"Smad"eningly erratic: target gene methylation determines whether TGFbeta promotes or suppresses malignant glioma.

Kesari, Santosh; Jackson-Grusby, Laurie; Stiles, Charles D

Kesari, Santosh; Jackson-Grusby, Laurie; Stiles, Charles D.

Afiliação

Kesari S; Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts 02115, USA.

Dev Cell ; 12(3): 324-5, 2007 Mar.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-17336898

RESUMO

TGFbeta functions as a tumor suppressor in some contexts and a tumor promoter in others. In a recent issue of Cancer Cell, Bruna et al. (2007) shed light on an epigenetic mechanism that underlies this schizophrenic behavior in malignant glioma. Their findings highlight a stem cell/cancer link...and a potential blind spot in large-scale cancer genome sequencing projects.

Assuntos

Neoplasias Encefálicas/genética; Metilação de DNA; Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/genética; Glioma/genética; Proteínas Smad/genética; Fator de Crescimento Transformador beta/genética; Animais; Neoplasias Encefálicas/metabolismo; Neoplasias Encefálicas/fisiopatologia; Transformação Celular Neoplásica/genética; Transformação Celular Neoplásica/metabolismo; Epigênese Genética/genética; Glioma/metabolismo; Glioma/fisiopatologia; Humanos; Proteínas Smad/metabolismo; Células-Tronco/metabolismo; Fator de Crescimento Transformador beta/metabolismo

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Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Neoplasias Encefálicas / Regulação Neoplásica da Expressão Gênica / Fator de Crescimento Transformador beta / Metilação de DNA / Proteínas Smad / Glioma Limite: Animals / Humans Idioma: En Ano de publicação: 2007 Tipo de documento: Article

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