Obesidade e hipertensão arterial / Obesity and hypertension

RESUMO

A hipertensão arterial e a obesidade apresentam etiologia complexa, multifatorial e resultante da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais e são consideradas um estado inflamatório crônico de baixa intensidade, uma vez que estudos evidenciam uma associação destas condições clinicas com níveis elevados de marcadores inflamatórios. A hipertensão arterial associada à obesidade apresenta complexos mecanismos, entretanto a hiperativação simpática se apresenta como fator principal envolvido nestes mecanismos. Nos indivíduos obesos o incremento da atividade simpática decorre principalmente da resistência insulínica e consequente hiperinsulinemia, da hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA); e da hiperleptinemia. Esses fatores levam a hiperativação simpática por diversas vias, podendo ser um estímulo direto no sistema nervoso central ou por vias indiretas, mas o estado hiperadrenérgico resultante desencadeia uma serie de alterações que resultam na hipertensão arterial, aterosclerose e risco aumentado de fenômenos trombóticos. Entre as inúmeras alterações resultantes da hiperatividade simpática observada na obesidade, podemos destacar aumento na formação de produtos glicados, incremento da ação trófica na musculatura vascular, maior reabsorção tubular de sódio, expressão do RNAm do angiotensinogênio no tecido adiposo humano, estresse oxidativo nos tecidos vasculares, redução na biodisponibilidade do óxido nítrico por modificações na óxido nítrico sintetase (eNOS). Outros agentes e outras adipocinas, como a resistina, visfatina e a grelina, também estão envolvidos nos mecanismos causadores da hipertensão arterial dos indivíduos obesos, mas, têm um papel menos relevante que a leptina e a adiponectina. Recentemente estudos demonstram o papel ativo dos macrófagos, e, portanto, da imunidade inata na rede inflamatória do tecido adiposo, apontando a importante participação de elementos da imunidade adaptativa, como as células T e suas citocinas.

ABSTRACT

Arterial hypertension and obesity present complex, multifactorial etiology resulting from the interaction of genes, environment, lifestyles and emotional factors and are considered a low intensity chronic inflammatory state, since studies show an association of these clinical conditions with levels of inflammatory markers. The hypertension associated to obesity presents complex mechanisms, however the sympathetic hyperactivation presents itself as the main factor involved in these mechanisms. In obese individuals, the increase in sympathetic activity results mainly from insulin resistance and consequent hyperinsulinemia, hyperactivation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAS); and hyperleptinemia. These factors lead to sympathetic hyperactivation through several pathways, which may be a direct stimulus in the central nervous system or indirectly, but the resulting hyperadrenergic state triggers a series of alterations that result in hypertension, atherosclerosis and an increased risk of thrombotic phenomena. Among the innumerable alterations resulting from the sympathetic hyperactivity observed in obesity, we can highlight increased formation of glycated products, increased trophic action on vascular musculature, increased tubular sodium reabsorption, expression of angiotensinogen mRNA in human adipose tissue, oxidative stress in tissues reduction in the bioavailability of nitric oxide by modifications in nitric oxide synthase (eNOS). Other adipokines, such as resistin, visfatin and ghrelin, are also involved in the mechanisms causing arterial hypertension in obese individuals, but they play a less relevant role than leptin and adiponectin. Recent studies have demonstrated the active role of macrophages, and therefore of innate immunity in the inflammatory network of adipose tissue, pointing to the important participation of elements of adaptive immunity, such as T cells and their cytokines.