DDX3 directly regulates TRAF3 ubiquitination and acts as a scaffold to co-ordinate assembly of signalling complexes downstream from MAVS.

Gu, Lili; Fullam, Anthony; McCormack, Niamh; Höhn, Yvette; Schröder, Martina

Gu, Lili; Fullam, Anthony; McCormack, Niamh; Höhn, Yvette; Schröder, Martina.

Gu L; Institute of Immunology, Maynooth University, Maynooth, County Kildare, Ireland.
Fullam A; Institute of Immunology, Maynooth University, Maynooth, County Kildare, Ireland.
McCormack N; Institute of Immunology, Maynooth University, Maynooth, County Kildare, Ireland.
Höhn Y; Institute of Immunology, Maynooth University, Maynooth, County Kildare, Ireland.
Schröder M; Institute of Immunology, Maynooth University, Maynooth, County Kildare, Ireland martina.schroeder@nuim.ie.

Biochem J ; 474(4): 571-587, 2017 02 15.

Article en En | MEDLINE | ID: mdl-27980081

Asunto(s)

Proteínas Adaptadoras Transductoras de Señales/metabolismo; ARN Helicasas DEAD-box/metabolismo; Interacciones Huésped-Patógeno; Virus Sendai/metabolismo; Factor 3 Asociado a Receptor de TNF/metabolismo; Células A549; Proteínas Adaptadoras Transductoras de Señales/genética; Proteína 58 DEAD Box/genética; Proteína 58 DEAD Box/metabolismo; ARN Helicasas DEAD-box/antagonistas & inhibidores; ARN Helicasas DEAD-box/genética; Regulación de la Expresión Génica; Células HEK293; Humanos; Quinasa I-kappa B/genética; Quinasa I-kappa B/metabolismo; Interferones/biosíntesis; Interferones/genética; ARN Interferente Pequeño/genética; ARN Interferente Pequeño/metabolismo; Receptores Inmunológicos; Virus Sendai/genética; Virus Sendai/crecimiento & desarrollo; Transducción de Señal; Factor 3 Asociado a Receptor de TNF/genética; Ubiquitinación

Palabras clave

DEAD-box proteins; RIG-like helicases; TRAFs; interferons; pattern recognition receptors; ubiquitin signalling

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Texto completo: 1 Banco de datos: MEDLINE Asunto principal: Virus Sendai / Proteínas Adaptadoras Transductoras de Señales / Factor 3 Asociado a Receptor de TNF / ARN Helicasas DEAD-box / Interacciones Huésped-Patógeno Tipo de estudio: Prognostic_studies Límite: Humans Idioma: En Año: 2017 Tipo del documento: Article

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