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Intern Med ; 57(24): 3551-3557, 2018.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-30555118

RESUMO

The low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) level of a 38-year-old man diagnosed with acute coronary syndrome was 257 mg/dL. The administration of a proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 (PCSK9) antibody in addition to rosuvastatin plus ezetimibe was initiated, reducing his LDL-C level to 37 mg/dL. A genetic analysis revealed both an LDL receptor (LDLR) mutation and a PCSK9 V4I mutation. Nine months after revascularization, intravascular ultrasound revealed plaque regression in the coronary arteries. LDLR/PCSK9 mutation carriers are prone to coronary artery disease. Intensive LDL-C lowering by including PCSK9 antibody was associated with coronary plaque regression, suggesting the expectation of prognosis improvement.


Assuntos
Anticorpos Monoclonais/uso terapêutico , Anticolesterolemiantes/uso terapêutico , Hiperlipoproteinemia Tipo II/tratamento farmacológico , Hiperlipoproteinemia Tipo II/genética , Placa Amiloide/tratamento farmacológico , Pró-Proteína Convertase 9/genética , Receptores de LDL/genética , Rosuvastatina Cálcica/uso terapêutico , Síndrome Coronariana Aguda/sangue , Síndrome Coronariana Aguda/diagnóstico , Síndrome Coronariana Aguda/patologia , Adulto , Anticorpos Monoclonais Humanizados , LDL-Colesterol/sangue , Quimioterapia Combinada , Ezetimiba/uso terapêutico , Heterozigoto , Humanos , Hiperlipoproteinemia Tipo II/sangue , Hiperlipoproteinemia Tipo II/complicações , Masculino , Mutação , Pró-Proteína Convertase 9/imunologia , Receptores de LDL/sangue
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