Avances en el tratamiento médico y mínimamente invasivo de la isquemia crónica de miembros inferiores / Advances in the medical and minimally invasive treatment of chronic ischemia of lower limbs

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Torsade de pointes y parada cardiorrespiratoria inducida por azitromicina en una paciente con síndrome de QT largo congénito / Torsade de pointes and cardiorespiratory arrest induced by azithromycin in a patient with congenital long QT syndrome

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Valor pronóstico de los niveles de citocinas y neurohormonas en la insuficiencia cardíaca severa / Prognostic value of cytokines and neurohormones in severe heart failure

Introducción y objetivos. La selección de pacientes candidatos a trasplante cardíaco sigue siendo un problema difícil. Los valores elevados de citocinas y neurohormonas se han asociado a peor pronóstico en la insuficiencia cardíaca, pero su utilidad para seleccionar pacientes candidatos a trasplante cardíaco es todavía incierta. Métodos. Se analizaron los valores plasmáticos de aldosterona, factor natriurético auricular, actividad de la renina plasmática, angiotensina II, noradrenalina, endotelina, interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa, en 83 pacientes con insuficiencia cardíaca severa en clase funcional III-IV de la NYHA. Resultados. Durante el seguimiento, 13 pacientes fallecieron y 26 precisaron un trasplante cardíaco. La fracción de eyección fue del 23 ñ 6 por ciento y los diámetros telediastólico y telesistólico de 73 ñ 10 y de 60 ñ 10 mm, respectivamente. El análisis univariado identificó los valores de angiotensina II (p = 0,001), noradrenalina (p = 0,003), actividad de la renina plasmática (p = 0,02), presión arterial sistólica (p = 0,006) y los diámetros telediastólico (p = 0,02) y telesistólico (p = 0,04) como factores asociados a un peor pronóstico. El análisis de regresión multivariado identificó el índice cardíaco (p = 0,007), los títulos de angiotensina II (p = 0,001) y la presión capilar pulmonar (p = 0,04) como predictores independientes de muerte o necesidad de trasplante cardíaco. La sensibilidad y especificidad de la angiotensina II, representadas mediante las curvas ROC, para identificar a los pacientes con peor pronóstico fueron sólo moderadas. Conclusiones. La angiotensina II fue la neurohormona más eficaz para identificar a los pacientes con insuficiencia cardíaca severa y peor pronóstico. No obstante, la sensibilidad y la especificidad para detectar mayor mortalidad o necesidad de trasplante cardíaco fueron sólo moderadas. La decisión de indicar trasplante cardíaco debe seguir basándose en datos clínicos y hemodinámicos (AU)

El estradiol potencia la vasodilatación dependiente del endotelio a través del óxido nítrico / Estradiol Enhances Endothelium-Dependent Vasodilation via a Nitric Oxide Pathway

Introducción y objetivo. El mecanismo por el cual el estradiol lleva a cabo su efecto vasodilatador sobre la pared arterial es todavía controvertido. El objetivo de este estudio fue evaluar si el estradiol potencia la vasodilatación dependiente del endotelio en un modelo experimental humano in vitro y si este efecto se halla mediado por el óxido nítrico. Métodos. Estudiamos 18 anillos arteriales procedentes de arterias mamarias internas de pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica utilizando una cámara de baño de órganos. Se evaluó la respuesta a la acetilcolina en situación basal y tras la adición de 10-6 mol/l de estradiol al medio, en presencia o no de un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa (L-NNA, 10-4 mol/l). Resultados. El estradiol potenció de manera significativa la relajación de los anillos arteriales en respuesta a la acetilcolina (52 ñ 20 por ciento con estradiol frente a 42 ñ 22 por ciento en situación basal; n = 10; p = 0,02). Esta mejoría en la relajación dependiente del endotelio mediada por acetilcolina tras la adición de estradiol al medio no se demostró en presencia de L-NNA (47 ñ 25 por ciento con estradiol frente a 38 ñ 22 por ciento sin estradiol; n = 8; p = NS). Conclusiones. El estradiol produce in vitro un aumento de la vasodilatación dependiente del endotelio en los anillos arteriales de la arteria mamaria interna humana, efecto que disminuye al añadir al medio un inhibidor de la síntesis de óxido nítrico. Por tanto, el efecto vasodilatador del estradiol a las dosis utilizadas está mediado por la liberación de óxido nítrico (AU)