[Lymphocytic " itis", from esophagus to large bowel]. / « ites ¼ lymphocytaires, de l'œsophage au côlon.

Intra-epithelial lymphocytosis is an elementary lesion frequently observed in the gastrointestinal tract, which can be found from the esophagus to the colon. Many conditions of a varied nature (dysimmunitary diseases, drugs, infections…) are associated with intra-epithelial lymphocytosis, and the etiological diagnosis most often requires an anatomo-clinical correlation. The pathologist will have to identify histological lesions associated with intra-epithelial lymphocytosis allowing the diagnosis to be oriented in order to propose appropriate treatment. In this review, the main entities associated with digestive intra-epithelial lymphocytosis will be presented, detailing the key elements allowing their diagnosis.

[Gastric bacterial overgrowth: An unusual histological observation, not to be overlooked]. / Pullulation bactérienne gastrique : une observation histologique inhabituelle, à ne pas méconnaître.

Gastric bacterial overgrowth is a rare situation, which may be associated with short- and long-term complications. It must be known from pathologists, since it might be detected incidentally at histological examination of gastric biopsies. We report here the case of a 74-year old woman, obese, without significant medical history, apart from a gastro-esophageal reflux treated by the long-term administration of proton pump inhibitors (PPI). In this patient, gastric bacterial overgrowth was detected at histological examination of gastric biopsies performed after colectomy for left colon adenocarcinoma. Large clusters of small, round, "coccoid" bacteria were present in the gastric mucus. Their characteristics were suggestive of enterobacteria. Bacterial proliferation was associated with severe and diffuse lesions of active gastritis. The course was rapidly unfavorable, and the patient rapidly deceased with multiple infections and multi-organ failure. In our observation, the pathogenesis of gastric bacterial overgrowth was probably multifactorial. It might have been facilitated by long-term PPI treatment and obesity, which are known risk factors, and promoted, in the post-operative setting, by multiple infections and immune failure. Our observation underlines that gastric bacterial overgrowth might be associated with severe gastritis, which might justify antibiotherapy. Other consequences of prolonged gastric dysbiosis cannot be excluded, such as the promotion of neoplastic lesions.

[The autopsy of Napoleon Bonaparte: Anatomo-pathological assessment for the bicentenary of the death of Napoleon I on the island of Saint Helena in 1821]. / L'autopsie de Napoléon Bonaparte. Mise au point anatomo-pathologique pour le bicentenaire de la mort de Napoléon Ier sur l'île de Sainte-Hélène en 1821.

Napoleon Bonaparte died on 5 May 1821 on the island of St Helena after almost six years of exile. The next day, Dr Francesco Antommarchi, a Corsican doctor chosen by the Bonaparte family to treat the exiled emperor, performed the autopsy in the presence of sixteen people, including seven British doctors. Two hundred years after the event of 6 May 1821, the cause of Napoleon's death is still a mystery. Various hypotheses, such as arsenic intoxication, cardiac arrhythmia or, more recently, anaemia caused by gastrointestinal haemorrhage associated with chronic gastritis, have been put forward in the medical-historical literature. The main reasons for all these debates and misunderstandings are the presence of several autopsy reports, their often unscientific interpretation, as well as a certain taste for mystery. However, from a scientific point of view, the question arises as to whether autopsy reports are really conclusive as to the real cause of death. Thus, on the occasion of the bicentenary of Napoleon I's death in St. Helena, an international group of anatomo-pathologists specialising in digestive pathology set themselves the goal of analysing Napoleon I's autopsy reports according to their level of medical evidence (high, moderate and low). The autopsy reports of 1821 support the hypothesis of advanced malignant neoplasia of the stomach associated with gastric haemorrhage as the immediate cause of Napoleon I's death on 5 May 1821.

[Diagnosis of Helicobacter pylori infection on gastric biopsies: Standard stain, special stain or immunohistochemistry?] / Diagnostic d'infection à Helicobacter pylori sur biopsies gastriques : coloration standard, coloration spéciale ou immunohistochimie ?

INTRODUCTION: There is no consensus on the benefit of performing a systematic complementary technique for the diagnosis of Helicobacter pylori infection. In our laboratory, a cresyl violet was carried out systematically until July 2014; since that date, a cresyl violet or immunohistochemistry is only made on request. We evaluated the value of cresyl violet staining of gastric biopsies to diagnose H. pylori infection by comparing a period of systematic staining to a time when it was made on demand. MATERIAL AND METHODS: We retrospectively studied the gastric biopsy of 786 consecutive patients from April to November 2014, taken in the absence of focal endoscopic lesion. During the first period, hematoxylin-eosin and cresyl violet were performed on all biopsies. During the second period, hematoxylin-eosin was performed and then, if necessary, cresyl violet or immunohistochemistry. All hematoxylin-eosin stained slides were revised to identify H. pylori. We performed immunohistochemistry in cases of active chronic gastritis without H. pylori identified on hematoxylin-eosin or cresyl violet. RESULTS: We have shown that gastric biopsy performed in the absence of focal mucosal lesion are normal in 55% of cases. The percentage of H. pylori infection was similar in both groups. In cases of active chronic gastritis, H. pylori infection is visible, in most cases, on hematoxylin-eosin (94%). Immunohistochemistry should be prescribed only in case of chronic active gastritis without H. pylori identified on standard staining, with bacteria rare or atypically located. CONCLUSION: In our experiment, H. pylori is present only in case of active gastritis (33% of the biopsies in our series) and being almost always identifiable on the standard staining with H-E (in 94% of the cases), it is not It is not necessary to systematically perform, on all gastric biopsies, a complementary histo- or immunohistochemical technique.

[Severe cytomegalovirus-associated protein losing gastropathy in an immunocompetent adult]. / Entéropathie exsudative sévère compliquant une primo-infection à cytomégalovirus chez un adulte immunocompétent.

INTRODUCTION: Clinical expression of cytomegalovirus (CMV) infection is numerous and depends on the immune status of the host. In immunocompromised patients, CMV disease corresponds to reactivation of the virus with tissue damage responsible for significant morbidity and mortality. In immunocompetent adults, primary CMV infection is usually asymptomatic but may rarely result in severe organ damage. OBSERVATION: We report the case of a 28-year-old man, considered immunocompetent and without medical history, presenting with a primary CMV infection revealed by a severe protein-losing gastroenteropathy (serum albumin level: 18.9g/L). The CT scan showed a gastro-duodeno-jejuno-ileitis pattern. Upper intestinal endoscopy revealed diffuse ulcerated and congestive gastritis predominantly in the fundus. Histological analysis of the biopsies showed no viral inclusion and no immunohistochemical staining reaction, but a high viral load (5.61 log). Treatment was symptomatic associated with anticoagulation due to the major hypoalbuminemia. The patient slowly recovered, and normal clinical examination and blood tests were observed two months after the onset of symptoms. CONCLUSION: Severe CMV organ involvement in the immunocompetent patient is very rare but potentially serious. Digestive involvement complicated by exudative enteropathy is possible. Evolution is usually favorable without the need for antiviral treatment.

[Helicobacter pylori: When to look for an infection and treat it in adults?] / Helicobacter pylori : quand rechercher une infection et la traiter chez l'adulte ?

Helicobacter pylori infection is acquired during childhood mainly within the family. It causes active chronic gastritis associated with the development of many digestive and extra digestive diseases. Its expression results from interactions between the bacteria, the host and environmental factors modulating the evolution of gastritis and acid secretion. The French recommendations for research and treatment for curative or preventive purposes were updated in 2017. These are indications with a high level of evidence for association and efficacy of the eradication treatment: peptic ulcer, taking non-steroidal anti-inflammatory drugs or aspirin with an ulcer history, gastric MALT lymphoma, and localized resection of gastric cancer. The recommendations relate to other diseases with a lower level of evidence: functional dyspepsia, risk factors for gastric adenocarcinoma (family history of gastric cancer, Lynch syndrome, pre-neoplastic lesions: atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia), unexplained iron deficiency anemia and vitamin B12 deficiency, immunological thrombocytopenic purpura, bariatric surgery isolating part of the stomach. The diagnosis is made by examining gastric biopsies or by non-invasive test depending on the clinical situation. The 10-day triple therapies guided by the study of antibiotic sensitivity (proton pump inhibitors (PPI), amoxicillin, clarithromycin or levofloxacin) are recommended as first-line treatment because of the increase in resistance, allowing the reduction of the duration of treatment, the number of antibiotics and side effects. By default, probabilistic quadruple therapies of 14 days are possible and interchangeable (PPI with amoxicillin, clarithromycin, metronidazole, or a combination of bismuth salt, tetracycline and metronidazole). Eradication control is necessary.

Deficiencia de vitamina B12 en gastritis autoinmune y anemia perniciosa. Pruebas bioquímicas y mecanismos inmunológicos implicados / Vitamin B12 deficiency in autoimmune gastritis and pernicious anemia. Biochemical tests and immunological mechanisms involved / Deficiência de vitamina B12 em gastrite autoimune e anemia perniciosa. Testes bioquímicos e mecanismos imunológicos envueltos

Resumen La deficiencia funcional de vitamina B12 o cobalamina puede ser causada por defectos adquiridos en su absorción, metabolismo y transporte; el origen de la misma puede deberse a la presencia de una enfermedad autoinmune primaria como la gastritis autoinmune o la anemia perniciosa. Es importante destacar que el metabolismo de la cobalamina puede verse afectado por diversas condiciones, como la deficiencia de factor intrínseco, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, gastritis autoinmune, cirugía gástrica y el abuso de alcohol, entre otras. El diagnóstico oportuno de la deficiencia y diferencial de su etiología es crítico para evitar los síntomas neurológicos que pueden ser irreversibles. El objetivo de esta revisión fue considerar la deficiencia de vitamina B12 asociada a gastritis autoinmune y a otras enfermedades autoinmunes. Primero, se revisó el metabolismo de la cobalamina, proteínas transportadoras y derivados biológicamente activos y se continuó con las diferentes pruebas de laboratorio disponibles para el estudio de la deficiencia de vitamina B12. Al mismo tiempo, es de interés comprender los mecanismos inmunológicos implicados en la patogénesis de la gastritis autoinmune y anemia perniciosa. Del mismo modo, se hizo referencia a otras enfermedades autoinmunes, las que por presentarse con deficiencia de cobalamina deberían ser consideradas para su estudio.

Abstract Functional deficiency of vitamin B12 or cobalamin can be caused by acquired defects in its absorption, metabolism, and transport, with its cause possibly linked to the presence of a primary autoimmune disease such as autoimmune gastritis or pernicious anemia. It is important to note that cobalamin metabolism can be affected by various conditions, including intrinsic factor deficiency, celiac disease, Crohn's disease, autoimmune gastritis, gastric surgery, and alcohol abuse, among others. Timely diagnosis of deficiency and distinguishing its etiology is critical to prevent potentially irreversible neurological symptoms. The aim of this review was to consider vitamin B12 deficiency associated with autoimmune gastritis and other autoimmune diseases. Cobalamin metabolism, transport proteins, and biologically active derivatives were reviewed, followed by a consideration of different laboratory tests available to study vitamin B12 deficiency. At the same time, understanding the immunological mechanisms involved in the pathogenesis of autoimmune gastritis and pernicious anemia is of interest. Likewise, reference was made to other autoimmune diseases, which, when presenting with cobalamin deficiency, should be considered for study.

Resumo A deficiência funcional de vitamina B12 ou cobalamina pode ser causada por defeitos adquiridos na sua absorção, metabolismo e transporte; sua origem pode ser devido à presença de uma doença autoimune primária, como gastrite autoimune ou anemia perniciosa. É importante ressaltar que o metabolismo da cobalamina pode se ver afetado por diversas condições, como a deficiência de fator intrínseco, doença celíaca, doença de Crohn, gastrite autoimune, cirurgia gástrica e o abuso de álcool, entre outras. O diagnóstico oportuno da deficiência e a diferenciação da sua etiologia é fundamental para evitar sintomas neurológicos que podem ser irreversíveis. O objetivo desta revisão foi considerar a deficiência de vitamina B12 associada à gastrite autoimune e a outras doenças autoimunes. Primeiramente, foi revisto o metabolismo da cobalamina, as proteínas transportadoras e os derivados biologicamente ativos, seguidos pelos diferentes testes laboratoriais disponíveis para o estudo da deficiência de vitamina B12 . Ao mesmo tempo, é interessante compreender os mecanismos imunológicos envolvidos na patogênese da gastrite autoimune e da anemia perniciosa. Da mesma forma, foi feita referência a outras doenças autoimunes que, por apresentarem deficiência de cobalamina, devem ser consideradas para estudo.

Diminuição da expressão do microRNA-629 em amostras de câncer gástrico potencializada pelo marcador de virulências do H. pylori, gene cagA / Decreased expression of microrna-629 in gastric cancer samples potentiated by the virulence marker of h. pylori, caga gene

ABSTRACT Background: Helicobacter pylori (H. pylori) is a gram-negative bacterium associated with the etiology of several gastrointestinal tract pathologies, and cagA-positive (cagA+) strains are found in populations with gastric ulcers and precancerous lesions, inducing pro-inflammatory responses. The development of neoplasms is related to microRNA (miRNA) dysregulation, indicating highly expressed miRNA-629. The article aims to correlate the expression level of miRNA-629 with the presence of H. pylori and the pathogenicity marker cagA. Methods: 203 gastric biopsy samples were evaluated from individuals with normal gastric tissue (n=60), gastritis (n=96), and gastric cancer (n=47) of both genders and over 18 years old. The samples were subdivided according to the presence or absence of H. pylori, detected by polymerase chain reaction (PCR). RNA was extracted using a commercial kit and quantified. Complementary DNA (cDNA) was synthesized using commercial kits, and the relative expression was calculated using the 2-ΔΔCt method. Results: Individuals infected with H. pylori are nine times more likely to develop gastric cancer. Cancer patients appeared to have decreased expression of miRNA-629; however, the presence of the bacterium would not influence this reduction. Individuals in the cancer group showed lower miRNA-629 expression when cagA+; however, in the control group, the expression was higher when cagA+. Conclusion: H. pylori is a factor involved in the etiology and progression of gastric diseases. Reduction in miRNA-629 expression in cancer patients occurs independent of the presence of the bacterium, but when the cagA pathogenicity marker is present, it induces changes in the gene expression of the respective miRNA.

RESUMO Contexto: Helicobacter pylori (H. pylori) é uma bactéria gram-negativa associada à etiologia de várias patologias do trato gastrointestinal, e cepas positivas para cagA (cagA+) são encontradas em populações com úlceras gástricas e lesões pré-cancerígenas, induzindo respostas pró-inflamatórias. O desenvolvimento de neoplasias está relacionado à desregulação do microRNA (miRNA), indicando miRNA-629 altamente expresso. O artigo tem como objetivo correlacionar o nível de expressão do miRNA-629 com a presença de H. pylori e o marcador de patogenicidade cagA. Métodos: Foram avaliadas 203 amostras de biópsia gástrica de indivíduos com tecido gástrico normal (n=60), gastrite (n=96) e câncer gástrico (n=47) de ambos os sexos e com mais de 18 anos. As amostras foram subdivididas de acordo com a presença ou ausência de H. pylori, detectado por reação em cadeia da polimerase (PCR). O RNA foi extraído usando um kit comercial e quantificado. O DNA complementar (cDNA) foi sintetizado usando kits comerciais, e a expressão relativa foi calculada usando o método 2-ΔΔCt. Resultados: Indivíduos infectados com H. pylori têm nove vezes mais chances de desenvolver câncer gástrico. Pacientes com câncer parecem ter diminuição da expressão do miRNA-629; no entanto, a presença da bactéria não influenciaria essa redução. Indivíduos no grupo do câncer apresentaram menor expressão do miRNA-629 quando cagA+; no entanto, no grupo controle, a expressão foi maior quando cagA+. Conclusão: H. pylori é um fator envolvido na etiologia e progressão das doenças gástricas. A redução na expressão do miRNA-629 em pacientes com câncer ocorre independentemente da presença da bactéria, mas quando o marcador de patogenicidade cagA está presente, induz mudanças na expressão gênica do respectivo miRNA.

Utilidad de los anticuerpos anti-células parietales gástricas y anti-factor intrínseco en el estudio de la deficiencia de vitamina B12 asociada a gastritis autoinmune y anemia perniciosa / Usefulness of anti-gastric parietal cell and anti-intrinsic factor antibodies in the study of vitamin B12 deficiency associated with autoimmune gastritis and pernicious anemia / Utilidade de anticorpos anti-células parietais gástricas e anti-fator intrínseco no estudo da deficiência de vitamina B12 associada à gastrite autoimune e à anemia perniciosa

Resumen La gastritis autoinmune (GAI) es una afección inflamatoria progresiva de la mucosa oxíntica caracterizada por la destrucción de células parietales, pérdida de factor intrínseco, malabsorción de vitamina B12 (cobalamina), hierro y otros micronutrientes y puede progresar hacia un estado avanzado de anemia megaloblástica conocida como anemia perniciosa (AP). El objetivo de este estudio fue determinar la deficiencia de vitamina B12 debida a malabsorción utilizando la detección de anticuerpos anti-células parietales gástricas (ACPG) y anti-factor intrínseco (AFI). Se analizaron 2050 sueros de pacientes con un inmunoanálisis quimioluminiscente para vitamina B12 total y 2,8% de éstos con las pruebas de inmunofluorescencia indirecta para ACPG y enzimoinmunoanálisis para AFI. La deficiencia de vitamina B12 (<200 ng/mL) fue del 13,1%. En la detección de anticuerpos se encontró: 2 doble positivos ACPG/AFI, 17 simple positivos ACPG y 4 simple positivos AFI. Todas las muestras ACPG y/o AFI positivas tuvieron valores de vitamina B12 total <200 ng/mL. En 5 pacientes con ACPG positivos se diagnosticó gastritis crónica confirmada por biopsia. En los 6 pacientes AFI positivos se realizó el diagnóstico de AP y en 2 de ellos se confirmó por histopatología. La positividad de ACPG y/o AFI permitió la clasificación de pacientes con sospecha de GAI en candidatos para la examinación histológica y la aplicación de esquemas terapéuticos adecuados. Se destaca la importancia de las pruebas de laboratorio como parte de una estrategia de diagnóstico temprano y vigilancia endoscópica, para evitar las manifestaciones relacionadas con la deficiencia de hierro y vitamina B12 y las complicaciones de la enfermedad avanzada.

Abstract Autoimmune gastritis (AIG) is a progressive inflammatory condition of the oxyntic mucosa, characterised by gastric parietal cell destruction, loss of intrinsic factor, and malabsorption of vitamin B12 (cobalamin), iron and other micronutrients; conditioning progress to a state of megaloblastic anemia known as pernicious anemia (PA). The aim of this study was to determine vitamin B12 deficiency due to malabsorption utilizing anti-parietal cell (APCA) and anti-intrinsic factor (IFA) antibodies detection. 2050 patient serum samples were analised by chemiluminescent immunoassay for vitamin B12. A total of 2.8% of them were tested for APCA by indirect immunofluorescence and for IFA by enzyme immunoessay. Vitamin B12 deficiency (<200 ng/mL) was 13.1%. Regarding antibody detection: 2 APCA/IFA double positives, 17 APCA simple positives and 4 IFA simple positives were found. APCA and/or IFA positive samples had total vitamin B12 values <200 ng/mL. Chronic gastritis confirmed by biopsy was diagnosed in 5 patients with positive ACPG antibodies. All 6 IFA positive patients were diagnosed with PA, while 2 of them also received histopatologic confirmation. APCA and/or IFA confirmation allowed for the classification of patients with suspicion of AIG as possible candidates for histologic examination and application of appropriate therapeutic schemes. Importance of laboratory testing is to be noted; as part of a strategy that enables early diagnosis and adequate endoscopic surveillance, to avoid manifestations related to iron and vitamin B12 deficiency and the complications of advanced disease.

Resumo A gastrite autoimune (GAI) é uma doença inflamatória progressiva da mucosa oxíntica, caracterizada pela destruição das células parietais gástricas, perda do fator intrínseco, má absorção de vitamina B12 (cobalamina), ferro e outros micronutrientes pode progredir para um estado avançado de anemia megaloblástica conhecida como anemia perniciosa (AP). O objetivo deste estudo foi determinar a deficiência de vitamina B12 por má absorção usando a detecção de anticorpos anti-células parietais gástricas (ACPG) e anti-fator intrínseco (AFI). Foram analisados 2050 soros de pacientes com um imunoensaio quimioluminiscente para vitamina B12 total, 2,8% deles com testes de imunofluorescência indireta para ACPG e enzimaimunoensaio para AFI. A deficiência de vitamina B12 (<200 ng/mL) foi de 13,1%. Na detecção de anticorpos foram encontrados: 2 duplo positivos ACPG/AFI, 17 simples positivos ACPG e 4 simples positivos AFI. Todas as amostras ACPG e/ou AFI positivas apresentaram valores de vitamina B12 total <200 ng/mL. Gastrite crônica confirmada por biópsia foi diagnosticada em 5 pacientes positivos para ACPG. Nos 6 pacientes AFI positivos o diagnóstico de AP foi feito e em 2 deles foi confirmado por histopatologia. A positividade para ACPG e/ou AFI permitiu a classificação de pacientes com suspeita de GAI em candidatos para exame histológico e a aplicação de esquemas terapêuticos adequados. Destaca-se a importancia dos testes laboratoriais, como parte de uma estratégia de diagnóstico precoce e vigilância endoscópica, para evitar manifestações relacionadas à deficiência de ferro e vitamina B12 e complicações da doença avançada.

Gastrite isquêmica grave por isquemia mesentérica crônica / Severe ischemic gastritis caused by chronic mesenteric ischemia

Resumo A gastrite isquêmica é uma doença rara, podendo ocorrer por insuficiência vascular focal ou sistêmica. Essa condição é raramente vista na prática médica devido à vasta rede colateral arterial do estômago pelo tronco celíaco e mesentérica superior. A apresentação clássica da isquemia crônica é formada pela tríade de dor pós-prandial, perda de peso e sopro abdominal. A intervenção está indicada naqueles pacientes sintomáticos, sendo o tratamento endovascular uma alternativa à cirurgia em pacientes com alta comorbidade, tendo bons resultados. Reportamos um caso de gastrite isquêmica grave com úlceras e sangramento que foi causado por isquemia mesentérica crônica, em uma paciente de 71 anos, com oclusão do tronco celíaco e mesentérica inferior, além de estenose crítica da superior. O diagnóstico foi confirmado por exame de imagem, e a paciente foi submetida a tratamento endovascular. Trata-se de uma condição rara de diagnóstico e tratamento desafiadores, a qual requer uma equipe multidisciplinar para o manejo adequado.

Abstract Ischemic gastritis is a rare illness caused by localized or systemic vascular insufficiency. This condition is rarely seen in medical practice due to the vast arterial collateral blood supply to the stomach through the celiac trunk and superior mesenteric artery and also because other etiologies are much more frequent. The classic presentation of chronic ischemia is comprises the triad of postprandial pain, weight loss, and abdominal bruit. Intervention is indicated in symptomatic patients and endovascular treatment is an alternative to surgery in patients with high comorbidity that offers good results. We report a case of a 71-year-old female patient with severe ischemic gastritis with ulcers and bleeding caused by chronic mesenteric ischemia with occlusion of the celiac trunk and inferior mesenteric artery and critical stenosis of the superior mesenteric artery. The diagnosis was confirmed by imaging, and the patient underwent endovascular treatment. This is a rare condition that is difficult to diagnose and treat and a multidisciplinary team is needed for proper management.

Presence of Helicobacter spp. in dental tartar and gastric mucosa, and its relationship with EGUS in horses from a public slaughterhouse

Background: Despite the fact that Helicobacter spp. has been detected in equine gastric mucosa, no evidence exists about this infection in Colombian horses affected by equine ulcerative gastric syndrome (EGUS), nor in dental tartar. Objective: To detect Helicobacter spp. DNA in equine gastric mucosa and dental tartar and determine the relationship between the presence of Helicobacter spp. and gastric lesions. Methods: Samples of glandular gastric mucosa and dental tartar were collected from 30 equine slaughterhouses. Macroscopic lesions of the stomachs were classified and the total DNA in all samples was extracted using a commercial extraction kit. A final-point PCR was performed using primers for amplification of a segment of 251 bp of the gene encoding the 16s rRNA region; the amplified fragments were subjected to a second PCR to determine the presence of H. pylori, the VacA gene was typified. The resulting amplicons were sequenced. Results: It was possible to amplify 16s rRNA in several samples but there was no amplification of VacA. Fragments of the sequences were compatible with H. heilmannii. The 23.3 and 10% of gastric and tartar samples were positive for 16s rRNA of Helicobacter spp., respectively. Conclusion: Although genetic material of Helicobacter spp. was found in some animals, there was no relationship with gastric lesions. It is possible that helicobacteriosis has no bearing in EGUS etiology.

Antecedentes: A pesar de que se ha detectado Helicobacter spp. en mucosa gástrica equina, no existe evidencia de esta infección en caballos criollos colombianos afectados por síndrome ulcerativo gástrico (SUGE), ni tampoco reportes en sarro dental. Objetivo: Detectar ADN de Helicobacter spp. en sarro dental y mucosa gástrica de equinos, y determinar la relación entre la presencia de la bacteria y lesiones gástricas. Métodos: Las muestras de mucosa glandular gástrica y sarro dental fueron colectadas de 30 equinos que se encontraban en planta de beneficio. Las lesiones macroscópicas fueron clasificadas y el ADN total de las muestras fue extraído utilizando un kit comercial. Se desarrolló PCR convencional usando cebadores específicos para la amplificación de un segmento de 251 pb de un gen que codifica la región 16S del ARNr; los fragmentos amplificados fueron sometidos a una segunda PCR para determinar la presencia de H. pylori mediante la amplificación del gen VacA. Los amplificados resultantes fueron secuenciados. Resultados: Fue posible amplificar 16s ARNr en varias muestras, pero no hubo amplificación de VacA. Los fragmentos de las secuencias fueron compatibles con H. heilmannii. El 23,3 y 10% de las muestras gástricas y sarro fueron positivas para 16s ARNr de Helicobacter spp., respectivamente. Conclusión: Aunque el material genético de Helicobacter spp. se encontró en algunos animales, no hubo relación con las lesiones gástricas. Es posible que la helicobacteriosis no tenga incidencia en la etiología del EGUS.

Antecedentes: Apesar do Helicobacter spp. ter sido detectado na mucosa gástrica de equinos, não há evidências dessa infecção em cavalos crioulos colombianos afetados pela síndrome ulcerativa gástrica (SUGE), ou no sarro. Objetivo: Detectar ADN de Helicobacter spp. na mucosa gástrica e do sarro dental de equinos, e determinar a relação entre a presença de Helicobacter spp. e lesões gástricas. Métodos: Amostras de mucosa gástrica glandular e sarro dental foram coletadas de 30 equinos de abatedouro, as lesões macroscópicas dos estômagos foram classificadas. Se realizou extração de ADN total em todas as amostras através de kit comercial. Realizou-se PCR ponto final, amplificando o segmento de 251 pb do gene que codifica para a região 16s ARNr; os fragmentos amplificados foram sometidos novamente a PCR para determinar a presença de H. pylori, ao tipificar o gene VacA, e seguidamente foram sequenciados. Resultados: O houve amplificação do 16s ARNr em várias amostras, mas não amplificação de VacA. Fragmentos das sequencias foram compatíveis com H. heilmannii. O 23,3 e 10% das amostras gástricas e do sarro foram positivas para 16s ARNr de Helicobacter, respectivamente. Conclusão: Embora material genético de Helicobacter spp. encontrou-se em algumos animais não houve relação com lesões gástricas. Possivelmente a helicobacterioses não tem papel relevante na etiologia da SUGE.

CARACTERIZAÇÃO DAS ENDOSCOPIAS DIGESTIVAS ALTAS REALIZADAS NO MUNICÍPIO DE MOSSORÓ-RN / CHARACTERIZATION OF HIGH DIGESTIVE ENDOSCOPIES PERFORMED IN THE MUNICIPALITY OF MOSSORÓ-RN

Objetivou-se caracterizar as EDA realizadas na Comunidade de Saúde de Mossoró, RN, no período de 2008 a 2013, definindo a taxa de exames normais e a prevalência dos principais achados sugestivos de patologias digestivas. Trata-se de um estudo transversal e retrospectivo, no qual se analisou 10311 laudos de EDA. As análises estatísticas foram realizadas pelo SPSS (Statistical Package for the Social Sciences, versão 20.0), com nível de confiança95% e um p < 0,05, utilizando-se testes Qui-quadrado. Pelos dados levantados, constatamos que a EDA é um exame prático e seguro, com raríssimas complicações, sendo a agitação e a presença de alimento no estômago as limitações mais comuns. Na análise descritiva geral observou-se que a maioria dos exames foi realizada no gênero feminino, formando mais de 70% da amostra total. A faixa etária predominante, independente do gênero, foi 41 a 60 anos. As patologias frequentes no segmento esofágico foram as Esofagites. No segmento gástrico, a maior frequência de achados foram as Gastrites, que são mais frequentes com o avançar da idade. Na Transição Gastroduodenal, as úlceras de Canal Pilórico são os achados mais descritos, mas observamos também modestos achados de duodenites. No duodeno, os principais achados foram úlceras duodenais, seguidas pelas duodenites e sinais de atrofia. Portanto, as EDA são mais realizadas no gênero feminino, mas apresentam maior percentual de exames normais, sendo a maior frequência de achados encontrada no gênero masculino. Assim, após analisar as 10.311 EDA, é possível prever os achados mais comuns encontrados a EDA.

This study aimed to characterize the EDA held in Mossoro Health Community, RN, from 2008 to 2013, setting the rate of normal examinations and the prevalence of the main findings suggestive of digestive pathologies. It is a cross-sectional retrospective study, which analyzed 10,311 reports of EDA. Statistical analyzes were performed using SPSS (Statistical Package for Social Sciences, version 20.0), with a confidence level 95% and p <0.05, using chi-square tests. Raised by the data, we found that EDA is a practical and safe exam, with very few complications, agitation and presence of food in the stomach the most common limitations. In general descriptive analysis it was observed that most of the exams was held in females, forming more than 70% of the total sample. The predominant age group, regardless of gender, was 41-60 years. The frequent pathologies in esophageal segment were Esophagitis. Gastric segment, the highest frequency of findings were Gastritis, which are more common with advancing age. Gastroduodenal in Transition, the Channel Pyloric ulcers are the most described findings, but also observed modest findings of duodenitis. In the duodenum, the main findings were duodenal ulcers, followed by duodenitis and signs of atrophy. Therefore, the EDA are more performed in females, but have a higher percentage of normal results, with the highest frequency of findings found in males. So after analyzing 10,311 EDA, it is possible to predict the most common findings EDA.

Correlação entre o sistema sanguíneo ABO e portadores de gastrite / Correlation between the ABO blood group system and gastritis

RESUMO: Introdução: A infecção pelo Helicobacter pylori (HP) e fatores ambientais são importantes fatores de risco para gastrite. Estudos apontam correlação entre o sistema ABO e doenças gastrointestinais. Objetivos: caracterizar o perfil sociodemográfico de portadores de gastrite e HP e sua correlação com o sistema do grupo sanguíneo ABO. Materiais e métodos: Estudo prospectivo e descritivo, realizado em Aracaju, Sergipe, Brasil, de abril/2018 a maio/2019. Amostra constituída por 133 pacientes que realizaram endoscopia digestiva alta, análise histopatológi-ca e tipagem sanguínea. Foram diagnosticados com gastrite 93 pacientes. Utilizou-se questionário sociodemográ-fico e clínico. Os dados foram analisados pelo RCore Team 2019 e submetidos a análises descritivas e inferenciais. Nível de significância 5%. Resultados: Idade média 53,7 anos (DP 17,4) sendo 48 (51,6%) do sexo masculino (p=0,018), 56 (65,9%) pardos, 45 (52,9%) casados e 33 (35,5%) tinham empregos fixos. Dos portadores de gastrite, 59 (63,4%) eram do tipo sanguíneo O. Dentre os tipos de gastrite, 31(33,4%) eram enantematosa leve e 16 (51,6%) desses eram do tipo O. Houve prevalência do tipo O em todos os graus de atividade inflamatória. Foi detectado H. pylori em 29 (31,2%) pacientes, sendo o fenótipo O mais prevalente nos graus moderado e severo da infecção. Conclusão: Os homens foram mais acometidos de gastrite, independente do tipo segundo a classificação de Sydney. O fenótipo sanguíneo O foi mais prevalente nos portadores de gastrite, naqueles que apresentaram atividade inflamatória à histologia e em portadores de H. pylori grau moderado e severo. (AU)

ABSTRACT: Introduction: Helicobacter pylori (HP) infection and environmental factors are important risk factors for gastritis. Studies show a correlation between the ABO system and gastrointestinal diseases. Aims: To characterize the sociodemographic profile of patients with gastritis and HP and its correlation with the ABO blood group system. Materials and methods: Prospective and descriptive study, carried out in Aracaju, Sergipe, Brazil, from April / 2018 to May / 2019. Samples were collected from 133 patients who underwent upper digestive endoscopy, histo-pathological analysis, and blood typing. Out of which, 93 patients were diagnosed with gastritis. A sociodemographic and clinical questionnaire was also used. Data analyzed by RCore Team 2019 and submitted to descriptive and inferential analyzes. Results: Average age 53.7 (SD 17.4) with 48 (51.6%) being male (p = 0.018), 56 (65.9%) brown, 45 (52.9%) married and 33 (35.5%) pursuing permanent jobs. Fifty-nine patients (63.4%) out of those with gastritis were blood type O. Among the types of gastritis, 31 (33.4%) were mild enanthematous and 16 (51.6%) of these were type O. There was a prevalence type O in all degrees of inflammatory activity. H. pylori were detected in 29 (31.2%) patients; the most prevalent phenotype being the moderate and severe degrees of infection. Conclusion: Men were mostly affected by gastritis, regardless of the type according to the Sydney classification. The blood phenotype O was more prevalent in patients with gastritis, in those who had inflammatory activity at histology and in patients with moderate, and severe H.pylori. (AU)

Gastrite crônica por Helicobacter pylori em pacientes com condições pré-malignas: avaliação dos sistemas OLGA e OLGIM e desempenho de biomarcadores séricos / Helicobacter pylori chronic gastritis on patients with premalignant conditions: olga and olgim evaluation and serum biomarkers performance

ABSTRACT BACKGROUND: H. pylori chronic atrophic gastritis is a premalignant lesion, and its staging, according to OLGA and OLGIM systems aims to identify patients at increased risk of developing gastric cancer and optimize their follow-up. GastroPanel®, serum biomarkers panel including pepsinogen I (PGI), pepsinogen II (PGII), Gastrin 17 (G17) and anti- H. pylori antibodies is a noninvasive test for adenocarcinoma risk assessment in chronic H. pylori gastritis patients. OBJECTIVE: Prospective study to evaluate the concordance between OLGA and OLGIM grading systems, as well as to evaluate GastroPanel´s performance in patients with premalignant lesions secondary to H. pylori chronic gastritis in Brazil. METHODS: Patients with H. pylori chronic gastritis with premalignant lesions confirmed by histology were recruited from the gastrointestinal clinic of a University Hospital. All participants underwent endoscopic examination with biopsies which were reported according to updated Sydney system and premalignant lesions grading systems (OLGA and OLGIM). Blood samples were collected for biomarkers serological analysis (GastroPanel®, Biohit, Helsinki, Finland). The cut off values used to define high risk patients were those recommended by the manufacturer: PGI ≤30 µm/L and PGI/PGII ≤3. RESULTS: 41 patients were recruited: 28 women, 13 men, mean age 67.3 (47-89, SD: 9.6) years. By OLGA system, were obtained: OLGA 0 (n=1), OLGA I (n=7), OLGA II (n=17), OLGA III (n=9), and OLGA IV (n=7). By OLGIM system, were obtained: OLGIM 0 (n=14), OLGIM I (n=5), OLGIM II (n=10), OLGIM III (n=10), and OLGIM IV (n=2). Regarding histological staging among patients staged as low risk (OLGA/OLGIM 0, I and II) and high risk (OLGA/OLGIM III and IV) for gastric cancer development, the concordance rate found between both classifications was 85.4%. Considering high risk patients, those patients thus included in at least one of the systems the final distribution of our sample considered 24 low-risk and 17 high-risk patients for the development of gastric cancer. To determine by GastroPanel® whether the patient would be at low or high risk of developing gastric cancer, PGI showed a sensitivity, specificity and accuracy of 0.47 (95%CI: 0.26-0.69), 0.67 (95%CI: 0.47-0.82), and 0.58 (95%CI: 0.43-0.72), respectively, while PGI/PGII showed sensitivity, specificity and accuracy of 0.06 (95%CI: 0.01-0.27), 0.83 (95%CI: 0.64-0.93) and 0.51 (95%CI: 0.36-0.66), respectively. CONCLUSION: The histological classifications OLGA and OLGIM presented a substantial concordance rate among themselves. Simultaneous use of both histological classification systems increased the identification's rate of high-risk patients. Biomarker analysis was not effective to distinguish low to high risk patients in the studied population. Further studies are needed to validate its use in clinical practice in Brazil.

RESUMO CONTEXTO: Gastrite atrófica crônica por H. pylori constitui lesão pré-maligna e seu estadiamento de acordo com os sistemas OLGA e OLGIM, visa identificar pacientes com maior risco de desenvolver câncer gástrico e otimizar seu acompanhamento. GastroPanel® é um teste não invasivo composto por painel de biomarcadores séricos incluindo pepsinogênio I (PGI), pepsinogênio II (PGII), gastrina 17 (G17) e anticorpos anti- H. pylori para avaliação de risco de adenocarcinoma gástrico em pacientes com gastrite crônica por H. pylori. OBJETIVO: Estudo prospectivo para avaliar a concordância entre os sistemas de classificação OLGA e OLGIM, bem como avaliar o desempenho do GastroPanel® em pacientes com lesões pré-malignas secundárias à gastrite crônica por H. pylori no Brasil. MÉTODOS: Pacientes com gastrite crônica por H. pylori portadores de lesões pré-malignas confirmadas por histologia (gastrite atrófica e metaplasia intestinal) foram recrutados no ambulatório de gastroenterologia de um hospital universitário. Todos os participantes foram submetidos a exame endoscópico com biópsias de antro e corpo gástricos analisadas de acordo com o Sistema Sydney atualizado e estadiadas pelos Sistemas OLGA e OLGIM de classificação das gastrites. Amostras de sangue foram coletadas para análise sorológica de biomarcadores (GastroPanel®, Biohit, Helsinki, Finlândia). Os valores de corte utilizados para definir pacientes de alto risco para desenvolvimento de câncer gástrico foram os recomendados pelo fabricante: PGI ≤30 µm e PGI/PGII ≤3. RESULTADOS: Foram recrutados 41 pacientes: 28 mulheres, 13 homens, idade média 67,3 (47-89, DP: 9,6) anos. Pelo sistema OLGA, foram obtidos: OLGA 0 (n=1), OLGA I (n=7), OLGA II (n=17), OLGA III (n=9) e OLGA IV (n=7). Pelo sistema OLGIM, foram obtidos: OLGIM 0 (n=14), OLGIM I (n=5), OLGIM II (n=10), OLGIM III (n=10) e OLGIM IV (n=2). Em relação ao estadiamento histológico entre os pacientes de baixo risco (OLGA/OLGIM 0, I e II) e alto risco (OLGA/OLGIM III e IV) para o desenvolvimento de câncer gástrico, a taxa de concordância encontrada entre as duas classificações foi de 85,4%, com valor kappa=0,678 (IC95%: 0,440-0,916). Considerando como pacientes de alto risco, aqueles assim estadiados em pelo menos um dos sistemas, a distribuição final de nossa amostra encontrou 24 pacientes de baixo risco e 17 de alto risco para o desenvolvimento de câncer gástrico. Na determinação pelo GastroPanel® para classificação do paciente como de baixo ou alto risco para desenvolvimento de câncer gástrico, PGI mostrou sensibilidade, especificidade e acurácia de 0,47 (IC95%: 0,26-0,69), 0,67 (IC95%: 0,47-0,82) e 0,58 (IC95%: 0,43-0,72), respectivamente, enquanto a razão PGI/PGII mostrou sensibilidade, especificidade e acurácia de 0,06 (IC95%: 0,01-0,27), 0,83 (IC95%: 0,64-0,93) e 0,51 (IC95%: 0,36-0,66), respectivamente. CONCLUSÃO: As classificações histológicas OLGA e OLGIM apresentaram taxa de concordância substancial entre si. O uso simultâneo de ambos os sistemas de classificação histológica aumentou a taxa de identificação de pacientes de alto risco para desenvolvimento de câncer gástrico. Os resultados do GastroPanel® não foram eficazes para distinguir pacientes de baixo e alto risco para desenvolvimento de câncer gástrico na população estudada. Mais estudos são necessários para validar seu uso na prática clínica no Brasil.

PREX2 gene's expression in gastric antral epithelial cells of patients with H. pylori infection / Expressão do gene PREX2 em células epiteliais antrais gástricas em pacientes com infecção por H. pylori

ABSTRACT BACKGROUND: The Prex2 protein is a member of the Rac family proteins that belongs to small G proteins with a critical role in cell migration, cell proliferation, and apoptosis through its effects on PI3K cell signaling pathway and phosphatase activity of PTEN protein. The effect of PREX2 gene expression has been shown in some cancer cells. A survey of PREX2 gene expression in gastric antral epithelial cells of gastric cancer patients with Helicobacter pylori various genotypes infection can conduct to better understanding H. pylori infection's carcinogenesis. METHODS: In a case-control study, PREX2 gene expression was evaluated in gastric antral biopsy samples on four groups of patients referred to Sanandaj hospitals, including gastritis with (n=23) and without (n=27) H. pylori infection and gastric cancer with (n=21) and without (n=32) H. pylori infection. Each gastric biopsy sample's total RNA was extracted and cDNA synthesized by using Kits (Takara Company). The PREX2 gene expression was measured using the relative quantitative real-time RT-PCR method and ΔΔCt formula. RESULTS: The PREX2 gene expression increased in gastric antral biopsy samples of gastritis and gastric cancer patients with H. pylori infection (case groups) than patients without H. pylori infection (control groups) 2.38 and 2.27 times, respectively. The patients with H. pylori vacA s1m1 and sabB genotypes infection showed a significant increase of PREX2 gene expression in gastric cancer antral epithelial cells. CONCLUSION: H. pylori vacA s1m1 and sabB genotypes have the positive correlations with PREX2 gene expression in gastric antral epithelial cells of gastritis and gastric cancer patients.

RESUMO CONTEXTO: A proteína Prex2 é membro das proteínas da família Rac que pertencem a pequenas proteínas G com um papel crítico na migração celular, na proliferação celular e na apoptose através de seus efeitos na via de sinalização celular PI3K e atividade fosfatase da proteína PTEN. O efeito da expressão genética PREX2 tem sido mostrada em algumas células cancerosas. Um levantamento da expressão genética PREX2 em células epiteliais antrais gástricas de pacientes infectados com vários genótipos de Helicobacter pylori pode conduzir a um melhor entendimento da carcinogênese da infecção por H. pylori. MÉTODOS: Em estudo de caso-controle, a expressão genética PREX2 foi avaliada em amostras de biópsia antral gástrica em quatro grupos de pacientes encaminhados aos hospitais de Sanandaj, incluindo gastrite com (n=23) e sem (n=27) infecção por H. pylori e de câncer gástrico com (n=21) e sem (n=32) infecção por H. pylori. O RNA total de cada amostra de biópsia gástrica foi extraído e cDNA sintetizado por meio de kits (Takara Company). A expressão genética PREX2 foi medida utilizando-se o método RT-PCR em tempo real quantitativo relativo e a fórmula ΔΔCt. RESULTADOS: A expressão genética PREX2 aumentou em amostras de biópsia antral gástrica de pacientes com gastrite e câncer gástrico com infecção por H. pylori (grupos de casos) em relação aos sem infecção por H. pylori (grupos de controle) 2,38 e 2,27 vezes, respectivamente. Os pacientes com infecção por genótipos H. pylori vacA s1m1 e sabB apresentaram um aumento significativo da expressão genética PREX2 em células epiteliais antrais de câncer gástrico. CONCLUSÃO: Os genótipos H. pylori vacA s1m1 e sabB têm correlações positivas com a expressão genética PREX2 em células epiteliais antrais gástricas de pacientes com câncer gástrico e gastrites.

Acurácia diagnóstica do painel gástrico para gastrite atrófica em brasileiros e o efeito dos inibidores de bomba de prótons / Diagnostic accuracy of gastropanel® for atrophic gastritis in brazilian subjects and the effect of proton pump inhibitors

ABSTRACT BACKGROUND: It has been proposed that the combination of gastrin-17 (G-17), pepsinogens I and II (PGI and PGII), and anti-Helicobacter pylori (H. pylori) antibodies (GastroPanel®, BIOHIT HealthCare, Helsinki, Finland) could serve as biomarkers of atrophic gastritis. OBJECTIVE: This study aimed to ensure the diagnostic accuracy of GastroPanel® and evaluate the effect of proton pump inhibitors (PPIs) on these biomarkers. METHODS: Dyspeptic patients who underwent gastrointestinal endoscopy were enrolled in the present study. Histological findings, which were the gold standard to stratify groups, were as follows: no atrophy (controls); antrum atrophy; corpus atrophy; multifocal atrophy; and neoplasia. G-17, PGI, PGII, and anti-H. pylori immunoglobulin (Ig)G antibodies were assayed using commercially available kits. The ratio of PGI/PGII was calculated. RESULTS: Among 308 patients, 159 (51.6%) were PPI users. The overall prevalence of atrophy was 43.8% (n=135). Ninety-two (29.9%) patients were H. pylori positive according to anti-H. pylori IgG levels. G-17 levels were not low in those with antrum atrophy but were high in those with corpus and multifocal atrophies. PGI levels were significantly lower in those with corpus and multifocal atrophies. The sensitivity of PGI <30 µg/L to detect corpus atrophy was 50% (95% CI 27.8-72.1%), with a specificity of 93.2% (95% CI 84.3-97.5%), a positive likelihood ratio of 7.4 (95% CI 2.9-19.2), and a negative likelihood ratio of 0.5 (95% CI 0.3-0.8). A small number of subjects (n=6) exhibited moderate to intense atrophy (4%), among whom 66.7% exhibited decreased PGI levels. PPI significantly increased the levels of G-17 and PGI, except in those with corpus and multifocal atrophies, in whom PGI levels were not increased by PPIs. CONCLUSION: GastroPanel® (Gastrin-17, PGI, and PGI/PGII ratio) did not demonstrate high sensitivity for detecting gastric atrophy.

RESUMO CONTEXTO: Foi proposto que a combinação de gastrina 17 (G-17), pepsinogênios I e II (PGI e PGII), e anticorpos anti-Helicobacter pylori (H. pylori) (GastroPanel®, BIOHIT HealthCare), poderiam indicar gastrite atrófica. OBJETIVO: Portanto, o objetivo foi averiguar a acurácia diagnóstica do painel gástrico e avaliar o efeito dos inibidores de bomba de prótons (IBP) nesses marcadores. MÉTODOS: Pacientes dispépticos que se submeteram à endoscopia gastrointestinal entraram no estudo. Os achados histológicos foram o padrão ouro para estratificar os grupos: sem atrofia (controles), atrofia de antro, atrofia de corpo, atrofia multifocal e neoplasia. G-17, PGI, PGII, e anticorpos IgG anti-H. pylori foram determinados por kits comerciais. A razão PGI/PGII foi calculada. RESULTADOS: Entre 308 pacientes que foram incluídos, 159 estavam usando IBP (51,6%). A prevalência de atrofia foi de 43,8% (135 pacientes). H. pylori foi positivo em 92 (29,9%) pacientes por IgG anti-H. pylori. G-17 não estava diminuída na atrofia do antro, mas estava elevada nas atrofias do corpo e multifocal. PGI estava significantemente menor nas atrofias de corpo e multifocal. A sensibilidade da PGI <30 µg/L de indicar atrofia do corpo foi 50% (95%IC 27,8-72,1%) com especificidade de 93,2% (95%IC 84,3-97,5%), razão de verossimilhança positiva de 7,4 (95%IC 2,9-19,2) e razão de verossimilhança negativa de 0,5 (95%IC 0,3-0,8). O número de indivíduos com atrofia moderada para intensa foi pequeno (n=6;4%), dos quais 66,7% tinham diminuição dos níveis de PGI. IBP significantemente aumentou os níveis de G-17 e PGI, exceto nas atrofias de corpo e multifocal que não apresentaram aumento de PGI. CONCLUSÃO: O painel gástrico não teve alta sensibilidade de indicar gastrite atrófica.

Gastrite eosinofílica, um espectro da síndrome hipereosinofílica: relato de caso / Eosinophilic gastritis, a spectrum of hypereosinophilic syndrome: case report / Gastritis eosinofílica, un espectro del síndrome hiperosinofílica: estudio de caso

Introdução: A síndrome hipereosinofílica se caracteriza pela superprodução persistente de eosinófilos. Ela é classificada de acordo com variantes que podem desenvolver clínica variável. Seu tratamento é realizado à base de corticosteroides ou imatinib para a variante mieloproliferativa. Seu prognóstico depende das alterações citogenéticas ou clonais subjacentes. Objetivos: Verificar as características clínicas de um portador de gastrite hipereosinofílica (síndrome hipereosinofílica), bem como discutir acerca de diagnóstico, tratamento e prognóstico desta síndrome. Método: Relato de caso realizado através de revisão de prontuário de um paciente portador de gastrite hipereosinofílica. Relato de caso: Paciente de 24 anos, com quadro clínico compatível com síndrome dispéptica, cujos exames laboratoriais indicaram eosinofilia e infiltração eosinofílica na região gástrica. Foram excluídas causas secundárias de eosinofilia, possibilitando o diagnóstico de síndrome hipereosinofílica em associação a gastrite eosinofílica. Conclusão: O caso relatado e a bibliografia levantada trazem à luz a discussão sobre a importância do diagnóstico correto de síndrome hipereosinofílica, para que ocorra tratamento precoce que melhore a sobrevida, a qualidade de vida e até mesmo promova a remissão dessa síndrome. O prognóstico desta síndrome depende das alterações citogenéticas ou clonais subjacentes, sendo, portanto, importante a identificação da variante em causa e do dano tissular, especificamente cardíaca e neurológica que se associam a pior prognóstico.(AU)

Introduction: Hypereosinophilic syndrome is characterized by persistent overproduction of eosinophils. It is classified according to variants that can develop variable clinical. Its treatment is based on corticosteroids or imatinib for the myeloproliferative variant. Its prognosis depends on the underlying cytogenetic or clonal changes. Objectives: To verify the clinical characteristics of a patient with hypereosinophilic gastritis (hypereosinophilic syndrome), as well as discuss the diagnosis, treatment and prognosis of this syndrome. Method: Case report performed by reviewing the medical record of a patient with hypereosinophilic gastritis. Case report: A 24-year-old patient with a clinical picture compatible with dyspeptic syndrome, whose laboratory tests indicated eosinophilia and eosinophilic infiltration in the gastric region. Secondary causes of eosinophilia were excluded, making it possible to diagnose hypereosinophilic syndrome in association with eosinophilic gastritis. Conclusion: The reported case and the bibliography raised bring to light the discussion about the importance of the correct diagnosis of hypereosinophilic syndrome, so that early treatment occurs that improves survival, quality of life and even promotes remission of this syndrome. The prognosis of this syndrome depends on the underlying cytogenetic or clonal changes, therefore it is important to identify the variant in question and tissue damage, specifically cardiac and neurological, which are associated with a worse prognosis.(AU)

Introducción: El síndrome hipereosinofílica se caracteriza por la superproducción persistente de eosinófilos. Se classifica según las variantes, que pueden desarrollar variables clínicas. Su tratamiento se basa em corticosteroides o imatinib para la variante mieloproliferativa. Su prognóstico depende de los câmbios citogenéticos o clonales subyacentes. Objetivo: Verificar las características clínicas de un paciente con gastritis hipereosinofílica (síndrome hipereosinofílica), así como analizar el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de esta síndrome. Metodología: Estudio de tipo de informe de caso (descriptivo) realizado mediante la revisión de la historia clínica de un paciente con gastritis hipereosinofílica. Caso clínico: Paciente de 24 años con cuadro clínico compatible con síndrome dispéptico, cuyas pruebas de laboratorio indicaron eosinofilia e infiltración eosinofílica en la región gástrica. Se excluyeron las causas secundarias de eosinofilia, lo que permitió diagnosticar el síndrome hipereosinofílico en asociación con gastritis eosinofílica. Conclusión: El caso informado y la bibliografía planteada ponen de manifiesto la discusión sobre la importancia del diagnóstico correcto del síndrome hipereosinofílico, de modo que se produzca un tratamiento temprano que mejore la supervivencia, la calidad de vida e incluso pueda promover la remisión de este síndrome. El pronóstico de este síndrome depende de los cambios citogenéticos o clonales subyacentes, por lo tanto, es extremadamente importante identificar la variante en cuestión y el daño tisular, específicamente cardíaco y neurológico, que están asociados con un peor pronóstico.(AU)

Evaluation of upper endoscopic findings in patients with restless legs syndrome and gastric complaints / Avaliação dos achados endoscópicos superiores em pacientes com síndrome das pernas inquietas e queixas gástricas

Abstract Background: The effect of gastrointestinal system disorders on Restless Legs Syndrome/Willis-Ekbom disease (RLS/WED) has been previously demonstrated by using serological tests. However, this association has not been supported by histopathological studies so far. Objective: To investigate the relationship between RLS/WED, upper endoscopic imaging and histopathological results in patients diagnosed with RLS who underwent endoscopy because of gastrointestinal system (GIS) complaints. Methods: Case-control study, including 100 patients diagnosed with RLS who presented dyspeptic complaints and underwent upper GIS endoscopy and 106 age- and sex-matched controls. RLS diagnosis was evaluated according to the four main diagnostic criteria determined by the International RLS Study Group. All patients underwent upper GIS endoscopic intervention and at least one gastric and/or antral biopsy. Results: There was no significant difference between patients and controls in relation to endoscopically seen gastric ulcer, duodenal ulcer, gastroesophageal reflux disease (GERD) findings and Helicobacter pylori (HP) positivity (p>0.05). Intestinal metaplasia and mucosal atrophy were more common in RLS/WED patients compared to controls (p=0.026 and p=0.017, respectively). Additionally, ferritin levels were found to be lower than the reference value. Conclusions: The detection of increased severity of intestinal metaplasia, mucosal atrophy, and gastric inflammation in RLS/WED patients with dyspeptic complaints may entail the close gastrointestinal system evaluation of these patients. However, larger randomized and controlled trials are required on this subject where patients are evaluated by upper GIS endoscopic biopsy.

Resumo Introdução: Os efeitos das doenças do sistema digestório sobre a Síndrome das Pernas Inquietas/doença de Willis-Ekbom (SPI/DWE) foram demonstrados previamente por testes sorológicos. No entanto, até o momento tal associação não foi corroborada por estudos histopatológicos. Objetivo: Investigar a relação entre a SPI/DWE, imagens de endoscopia digestiva alta e resultados histopatológicos em pacientes diagnosticados com SPI/DWE com queixas do sistema digestório. Métodos: Estudo caso-controle incluindo 100 pacientes com SPI/DWE e queixas dispépticas que foram submetidos à endoscopia digestiva alta, e 106 controles emparelhados para idade e sexo. O diagnóstico de SPI/DWE foi determinado com base nos quatro principais critérios do International RLS Study Group. Todos os pacientes foram submetidos à intervenção endoscópica do sistema digestório superior e a pelo menos uma biópsia gástrica e/ou antral. Resultados: Não houve diferença significativa entre os grupos em relação à úlcera gástrica endoscopicamente observada, úlcera duodenal, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e positividade para Helicobacter pylori (HP) (p>0,05). Metaplasia intestinal e atrofia da mucosa foram mais comuns em pacientes com SPI/DWE em comparação aos controles (p=0,026 e p=0,017, respectivamente). Níveis de ferritina encontravam-se abaixo do valor de referência. Conclusão: A detecção de metaplasia intestinal grave, atrofia de mucosa e inflamação gástrica em pacientes com SPI/DWE com queixas dispépticas pode justificar a avaliação cuidadosa do sistema digestório nestes pacientes. Entretanto, são necessários estudos controlados e com amostras maiores com pacientes avaliados com biópsia por via endoscópica.

Perfil histopatológico dos pacientes portadores de Helicobacter pylori com diagnóstico de gastrite / Histopathological profile of Helicobacter pylori infected patients with gastritis diagnosis

Este estudo teve como objetivo avaliar o perfil histopatológico dos pacientes portadores da bactéria Helicobacter pylori com diagnóstico de gastrite, obtido por meio de estudo histopatológico, no período de novembro de 2015 a novembro de 2016 em um laboratório privado de patologia da cidade de Criciúma, Santa Catarina. Trata-se de um estudo quantitativo, observacional, com delineamento retrospectivo. A amostra foi composta por 788 laudos de pacientes portadores de Helicobacter pylori. Os dados coletados foram analisados com auxílio do software IBM Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) versão 22.0. A idade foi expressa por meio de média e desvio padrão. As variáveis qualitativas foram expressas por meio de frequência e porcentagem. As análises inferenciais foram realizadas com um nível de significância α = 0,05 e confiança de 95%. Os resultados demonstraram uma média de idade de 46,7±15,8 anos com predomínio do sexo feminino (65,5%). Dentre os achados histopatológicos, houve maior frequência de infecção grau II (40,7%), inflamação moderada (56,1%) e atrofia glandular discreta (48,7%). Além disso, foi verificada a presença de 10% dos laudos com diagnóstico de úlcera, 32,6% de erosão, 48,4% de hiperplasia foveolar, 45,7% de folículos linfoides e 16,1% de metaplasia intestinal. Resultados similares aos deste estudo foram encontrados na literatura, o que sugere que as investigações endoscópica e histopatológica da infecção têm sido realizadas em fase inicial a intermediária, possibilitando o tratamento precoce e prevenindo a evolução para úlcera, linfoma e adenocarcinoma.

This research had the objective of evaluate the histopathological profile of Helicobacter pylori infected patients with gastritis diagnosis, obtained through a histopathological study, from November 2015 to November 2016 in a private pathology laboratory located in Criciúma, Santa Catarina. This is an observational and retrospective study with a quantitative approach. The sample was composed of 788 Helicobacter pylori patients reports. The collected data were analyzed with aid of IBM Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) version 22.0. The age is expressed by means and standard deviation. The qualitative variables is expressed by frequency and percentage. The statistical tests were performed with a significance level α = 0,05 and, therefore, confidence of 95%. Finally, was observed, the age means is 46,7±15,8 years with a predominance of females (65,5%). Among the histopathological findings, there was a higher frequency of level II infection (40,7%), moderate inflammation (56,1%) and mild glandular atrophy (48,7%). In addition, it were found the presence of 10% of ulcer diagnoses, 32.6% of erosion, 48.4% of foveolar hyperplasia, 45.7% of lymphoid follicles and 16.1% of intestinal metaplasia. Similar results were founded in the literature, suggesting that the endoscopic and histopathological investigations of the infection have been made in initial to intermediate stage, allowing the early treatment and preventing the evolution to ulcer, lymphoma and adenocarcinoma.