RESUMO
Congenital short QT syndrome is a very low prevalence inherited primary arrhythmia syndrome first reported in 2000 by Gussak et al., who described two families with a short QT interval, syncope, and sudden cardiac death. In 2004, Ramon Brugada et al. identified the first genetic type of this entity. To date, a total of nine genotypes have been described. The diagnosis is easy from the electrocardiogram (ECG), not only due to the short QT duration, but also based on other aspects covered in this review. During 24-h Holter monitoring, paroxysmal atrial fibrillation spontaneously converting to sinus rhythm may be found. Even though the T wave may appear symmetric on the ECG, the T loop of the vectorcardiogram confirms that the T wave is constantly asymmetric due to the presence of dashes closer to each other in the efferent branch. In this review, we also describe the minus-plus T wave sign that we have described in a previously published article. In addition to congenital causes, we briefly highlight the existence of numerous acquired causes of short QT interval.
Assuntos
Arritmias Cardíacas , Eletrocardiografia , Humanos , Arritmias Cardíacas/diagnóstico , Arritmias Cardíacas/fisiopatologiaRESUMO
The first confirmed case of COVID-19 was notified to the Brazilian Ministry of Health on February 26, 2020. On November 20, 2021, by the end of Epidemiological Week-46 (EW-46) 257,168,692 confirmed cases of COVID-19 reported worldwide. Among the countries with the highest number of accumulated cases the United States of America ranks number one (47,701,872), followed by India (34,510,413), Brazil (22,012,150), the United Kingdom (9,857,658), and Russia (9,135,149). Concerning deaths, 5,146,467 were confirmed worldwide until November 20, 2021. The United States was the country with the highest accumulated number of deaths (771,013), followed by Brazil (612,587), India (465,662), Mexico (292,145), and Russia (257,891).
O primeiro caso confirmado de COVID-19 foi notificado ao Ministério da Saúde (MS) do Brasil em 26 de fevereiro de 2020. Até o final da Semana Epidemiológica (SE) 46 de 2021, no dia 20 de novembro de 2021, foram confirmados 257.168.692 casos de covid-19 no mundo. Os Estados Unidos foram o país com o maior número de casos acumulados (47.701.872), seguido pela Índia (34.510.413), Brasil (22.012.150), Reino Unido (9.857.658) e Rússia (9.135.149). Em relação aos óbitos, foram confirmados 5.146.467 no mundo até o dia 20 de novembro de 2021. Os Estados Unidos foram o país com maior número acumulado de óbitos (771.013), seguido do Brasil (612.587), Índia (465.662), México (292.145) e Rússia (257.891)
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COVID-19 , Psicometria , MedoRESUMO
Resumo Fundamento O diagnóstico diferencial de taquicardia de QRS largo, entre taquicardia ventricular (TV) ou taquicardia supraventricular com condução aberrante (TSV-A) é algumas vezes difícil de ser feito na sala de emergência. Objetivo Avaliar a acurácia de um algoritmo novo e simples para a detecção de TV no eletrocardiograma (ECG) em pacientes com taquicardia de QRS largo. Métodos ECGs de 12 derivações para detecção de taquicardia de QRS largo foram obtidos prospectivamente de 120 pacientes durante estudo eletrofisiológico. Seis médicos com diferentes experiências analisaram os ECGs, e fizeram o diagnóstico com base no algoritmo D12V16, que envolve a análise da polaridade predominante do complexo QRS nas derivações I, II, V1 e V6. O diagnóstico foi comparado com os obtidos pelo algoritmo tradicional de Brugada e pelo estudo eletrofisiológico, o qual é considerado padrão ouro. Adotou-se um nível de significância de 5% (p<0,05) nas análises estatísticas. Resultados De acordo com o estudo eletrofisiológico, 82 ECGs eram de TV e 38 de TSV-A. Doenças cardíacas estruturais estavam presentes em 71 (86,6%) dos pacientes com TV e em oito (21,1%) com TSV-A. O algoritmo de Brugada teve uma maior sensibilidade global (87,2%), enquanto o algoritmo D12V16 apresentou maior especificidade global (85,1%) para TV. Tanto o algoritmo D12V16 como o de Brugada apresentou um alto valor preditivo positivo (90,9% vs. 85,8%, respectivamente) e acurácia similar (73,8% vs. 81,4%, respectivamente) para o diagnóstico de TV. Nos avaliadores experientes, a acurácia foi maior utilizando o algoritmo de Brugada que o algoritmo D12V16, mas a acurácia dos dois algoritmos foi similar segundo os avaliadores menos experientes. Conclusão O algoritmo simplificado pode ser um método útil para reconhecer TV no ECG, principalmente para médicos menos experientes. (Arq Bras Cardiol. 2021; [online].ahead print, PP.0-0)
Abstract Background The differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia (WCT) between ventricular tachycardia (VT) or supraventricular tachycardia with aberrant conduction (SVT-A) is sometimes difficult in the emergency room. Objective The aim of this study was to evaluate the accuracy of a new simple electrocardiographic algorithm to recognize VT in patients with wide complex tachycardia. Methods The 12-lead electrocardiograms (ECG) for WCT were prospectively obtained from 120 patients during electrophysiological study. Six physicians with different expertise analyzed the electrocardiographic recordings, and made the diagnosis based on the D12V16 algorithm, that involves the analysis of the predominant polarity of QRS in leads I, II, V1 and V6. The diagnosis was compared with that made using the traditional Brugada algorithm and the "gold-standard" electrophysiological study. Statistical analyses were performed with a significance level of 5% (p<0.05). Results According to the EPS study, 82 ECG recordings were VT and 38 SVT-A. Structural heart diseases were present in 71 (86.6%) patients with VT and in 8 (21.1%) with SVT-A. The Brugada algorithm had higher global sensitivity (87.2%), and the D12V16 algorithm had higher global specificity (85.1%) for VT. Both D12V16 and Brugada's algorithms presented a high positive predictive value (90.9% vs 85.8%, respectively) and similar accuracy (73.8% vs 81.4%, respectively) for the diagnosis of VT. Experienced evaluators were more accurate using Brugada algorithm than the D12V16 algorithm, but the accuracy of both algorithms was similar according to less experienced examiners. Conclusion The simplified algorithm may be a useful method to recognize VT in the ECG, especially for less experienced doctors. (Arq Bras Cardiol. 2021; [online].ahead print, PP.0-0)
Assuntos
Humanos , Taquicardia Supraventricular , Taquicardia Ventricular/diagnóstico , Algoritmos , Sensibilidade e Especificidade , Diagnóstico Diferencial , Eletrocardiografia , Frequência CardíacaRESUMO
BACKGROUNG: Brugada syndrome (BrS) is a hereditary clinical-electrocardiographic arrhythmic entity with low worldwide prevalence. The syndrome is caused by changes in the structure and function of certain cardiac ion channels and reduced expression of Connexin 43 (Cx43) in the Right Ventricle (RV), predominantly in the Right Ventricular Outflow Tract (VSVD), causing electromechanical abnormalities. The diagnosis is based on the presence of spontaneous or medicated ST elevation, characterized by boost of the J point and the ST segment ≥2 mm, of superior convexity "hollow type" (subtype 1A) or descending rectilinear model (subtype 1B). BrS is associated with an increased risk of syncope, palpitations, chest pain, convulsions, difficulty in breathing (nocturnal agonal breathing) and/or Sudden Cardiac Death (SCD) secondary to PVT/VF, unexplained cardiac arrest or documented PVT/VF or Paroxysmal atrial fibrillation (AF) in the absence of apparent macroscopic or structural heart disease, electrolyte disturbance, use of certain medications or coronary heart disease and fever. In less than three decades since the discovery of Brugada syndrome, the concept of Mendelian heredity has come undone. The enormous variants and mutations found mean that we are still far from being able to concretely clarify a genotype-phenotype relationship. There is no doubt that the entity is oligogenetic, associated with environmental factors, and that there are variants of uncertain significance, especially the rare variants of the SCN5A mutation, with European or Japanese ancestors, as well as a spontaneous type 1 or induced pattern, thanks to gnomAD (coalition) researchers who seek to aggregate and harmonize exome and genome sequencing data from a variety of large-scale sequencing projects and make summary data available to the scientific community at large). Thus, we believe that this in-depth analytical study of the countless mutations attributed to BrS may constitute a real cornerstone that will help to better understand this intriguing syndrome.
INTRODUÇÃO: A Síndrome de Brugada (SBr) é uma entidade arrítmica clínico-eletrocardiográfica hereditária com baixa prevalência mundial. A síndrome é causada por alterações na estrutura e função de certos canais iônicos cardíacos e redução da expressão da Connexina 43 (Cx43) no Ventrículo Direito (VD), predominantemente no Trato de Saída do Ventricular Direito (VSVD), causando anormalidades eletromecânicas. O diagnóstico é baseado na presença de supradesnivelamento de ST espontâneo ou medicamentoso caracterizado por supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST ≥2 mm, de convexidade superior "tipo covado" (subtipo 1A) ou modelo retilíneo descendente (subtipo 1B). A SBr está associado a um risco aumentado de síncope, palpitações, dor precordial, convulsões, dificuldade em respirar (respiração agonal noturna) e/ou Morte Cardíaca Súbita (MSC) secundária a PVT/VF, parada cardíaca inexplicada ou PVT/VF documentado ou Fibrilação atrial paroxística (FA) na ausência de doença cardíaca macroscópica ou estrutural aparente, distúrbio eletrolítico, uso de certos medicamentos ou coração coronário e febre. Em menos de três décadas desde a descoberta da síndrome de Brugada, o conceito de hereditariedade mendeliana se desfez. As enormes variantes e mutações encontradas significam que ainda estamos longe de sermos capazes de esclarecer concretamente uma relação genótipo-fenótipo. Não há dúvida de que a entidade é oligogenética associada a fatores ambientais, e que há variantes de significado incerto, principalmente as raras variantes da mutação SCN5A, com ancestrais europeus ou japoneses, bem como padrão espontâneo tipo 1 ou induzido, graças ao gnomAD (coalizão de pesquisadores que buscam agregar e harmonizar dados de sequenciamento de exoma e genoma de uma variedade de projetos de sequenciamento em grande escala e disponibilizar dados resumidos para a comunidade científica em geral). As enormes variantes e mutações encontradas significam que ainda estamos longe de sermos capazes de esclarecer concretamente uma relação genótipo-fenótipo. Assim, acreditamos que este estudo analítico em profundidade das inúmeras mutações atribuídas à BrS pode constituir uma verdadeira pedra angular que ajudará a compreender melhor esta síndrome intrigante.
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Fenótipo , Fibrilação Atrial , Morte Súbita Cardíaca , Doença das Coronárias , Hereditariedade , Eletrólitos , Síndrome de Brugada , Exoma , Genótipo , Coração , CardiopatiasRESUMO
BACKGROUNG: The eponymous Brugada Syndrome (BrS) in honor of its discovery as an independent entity by the Spanish/Catalan Brugada brothers, Pedro and Josep, has deserved numerous denominations derived mainly from the clinical genotype/phenotype correlation. The purpose of this manuscript is to present and analyze the nomenclatures that this intriguing and challenging syndrome has received over the past 28 years. We also compared the main features between cases from the first report of the Brugada brothers and an article by Martini et al. The nomenclatures used by these authors are closely linked to the BrS, but the cases (except one) presented in the article by Martini et al do not present the type 1 Brugada ECG pattern, which is mandatory for the diagnosis of BrS
INTRODUÇÃO: A Síndrome de Brugada (SB), em homenagem à sua descoberta como entidade independente pelos irmãos espanhóis / catalães Pedro e Josep Brugada, tem merecido inúmeras denominações derivadas principalmente da correlação genótipo /fenótipo clínico. O objetivo deste manuscrito é apresentar e analisar as nomenclaturas que esta intrigante e desafiadora síndrome recebeu nos últimos 28 anos. Também comparamos as principais características entre os casos do primeiro relato dos irmãos Brugada e um artigo de Martini e col. As nomenclaturas utilizadas por esses autores estão intimamente ligadas à SB, mas os casos (exceto um) apresentados no artigo de Martini e cols. não apresentam o padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 1, obrigatório para o diagnóstico da SB
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Fenótipo , Terminologia , Morte Súbita , Diagnóstico , Epônimos , Síndrome de Brugada , GenótipoRESUMO
Abstract Complete heart block (CHB) results from dysfunction of the cardiac conduction system, which results in complete electrical dissociation. The ventricular escape rhythm can have its origin anywhere from the atrioventricular node to the bundle branch-Purkinje system. CHB typically results in bradycardia, hypotension, fatigue, hemodynamic instability, syncope, or even Stokes-Adams syndrome. Escape rhythm originating above the bifurcation of the His bundle (HB) produces narrow QRSs with relatively rapid heart rate (HR) (except in cases of His system disease). We present a middle-aged man with an HR of 34 bpm, progressive fatigue, in whom a temporary pacemaker was implanted in the subtricuspid region. The post-intervention electrocardiogram had unusual features.
Resumen El bloqueo cardíaco completo (BCC) resulta de la disfunción del sistema de conducción cardíaco, lo que ocasiona una disociación eléctrica completa entre aurículas y ventrículos. El ritmo de escape resultante puede tener su origen en cualquier lugar desde el nodo auriculoventricular hasta el sistema His Purkinje. El BCC generalmente produce bradicardia, hipotensión, fatiga, inestabilidad hemodinámica, síncope o incluso el síndrome de Stokes-Adams. El ritmo de escape que se origina por encima de la bifurcación del haz de His produce intervalos QRS estrechos con frecuencia cardíaca no muy lenta (excepto en casos de enfermedad del sistema Hisiano). Presentamos a un hombre de mediana edad con una frecuencia cardíaca de 34 lpm, fatiga progresiva, en el que se implantó un marcapasos temporario en la región subtricuspídea. El electrocardiograma resultante a la intervención presentó características inusuales.
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Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Estimulação Cardíaca Artificial/efeitos adversos , Frequência Cardíaca/fisiologia , Ventrículos do Coração/fisiopatologia , Eletrocardiografia , Fadiga/fisiopatologia , Sistema de Condução Cardíaco/fisiopatologiaRESUMO
BACKGROUNG: Chronic kidney disease is directly related to cardiovascular disorders. Guided physical exercises significantly improve the adverse effects of dialytic treatmentOBJECTIVE: To analyze changes in biochemical parameters of subjects with chronic kidney disease undergoing moderate exercise during hemodialysisMETHODS: This is an experimental study composed of 54 subjects submitted to hemodialysis, split into a control group and a group with intervention. The experimental group underwent three weekly sessions of aerobic exercise, performed during hemodialysis sessions, with a duration of 30 minutes, for 12 weeks. The blood parameters of both groups were comparedRESULTS: Statistically significant differences were observed between pre (p=0.001) and post-exercise protocol for urea (p=0.006), calcium (p=0.001), alanine aminotransferase (p=0.020) and sodium (p=<0.001). In the control group, we observed significant differences for the calcium variable (p<0.001), alanine aminotransferase (p=0.024), hematocrit (p=0.015), calcium vs phosphorus (p=0.018), and sodium (p=0.023), before and after the periodCONCLUSION: Aerobic training during hemodialysis was able to maintain blood level stability in patients with chronic kidney disease, both during and at the end of the protocol, even considering increased blood flow. This trial is registered in the Brazilian registry of clinical Trials - number RBR-7354r6. : July 5, 2018 at 12:59 PM. : July 24, 2018 at 10:24 AM. Identification of the test - UTN Number: U1111-1216-8272
INTRODUÇÃO: A doença renal crônica está diretamente relacionada a distúrbios cardiovasculares. Exercícios físicos guiados melhoram significativamente os efeitos adversos do tratamento dialíticoOBJETIVO: Analisar as alterações nos parâmetros bioquímicos de indivíduos com doença renal crônica submetidos a exercícios moderados durante a hemodiáliseMÉTODO: Este é um estudo experimental composto por 54 indivíduos submetidos à hemodiálise, divididos em um grupo controle e um grupo com intervenção. O grupo experimental passou por três sessões semanais de exercício aeróbico, realizadas durante as sessões de hemodiálise, com duração de 30 minutos, por 12 semanas. Os parâmetros sanguíneos de ambos os grupos foram comparadosRESULTADOS: Diferenças estatisticamente significativas foram observadas entre o protocolo pré (p=0,001) e pós-exercício para urea (p=0,006), cálcio (p=0,001), alanina aminotransferase (p=0,020) e sódio (p=&0.001). No grupo controle, observamos diferenças significativas para a variável cálcio (p<0.001), alanina aminotransferase (p=0,024), hematócrito (p=0,015), cálcio vs fósforo (p=0,018) e sódio (p=0,023), antes e depois do períodoCONCLUSÃO: O treinamento aeróbico durante a hemodiálise foi capaz de manter a estabilidade do nível sanguíneo em pacientes com doença renal crônica, tanto durante quanto no final do protocolo, considerando mesmo o aumento do fluxo sanguíneo. Este ensaio está registrado no registro brasileiro de Ensaios Clínicos - número RBR-7354r6. Data de inscrição: 5 de julho de 2018 às 12h59. : 24 de julho de 2018 às 10h24. Identificação do teste - UTN Número: U1111-1216-8272
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Circulação Renal , Exercício Físico , Estudos Longitudinais , Diálise Renal , Insuficiência Renal CrônicaRESUMO
We present a case of a female adolescent with severe acute Chagas myocarditis, acquired by oral transmission in an endemic area in the Brazilian western Amazon, who had electrocardiographic changes normalized after empirical treatment with the antiparasitic drug benznidazole combined with conventional treatment for severe heart failure
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Humanos , Feminino , Criança , Cardiomiopatia Chagásica , Doença de Chagas/epidemiologia , Eletrocardiografia/métodos , Volume Sistólico , Trypanosoma cruzi , Ecocardiografia/métodos , Insuficiência Cardíaca , Antiparasitários/uso terapêuticoRESUMO
The mechanisms of cellular excitability and propagation of electrical signals in the cardiac muscle are very important functionally and pathologically. The heart is constituted by three types of muscle: atrial, ventricular, and specialized excitatory and conducting fibers. From a physiological and pathophysiological point of view, the conformational states of the sodium channel during heart function constitute a significant aspect for the diagnosis and treatment of heart diseases. Functional states of the sodium channel (closed, open, and inactivated) and their structure help to understand the cardiac regulation processes. There are areas in the cardiac muscle with anatomical and functional differentiation that present automatism, thus subjecting the rest of the fibers to their own rhythm. The rate of these (pacemaker) areas could be altered by modifications in ions, temperature and especially, the autonomic system. Excitability is a property of the myocardium to react when stimulated. Another electrical property is conductivity, which is characterized by a conduction and activation process, where the action potential, by the all-or-nothing law, travels throughout the heart. Heart relaxation also stands out as an active process, dependent on the energetic output and on specific ion and enzymatic actions, with the role of sodium channel being outstanding in the functional process. In the gene mutation aspects that encode the rapid sodium channel (SCN5A gene), this channel is responsible for several phenotypes, such as Brugada syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, dilated cardiomyopathy, early repolarization syndrome, familial atrial fibrillation, variant 3 of long QT syndrome, multifocal ectopic ventricular contractions originating in Purkinje arborizations, progressive cardiac conduction defect (Lenègre disease), sudden infant death syndrome, sick sinus syndrome, sudden unexplained nocturnal death syndrome, among other sodium channel alterations with clinical overlapping. Finally, it seems appropriate to consider the "sodium channel syndrome" (mutations in the gene of the alpha subunit of the sodium channel, SCN5A gene) as a single clinical entity that may manifest in a wide range of phenotypes, to thus have a better insight on these cardiac syndromes and potential outcomes for their clinical treatment.
Os mecanismos da excitabilidade celular e de propagação dos sinais elétricos no músculo cardíaco são de grande importância funcional e patológica. O coração é composto por três tipos de músculo: atrial, ventricular e das fibras especializadas excitatórias e condutoras. Do ponto de vista fisiológico e fisiopatológico os estados conformacionais do canal de sódio constitui-se um importante aspecto para o diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas. A descrição dos estados funcionais do canal de sódio (fechado, aberto e inativado) e sua estrutura ajudam a compreensão dos processos de regulação cardíaca. Há áreas no músculo cardíaco com diferenciação anatômica e funcional que possuem automatismo submetendo as demais fibras ao seu próprio ritmo. A frequência dessas áreas (marca-passo) pode ser alterada por modificações iônicas, pela temperatura e, especialmente, do sistema autonômico. Já a excitabilidade é a propriedade que tem o miocárdio de reagir quando estimulado. A outra propriedade elétrica é a condutibilidade, que se caracteriza por um processo de condução e ativação, no qual o potencial de ação, pela ei do tudo ou nada, percorre todo o coração. Destaca-se que o relaxamento do coração também é um processo ativo, dependente de gasto energético e de ações iônicas e enzimáticas específicas, destacando o papel dos canais de sódio no processo funcional. Nos aspectos das mutações no gene que codifica o canal rápido de sódio (gene SCN5A), este é responsável por vários fenótipos, tais como a síndrome de Brugada; a fibrilação ventricular idiopática, a miocardiopatia dilatada; a síndrome de repolarização precoce; a fibrilação atrial familiar; a síndrome do QT longo variante 3; as contrações ventriculares ectópicas multifocais originadas nas arborizações de Purkinje; o distúrbio progressivo de condução intraventricular cardíaco (doença de Lenègre); a síndrome da morte súbita do recém-nascido; a síndrome do nódulo sinusal doente; a síndrome da morte súbita noturna inesperada, entre outras alterações do canal de sódio com sobreposições clínicas, as chamadas "overpping". Por fim, parece ser apropriado considerar a "síndrome do canal de sódio" (mutações no gene da subunidade alfa do canal de sódio, gene SCN5A) como uma entidade clínica única que pode manifestar-se com um amplo espectro de fenótipos e assim, prover um melhor entendimento destas síndromes cardíacas e potencial desfecho para seu tratamento clínico.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Arritmias Cardíacas , Sistema de Condução Cardíaco , Cardiopatias/diagnóstico , Cardiopatias/terapia , Canais de SódioRESUMO
El electrocardiograma de 12 derivaciones asociado con las derivadas accesorias (precordiales derechas altas) es el método complementario con el cual se obtiene la mayor información diagnóstica y pronostica en pacientes portadores con síndrome de Brugada. Mediante este método sencillo, económico, reproducible y operador independiente, podemos estudiar las alteraciones tanto de la despolarización como de la repolarización ventricular. También permite el diagnóstico de las distintas arritmias supraventriculares que pueden acontecer así como caracterizar las diferentes taquicardias ventriculares. Por otro lado, el análisis vectocardiográfico con el método de Frank en pacientes con síndrome de Brugada, sugiere la dualidad de los mecanismos fisiopatológicos del patrón electrocardiográfico característico o tipo 1, demostrándose características distintivas y particulares, con respecto a individuos portadores de bloqueo de rama derecha. La compresión de todos estos mecanismos, pueden contribuir a orientar futuros esfuerzos terapéuticos que permitan controlar la disfunción de los canales asociados a esta rara y compleja canalopatía.
Twelve-lead ECG associated to high right parasternal accessory leads is the resource that yields a greatest number of diagnostic and prognostic information in patients carriers of BrS. By this simple, cheap, reproducible, and operator-independent method, depolarization alterations can be studied as well as ventricular repolarization aspects. The method allows diagnosing frequent episodes of atrial fibrillation and other supraventricular arrhythmias, as well as characterizing the different ventricular tachyarrhythmias. The analysis of the Frank VCG (F-VCG) of patients with BrS suggests the duality of the underlying physiopathological mechanisms of the Brugada Type-1 ECG pattern. F-VCG of patients with Brugada type-1 ECG pattern has distinctive characteristics from the F-VCG of individuals with RBBB pattern. The understanding of these mechanisms may help to guide future therapeutic efforts to control the channels dysfunction associated with this intriguing channelopaty.
RESUMO
As doenças cardiovasculares constituem a maior causade mortalidade no mundo ocidental, sendo a hipertensãoarterial, mesmo leve ou moderada, grande contribuinte paraa morbimortalidade. O tratamento da hipertensão arterialapresenta limitações, representadas pela falta de adesão comoconseqüência de diversos fatores, como: custo financeiro,efeitos colaterais dos fármacos em um paciente previamenteassintomático, falta de uma explicação adequada por parte domédico no que diz respeito às conseqüências da descontinuidadedo tratamento, baixo nível sociocultural e diversos outros. Osedentarismo é um importante fator de risco, interferindo demodo direto na morbimortalidade das doenças cardiovasculares,e indireto, devido ao seu grande papel no desenvolvimento dasíndrome metabólica e, portanto, na hipertensão arterial esuas conseqüências. Dessa forma, é de grande importância noarsenal terapêutico, proceder à implementação de modificaçõesdo estilo de vida, de preferência em forma multidisciplinar,particularmente em hipertensos menos graves. As atividadesfísicas de todos os tipos devem ser recomendadas em todosos casos, sendo este protocolo fundamentado em numerosostrabalhos sistemáticos e de metanálise, que oferecem amplorespaldo científico a este proceder. O presente estudo tem comoobjetivo avaliar o papel do exercício físico no tratamento nãofarmacológico da hipertensão arterial.
Cardiovascular diseases are the most important cause of death inthe occidental world, been the arterial hypertension, even weak ormoderate, a big contributor for morbid-mortality. Hypertensiontreatment has limitation, represented by a small adhesion ofthe treatment mainly: financial cost, no adequate explanationabout the consequences of stop the treatment, adverse effects onpreviously asymptomatic patients, low social-cultural level andothers. The sedentarism is an important risk factor, interferingdirect in the morbid-mortality of cardiovascular disease andalso due it largest influence in the metabolic syndrome andin the arterial hypertension and its consequences. Thus, itsvery important, in the treatment arsenal, the modification oflife style, particularly in cases of weak hypertension. Weak ormoderate physical activity must be recommended in all cases,like papers and met analysis defended. The present studyrevises the paper of physical exercise in the non-pharmacologicaltreatment of hypertension.
Assuntos
Exercício Físico , Hipertensão/terapiaRESUMO
El síndrome del QT prolongado congénito está representado por un conjunto de entidades que obedecen a mutaciones genéticas que afectan los canales de potasio o de sodio del sarcolema de los cardiomiocitos. La característica común de todas las formas es la prolongación del intervalo QT que predispone a la aparición de una taquicardia ventricular polimórfica atípica denominada torsade de pointes, la cual en ocasiones puede degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. Actualmente se conocen siete variantes de la enfermedad y la terapéutica incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas. El síndrome puede responder también a causas secundarias por uso de drogas cardiológicas y no cardiológicas y siendo esta forma de presentación es más frecuente que la de origen genético. El Primer Simposio Internacional de QT Prolongado en Internet (http://www.lqts-symposium.org) ha generado un interesante debate que hace propicia la ocasión para realizar una síntesis acerca de las características de esta entidad.
Assuntos
Humanos , Síndrome do QT Longo/congênito , Síndrome do QT Longo/diagnóstico , Síndrome do QT Longo/terapia , Arritmias Cardíacas , Canais Iônicos/fisiopatologia , Eletrocardiografia , Torsades de PointesRESUMO
El síndrome del QT prolongado congénito está representado por un conjunto de entidades que obedecen a mutaciones genéticas que afectan los canales de potasio o de sodio del sarcolema de los cardiomiocitos. La característica común de todas las formas es la prolongación del intervalo QT que predispone a la aparición de una taquicardia ventricular polimórfica atípica denominada torsade de pointes, la cual en ocasiones puede degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. Actualmente se conocen siete variantes de la enfermedad y la terapéutica incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas. El síndrome puede responder también a causas secundarias por uso de drogas cardiológicas y no cardiológicas y siendo esta forma de presentación es más frecuente que la de origen genético. El Primer Simposio Internacional de QT Prolongado en Internet (http://www.lqts-symposium.org) ha generado un interesante debate que hace propicia la ocasión para realizar una síntesis acerca de las características de esta entidad. (AU)
Assuntos
Humanos , Síndrome do QT Longo/congênito , Síndrome do QT Longo/diagnóstico , Síndrome do QT Longo/terapia , Arritmias Cardíacas , Eletrocardiografia , Canais Iônicos/fisiopatologia , Torsades de PointesRESUMO
OBJECTIVE - Analyze the dromotropic disturbances (vector-electrocardiographic), and the possible anatomic causes, provoked by selective alcohol injection in the septal branch, for percutaneous treatment, of obstructive hypertrophic cardiomyopathy. METHODS - Ten patients with a mean age of 52.7 years underwent percutaneous septal ablation (PTSA) from october 1998; all in functional class III/IV). Twelve-lead electrocardiogram was performed prior to and during PTSA, and later electrocardiogram and vectorcardiogram according to Frank's method. The patients were followed up for 32 months. RESULTS - On electrocardiogram (ECG) prior to PTSA all patients had sinus rhythm and left atrial enlargement, 8 left ventricular hypertrophy of systolic pattern. On ECG immediately after PTSA, 8 had complete right bundle-branch block; 1 transient total atrioventricular block; 1 alternating transient bundle-branch block either right or hemiblock. On late ECG 8 had complete right bundle-branch block confirmed by vectorcardiogram, type 1 or Grishman. CONCLUSION - Septal fibrosis following alcohol injection caused a predominance of complete right bundle-branch block, different from surgery of myotomy/myectomy