Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 1 de 1
Filtrar
Mais filtros

Base de dados
Ano de publicação
Tipo de documento
Intervalo de ano de publicação
1.
Clin Genet ; 87(6): 543-8, 2015 Jun.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-25060679

RESUMO

Lynch syndrome (LS) is an autosomal dominant cancer-susceptibility disease caused by inactivating germline mutations in mismatch repair (MMR) genes. Variants of unknown significance (VUS) are often detected in mutational analysis of MMR genes. Here we describe a large family fulfilling Amsterdam I criteria carrying two rare VUS in the MLH1 gene: c.121G > C (p.D41H) and c.2128A > G (p.N710D). Collection of clinico-pathological data, multifactorial analysis, in silico predictions, and functional analyses were used to elucidate the clinical significance of the identified MLH1 VUS. Only the c.121G > C variant cosegregated with LS-associated tumors in the family. Diagnosed colorectal tumors were microsatellite unstable although immunohistochemical staining revealed no loss of MMR proteins expression. Multifactorial likelihood analysis classified c.2128A > G as a non-pathogenic variant and c.121G > C as pathogenic. In vitro functional tests revealed impaired MMR activity and diminished expression of c.121G > C. Accordingly, the N710 residue is located in the unconserved MLH1 C-terminal domain, whereas D41 is highly conserved and located in the ATPase domain. The obtained results will enable adequate genetic counseling of c.121G > C and c.2128A > G variant carriers and their families. Furthermore, they exemplify how cumulative data and comprehensive analyses are mandatory to refine the classification of MMR variants.


Assuntos
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/genética , Neoplasias Colorretais Hereditárias sem Polipose/genética , Expressão Gênica , Variação Genética , Proteínas Nucleares/genética , Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/química , Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/metabolismo , Adulto , Idade de Início , Substituição de Aminoácidos , Sítios de Ligação , Códon , Neoplasias Colorretais Hereditárias sem Polipose/diagnóstico , Família , Feminino , Heterozigoto , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Modelos Moleculares , Proteína 1 Homóloga a MutL , Proteínas Nucleares/química , Proteínas Nucleares/metabolismo , Linhagem , Conformação Proteica , Domínios e Motivos de Interação entre Proteínas
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA