RESUMO
Alterações hematológicas, como anemia ou pancitopenia, podem ser manifestações atípicas do hipertireoidismo. Embora a maioria dos casos de pancitopenia na doença de Graves seja decorrente do uso de drogas antitireoidianas tionamidas , ela também pode estar associada ao quadro de hipertireoidismo não tratado e, assim, se manifestar como uma complicação grave. Este estudo tem como objetivo relatar o caso de uma paciente portadora de hipertireoidismo que evoluiu durante o internamento por pancitopenia secundária à doença primária. As informações foram obtidas por meio da revisão do prontuário, entrevista com a paciente e revisão da literatura. Trata-se de uma paciente do sexo feminino, de 39 anos, internada em um hospital de Salvador por apresentar um quadro de edema em membros inferiores que evoluiu progressivamente para anasarca por 45 dias. Associados ao quadro, a paciente apresentava perda ponderal, dispneia paroxística noturna, taquicardia, sudorese e calafrios, além dos exames laboratoriais terem apresentado pancitopenia. O caso relatado demonstra uma manifestação atípica e rara do hipertireoidismo, que melhorou após o início do tratamento e do estado de eutireoidismo.
Hematological changes such as anemia or pancytopenia can occur as atypical manifestations of hyperthyroidism. Although most cases of pancytopenia in Graves' disease are due to the use of antithyroid drugs (thionamides), it can also be associated with untreated hyperthyroidism, thus manifesting as a serious complication. This study aims to report the case of a 39-year-old hyperthyroid female patient who developed pancytopenia during hospitalization. Data were collected by means of the medical record, an interview conducted with the patient, and literature review. The patient was admitted to a hospital in Salvador presenting lower extremity edema that progressively evolved to anasarca within 45 days prior to the interview. She also presented weight loss, paroxysmal nocturnal dyspnea, tachycardia, sweating, chills, and laboratory test results for pancytopenia. The case reported here demonstrates an atypical and rare manifestation of hyperthyroidism that improved after the beginning of the treatment, reaching the euthyroid state.
Los cambios hematológicos como anemia o pancitopenia pueden ocurrir como manifestaciones atípicas de hipertiroidismo. Aunque la mayoría de los casos de pancitopenia en la enfermedad de Graves se deben al uso de fármacos antitiroideos (tionamidas), también se puede asociar a um hipertiroidismo no tratado y, por tanto, puede manifestarse como una complicación grave. Este estudio tiene como objetivo reportar el caso de una paciente con hipertiroidismo que desarrolló durante la hospitalización pancitopenia secundaria a la enfermedad primaria. La información se obtuvo revisando la historia clínica, entrevistando a la paciente y revisando la literatura. Se trata de una paciente de 39 años ingresada en un hospital de Salvador por presentar edema en miembros inferiores, evolucionando progresivamente a anasarca durante 45 días. Asociado a la afección, presentaba pérdida de peso, disnea paroxística nocturna, taquicardia, sudoración, escalofríos y análisis de laboratorio que mostraban pancitopenia. El caso aquí reportado demuestra una manifestación atípica y rara de hipertiroidismo, que evolucionó luego del inicio del tratamiento y del estado de eutiroidismo.
Assuntos
Humanos , Feminino , Pancitopenia , Medula Óssea , HipertireoidismoRESUMO
Resumo A amiodarona é amplamente utilizada no tratamento de arritmias atriais e ventriculares, porém devido sua alta concentração de iodo, o uso crônico da droga pode induzir distúrbios tireoidianos. A tireotoxicose induzida pela amiodarona (TIA) pode descompensar e exacerbar anormalidades cardíacas subjacentes, provocando aumento da morbidade e mortalidade, principalmente em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo <30%. Os casos de TIA são classificados em dois subtipos que direcionam a conduta terapêutica. Os riscos e benefícios de manter a amiodarona devem ser avaliados de maneira individualizada, e a decisão de continuar ou suspender a droga deve ser tomada conjuntamente por cardiologistas e endocrinologistas. O tratamento de TIA tipo 1 é semelhante ao do hipertireoidismo espontâneo, sendo indicado o uso de drogas antitireoidianas (metimazol e propiltiouracil) em doses elevadas. A TIA tipo 1 mostra-se mais complicada, pois apresenta proporcionalmente maiores números de recorrências ou até mesmo a não remissão do quadro, sendo recomendado o tratamento definitivo (tireoidectomia total ou radioiodo). TIA tipo 2 é geralmente autolimitada, mas devido a elevada mortalidade associada a tireotoxicose em pacientes cardiopatas, o tratamento deve ser instituído para que o eutireoidismo seja atingido mais rapidamente. Em casos bem definidos de TIA tipo 2, o tratamento com corticosteroides é mais efetivo do que o tratamento com drogas antitireoidianas. Em casos graves, independentemente do subtipo, a restauração imediata do eutiroidismo por meio da tireoidectomia total deve ser considerada antes que o paciente evolua com piora clínica excessiva, pois a demora na indicação da cirurgia está associada ao aumento da mortalidade.
Abstract Amiodarone is widely used in treating atrial and ventricular arrhythmias; however, due to its high iodine concentration, the chronic use of the drug can induce thyroid disorders. Amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) can decompensate and exacerbate underlying cardiac abnormalities, leading to increased morbidity and mortality, especially in patients with left ventricular ejection fraction <30%. AIT cases are classified into two subtypes that guide therapeutic management. The risks and benefits of maintaining the amiodarone must be evaluated individually, and the therapeutic decision should be taken jointly by cardiologists and endocrinologists. Type 1 AIT treatment is similar to that of spontaneous hyperthyroidism, using antithyroid drugs (methimazole and propylthiouracil) at high doses. Type 1 AIT is more complicated since it has proportionally higher recurrences or even non-remission, and definitive treatment is recommended (total thyroidectomy or radioiodine). Type 2 AIT is generally self-limited, yet due to the high mortality associated with thyrotoxicosis in cardiac patients, the treatment should be implemented for faster achievement of euthyroidism. Furthermore, in well-defined cases of type 2 AIT, the treatment with corticosteroids is more effective than treatment with antithyroid drugs. In severe cases, regardless of subtype, immediate restoration of euthyroidism through total thyroidectomy should be considered before the patient progresses to excessive clinical deterioration, as delayed surgery indication is associated with increased mortality.
Assuntos
Tireotoxicose/induzido quimicamente , Tireotoxicose/tratamento farmacológico , Amiodarona/efeitos adversos , Volume Sistólico , Função Ventricular Esquerda , Radioisótopos do Iodo , Antiarrítmicos/efeitos adversosRESUMO
ABSTRACT Acute suppurative thyroiditis is a very rare and life-threatening endocrine emergency. Thyrotoxicosis is a rare condition accompanying acute suppurative thyroiditis. While the majority of the cases in the literature are caused by different reasons, spontaneous development is very rare. We present a patient with acute suppurative thyroiditis who presented to our clinic with thyrotoxic findings, and we compared the case to the literature. A 31-year-old male patient was admitted to our clinic with a complaint of progressive neck pain, swelling and redness on midline neck, fever, and palpitations. On physical examination, swelling, redness and tenderness were detected on the neck region that was consistent with the thyroid location. He presented with tremor on the hands, tachycardia and agitation. Thyroid function tests were compatible with thyrotoxicosis, but there were findings supporting the presence of infection in biochemistry tests. On his radiological evaluations, a heterogeneous lesion divided with small septs was observed, with consolidation areas in the left thyroid lobe. In fine needle aspiration biopsy, 2mL of purulent fluid could be aspirated due to the presence of small, separated consolidation areas. He initiated on antibiotic therapy, propranolol, steroid and symptomatic treatment. Eikenella corrodens was detected on the culture antibiogram. Antibiotic therapy was continued for 14 days due to less symptoms and better biochemical values. After treatment, the patient had normal thyroid function, had relief of fever and redness of the neck, and was followed-up. It should be kept in mind that acute suppurative thyroiditis may develop spontaneously with the findings of thyrotoxicosis, with no risk factors.
RESUMO A tireoidite supurativa aguda é uma emergência endócrina muito rara e com risco de vida. A tireotoxicose é uma doença rara, que acompanha a tireoidite supurativa aguda. A maioria dos casos descritos na literatura tem diferentes causas, mas o desenvolvimento espontâneo é muito raro. Relatamos o caso de um paciente com tireoidite supurativa aguda, que veio a nossa clínica apresentando achados tireotóxicos, e o comparamos com a literatura. Trata-se de paciente do sexo masculino, 31 anos, que foi internado em nossa clínica com queixa de dor progressiva, edema e vermelhidão na linha média do pescoço, febre e palpitações. Ao exame físico, foram observados edema, vermelhidão e sensibilidade à dor na região do pescoço, consistente com a localização da tireoide. Apresentava tremor de mãos, taquicardia e agitação. Embora os exames de função tireoidiana fossem compatíveis com tireotoxicose, houve achados que sustentavam a presença de infecção nos exames bioquímicos. Nas avaliações radiológicas, observou-se lesão heterogênea dividida por pequenos septos, com áreas de consolidação no lobo tireoidiano esquerdo. Na biópsia por aspiração por agulha fina, foi possível aspirar apenas 2mL de líquido purulento, devido à presença de pequenas áreas de consolidação separadas umas das outras. Iniciaram-se antibioticoterapia, administração de propranolol e esteroides, além de tratamento sintomático. Eikenella corrodens cresceu na cultura do antibiograma. A antibioticoterapia foi estendida por 14 dias devido à melhora nos sintomas e dos valores bioquímicos. Após o tratamento, o paciente se apresentava eutireoideo, com melhora na febre e na vermelhidão no pescoço, sendo então acompanhado. Deve-se ter em mente que a tireoidite supurativa aguda pode se desenvolver espontaneamente com achados de tireotoxicose, sem nenhum fator de risco.
Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Tireoidite Supurativa/microbiologia , Tireotoxicose/microbiologia , Eikenella corrodens/isolamento & purificação , Tireoidite Supurativa/tratamento farmacológico , Tireoidite Supurativa/diagnóstico por imagem , Tireotoxicose/tratamento farmacológico , Tireotoxicose/diagnóstico por imagem , Testes de Sensibilidade Microbiana , Tomografia Computadorizada por Raios X , Eikenella corrodens/efeitos dos fármacos , Ultrassonografia , Doenças Raras , Antibacterianos/uso terapêutico , Pescoço/diagnóstico por imagemRESUMO
A paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica é uma complicação inusitada do hipertireoidismo, porém é considerada urgência endocrinológica e ainda frequentemente subdiagnosticada. Sua apresentação clínica consiste na tríade de défice de potássio, tireotoxicose e fraqueza muscular sendo esse último sintoma comum em diversas patologias. Realizamos uma revisão bibliográfica e destacamos, por meio do relato de caso, a importância do diagnóstico precoce dessa doença, possibilitando uma evolução favorável ao paciente, independente de sua etnia, sexo ou região geográfica. Atentamos ainda ao tratamento da doença, que, apesar de sua simplicidade, acarreta muitos equívocos.
The thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis is a rare complication of hyperthyroidism, but is considered an endocrinological urgency, and yet frequently underdiagnosed. Its clinical presentation consists of potassium deficit, thyrotoxicosis, and muscular weakness, with the latter symptom being very common in several pathologies. We performed a bibliographic review and highlight, through a case report, the importance of the early diagnosis of this disease to allow favorable progression to the patient, regardless of ethnicity, sex, or geographical region. We also reinforce the importance of the disease treatment which, despite its simplicity, leads to many mistakes.
Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Adulto Jovem , Tireotoxicose/diagnóstico , Paralisia Periódica Hipopotassêmica/diagnóstico , Cloreto de Potássio/uso terapêutico , Taquicardia/diagnóstico , Taquicardia/tratamento farmacológico , Antitireóideos/uso terapêutico , Tiroxina/uso terapêutico , Tireotoxicose/tratamento farmacológico , Tireotoxicose/sangue , Paralisia Periódica Hipopotassêmica/tratamento farmacológico , Hipotireoidismo/induzido quimicamente , Hipotireoidismo/tratamento farmacológico , Iodo/efeitos adversos , Iodo/uso terapêutico , Antiarrítmicos/uso terapêuticoRESUMO
SUMMARY OBJECTIVE Even though stress has been long known as a provocative factor for Graves' disease, its relationship with Hashimoto's thyroiditis is more controversial. Studies on this topic are scanty. This paper aims to report a case of stress-induced Hashitoxicosis. RESULTS Here we report a case of Hashitoxicosis induced by a psychological stressful event in a 28-year-old woman with Hashimoto's thyroiditis. She had remained stably euthyroid for 12 years. She was first observed in April 2016, while euthyroid. She came back after 11 months because of fatigue and palpitations, in the absence of neck pain. Thyroid function tests revealed moderate thyrotoxicosis (undetectable TSH; FT4 36.94 pmol/L, normal values 9.0-24.46; FT3 13.50 pmol/L, normal values 3.07-6.14) with negative TSH-receptor antibodies. In the previous three months, she had experienced a psychological stressful event. Inflammatory markers were negative, and the white cell count was normal. Thyroid ultrasound revealed a modest increase in vascularization. Transient subclinical hypothyroidism ensued after seven weeks and spontaneously recovered. On the last visit, the patient was still on euthyroidism. (TSH 1.01 mU/L; FT4 9.22 pmol/L; FT3 3.98 pmol/L). We also performed HLA serotyping and genotyping. CONCLUSION This case demonstrates that, similarly to Graves' disease, Hashitoxicosis can also be triggered by stressful life events.
RESUMO OBJETIVO Mesmo que o estresse seja conhecido há muito tempo como um fator provocativo para a doença de Graves, sua relação com a tireoidite de Hashimoto é mais controversa. Estudos sobre esse tema são escassos. O objetivo deste artigo é relatar um caso de Hashitoxicose induzida por estresse. RESULTADOS Aqui nós relatamos um caso de Hashitoxicose induzido por um evento psicológico estressante em uma mulher de 28 anos com tireoidite de Hashimoto. Ela permaneceu estável eutireoidiana por 12 anos. Ela veio a nossa observação pela primeira vez em abril de 2016, enquanto eutireoidiana. Voltou após 11 meses por causa de fadiga e palpitações, na ausência de dor no pescoço. Testes de função tireoidiana revelaram uma tireotoxicose moderada (TSH indetectável; T4F 36,94 pmol/L, valores normais 9,0-24,46; FT3 13,50 pmol/L, valores normais 3,07-6,14) com anticorpos negativos para o receptor de TSH. Nos últimos três meses ela experimentou um evento psicológico estressante. Os marcadores inflamatórios foram negativos e a contagem de leucócitos foi normal. A ultrassonografia da tireoide revelou um aumento modesto da vascularização. Hipotireoidismo subclínico transitório ocorreu após sete semanas e se recuperou espontaneamente. Na última visita, a paciente ainda estava em eutireoidismo. (TSH 1,01 mU/L; FT4 9,22 pmol/L; FT3 3,98 pmol/L). Também realizamos a sorotipagem e a genotipização do HLA. CONCLUSÃO Este caso demonstra que, similarmente à doença de Graves, também a Hashitoxicose pode ser desencadeada por eventos estressantes da vida.
Assuntos
Humanos , Feminino , Adolescente , Estresse Psicológico/complicações , Doença de Hashimoto/psicologia , Antígenos HLA/genética , Estresse Psicológico/genética , Tiroxina/sangue , Tireotropina/sangue , Doença de Hashimoto/genética , Sorogrupo , GenótipoRESUMO
Relata-se o caso de paciente do sexo masculino, atendido em um hospital universitário, após quadro duvidoso e arrastado de alteração cardíaca e hipertireoidiana, com a propedêutica sequencial própria para crise tireotóxica. Destaca-se a necessidade de identificação precoce da apresentação clínica, com atendimento de emergência, e a capacidade da realização de diagnósticos diferenciais com alterações cardíacas primárias, evitando-se sequelas e desfechos inesperados.
We report the case of a male patient seen in a University Hospital after a dubious and protracted picture of cardiac and hyperthyroid alteration, with adequate sequential propaedeutic for thyrotoxic crisis. The need for early identification of clinical presentation with emergency care, and the ability to perform differential diagnoses with primary cardiac changes are highlighted, to avoid unexpected sequelae and outcomes.
Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Tireotoxicose/diagnóstico , Hipertireoidismo/diagnóstico , Fibrilação Atrial/diagnóstico por imagem , Tireotoxicose/tratamento farmacológico , Ecocardiografia , Ultrassonografia , Paracentese , Diagnóstico Diferencial , Albuminas/análise , Eletrocardiografia , Insuficiência Cardíaca Diastólica/diagnóstico por imagem , Transaminases/sangue , Hospitalização , Hipertireoidismo/tratamento farmacológico , Cirrose Hepática/tratamento farmacológico , Cirrose Hepática/diagnóstico por imagemRESUMO
Differently from most hormones, which commonly are specialized molecules able to influence other cells, tissues and systems, thyroid hormones (TH) are pleiotropic peptides, whose primordial function is difficult to identify. The complex action of TH on human economy can be easily witnessed by examining the diverse consequences of TH excess and deficiency during development and after maturity. In particular, different manifestations in bone modeling and remodeling reflect the circumstantial consequences of thyroid disturbances, which are age dependent. While hyperthyroidism during childhood enhances bone mineralization and accelerates epiphyseal maturation, in adults it induces bone loss by predominant activation of osteoclast activity. Furthermore, the syndrome of TH resistance is a multifaceted condition in which different sites exhibit signs of hormone excess or deficiency depending on the configuration of the TH receptor isoform. The investigation of the impact of TH resistance on the skeleton still remains to be elucidated. We present here a thorough review of the action of TH on bone and of the impact of thyroid disorders, including hyper- and hypothyroidism and the syndrome of TH resistance, on the skeleton.
Diferentemente da maioria dos hormônios, que usualmente são moléculas especializadas capazes de influenciar outras células, tecidos e sistemas, os hormônios da tireoide (HT) são peptídeos pleiotrópicos, cuja função primordial é difícil de identificar. A ação complexa dos HT na fisiologia humana pode ser facilmente reconhecida ao observar as diversas consequências do excesso e da deficiência de HT durante e após o pleno desenvolvimento. Em particular as diferentes manifestações na modelação e remodelação óssea refletem que as consequências esqueléticas das disfunções tireoidianas dependem das circunstâncias e variam com a idade. Enquanto o hipertireoidismo durante a infância aumenta a mineralização óssea e acelera a maturação epifisária, em adultos induz a perda óssea pela ativação predominante da ação osteoclástica. Além disso, a síndrome de resistência ao HT é uma condição multifacetada na qual diferentes tecidos apresentam sinais de excesso ou deficiência hormonal, dependendo da predominância da expressão das diversas isoformas do receptor de HT. O impacto da resistência ao HT sobre o esqueleto ainda é motivo de investigação. Apresentamos aqui uma revisão abrangente sobre as ações ósseas dos HT e o impacto no esqueleto dos distúrbios da tireoide, incluindo hipo e hipertireoidismo e síndrome de resistência ao HT.
Assuntos
Animais , Humanos , Osso e Ossos/metabolismo , Hipotireoidismo/metabolismo , Minerais/metabolismo , Síndrome da Resistência aos Hormônios Tireóideos/metabolismo , Tireotoxicose/metabolismo , Calcificação Fisiológica/fisiologia , Cálcio/metabolismo , Bases de Dados Bibliográficas , Epífises/crescimento & desenvolvimento , Osteoclastos/metabolismo , Osteoporose/etiologia , Fósforo/metabolismo , Doenças da Glândula Tireoide/metabolismo , Tireotoxicose/complicações , Tiroxina/metabolismo , Tri-Iodotironina/metabolismoRESUMO
Vários fármacos de amplo uso na prática clínica interagem com os hormônios tireoidianos, alterando a função da tireoide. Boa parte dos pacientes submetidos à avaliação da tireoide faz uso de diversos fármacos, sendo importante saber quais são as interações. O objetivo deste estudo foi rever, na literatura, os principais medicamentos amplamente utilizados na prática clínica que interagem com os hormônios tireoidianos. A produção desses hormônios ocorre por meio de diversos mecanismos, que podem interagir com várias drogas, resultando em disfunção tireoidiana. Alguns fármacos podem causar tanto tireotoxicose, como hipotireoidismo; é o caso do iodo, da amiodarona e da interleucina-2. A radiação ionizante pode produzir tireoidite aguda, crônica e câncer de tireoide. O carbonato de lítio inibe a secreção dos hormônios tireoidianos, estimulando o hormôniotireo estimulante e levando à formação de bócio. A quimioterapia citotóxica pode causar alterações no hipotálamo, na hipófise e na tireoide. Os glicocorticoides apresentam efeitos variáveis e múltiplos. Alguns fármacos afetam as proteínas transportadoras de hormônios tireoidianos, como os salicilatos, a heparina e o estrogênio. Anticonvulsivantes atuam sobre os hormônios tireoidianos, interferindo na ligação com proteínas transportadoras e acelerando o metabolismo hepático. A dopamina inibe diretamente a secreção do TSH. O propranolol tem efeito discreto, relacionado a doses >160mg/dia.O conhecimento sobre as interações permite identificar uma droga como causa de disfunção da tireóide, a execução de testes de triagem em indivíduos expostos a elas e evitar seu uso em pacientes com risco de desenvolver doenças da tireóide...
Many drugs of wide use in clinical practice interact with thyroid hormones, changing thyroid function. Much of the patients that have their thyroid studied make use of multiple medications, being important to know which the interactionsare. The aim of this study was to review in the literature the main drugs widely used in clinical practice that interacts with thyroid hormones. The production of these hormones occurs through several mechanisms which may interact with various drugs, causing thyroid dysfunction. Some medicines cancause both thyrotoxicosis and hypothyroidism, such as iodine, amiodarone and interleukin-2. Ionizing radiation may produce acute thyroiditis, chronic thyroiditis and thyroid cancer. Lithium carbonate inhibits the secretion of thyroid hormones, stimulating TSH, leading to the formation of goiter. Cytotoxic chemotherapy can cause changes in the hypothalamus, pituitary and thyroid. Glucocorticoids have multiple and variables effects. Some drugs affect thyroid hormones transporter proteins, such assalicylates, heparin and estrogen. Anticonvulsants have effect on thyroid hormones, interfering with protein binding carriers and accelerating hepatic metabolism. Dopamine inhibits directly the secretion of TSH. Propranolol has slight effect, related to doses>160mg/day. The knowledge about the interactions allows to identify a drug as a cause of thyroid dysfunction, the execution of screening tests in individuals exposed to them and avoid its use in patients with risk of developing thyroid disease...
Assuntos
Humanos , Amiodarona/efeitos adversos , Interações Medicamentosas , Glândula Tireoide , Hipotireoidismo/induzido quimicamente , Hormônios Tireóideos/sangue , Iodo/efeitos adversos , Tireotoxicose/induzido quimicamenteRESUMO
A tireotoxicose é uma rara síndrome clínica decorrente da exacerbação do hipertireoidismo, de etiologia e fatores desencadeantes diversos. A abordagem terapêutica pode ser realizada por meio de medicamentos para bloqueio da síntese, secreção e/ou inibição da ação periférica hormonal, além de terapia dirigida aos fatores desencadeantes. Entretanto, em casos refratários, a plasmaférese surge como importante opção de tratamento. Relatamos o caso de um paciente com doença de Graves, internado com quadro de hepatotoxicidade grave por propiltiouracil, que evoluiu com tireotoxicose, sendo indicada plasmaférese para rápida redução dos hormônios tireoidianos, em preparo para a tireoidectomia total.
Thyrotoxicosis is a rare clinical syndrome resulting from an exacerbation of hyperthyroidism, with various etiology and triggering factors. Its approach may be accomplished by blocking the synthesis of hormones, their secretion and/or inhibition of their peripheral action, besides treating the triggering factors. However, in refractory cases, plasmapheresis appears as an important option for treatment. We report a patient with Graves' disease who was admitted with thyrotoxicosis and signs of severe hepatotoxicity induced by propylthiouracil. Plasmapheresis was indicated, with the aim of rapidly reducing thyroid hormones in the preparation for total thyroidectomy.
Assuntos
Adulto , Humanos , Masculino , Antitireóideos/efeitos adversos , Doença de Graves/tratamento farmacológico , Fígado/efeitos dos fármacos , Plasmaferese/métodos , Propiltiouracila/efeitos adversos , Tireoidectomia , Tireotoxicose/induzido quimicamente , Cuidados Pré-Operatórios/métodos , Resultado do Tratamento , Tiroxina/sangueRESUMO
O hipertireoidismo neonatal é uma condição rara, porém com elevada morbi-mortalidade e com diagnóstico nem sempre claro. Este artigo tem o objetivo revisar as causas, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das diferentes formas de hipertireoidismo neonatal.
Although neonatal hyperthyroidism is a rare condition, it has high morbidity and mortality rates and a not always easy diagnosis. This article reviews causes, clinical manifestations, diagnosis and treatment of the different forms of neonatal hyperthyroidism.
Assuntos
Hipertireoidismo/diagnóstico , Doença de Graves , Recém-Nascido , Doenças do Recém-Nascido , TireotoxicoseRESUMO
INTRODUÇÃO: O hipertireoidismo é caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. A tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou não. Este artigo descreve diretrizes baseadas em evidências clínicas para o manejo da tireotoxicose. OBJETIVO: O presente consenso, elaborado por especialistas brasileiros e patrocinado pelo Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, visa abordar o manejo, diagnóstico e tratamento dos pacientes com tireotoxicose, de acordo com as evidências mais recentes da literatura e adequadas para a realidade clínica do país. MATERIAIS E MÉTODOS: Após estruturação das questões clínicas, foi realizada busca das evidências disponíveis na literatura, inicialmente na base de dados do MedLine-PubMed e posteriormente nas bases Embase e SciELO - Lilacs. A força das evidências, avaliada pelo sistema de classificação de Oxford, foi estabelecida a partir do desenho de estudo utilizado, considerando-se a melhor evidência disponível para cada questão. RESULTADOS: Foram definidas 13 questões sobre a abordagem clínica inicial visando ao diagnóstico e ao tratamento que resultaram em 53 recomendações, incluindo investigação etiológica, tratamento com drogas antitireoidianas, iodo radioativo e cirurgia. Foram abordados ainda o hipertireoidismo em crianças, adolescentes ou pacientes grávidas e o manejo do hipertireoidismo em pacientes com oftalmopatia de Graves e com outras causas diversas de tireotoxicose. CONCLUSÕES: O diagnóstico clínico do hipertireoidismo, geralmente, não oferece dificuldade e a confirmação diagnóstica deverá ser feita com as dosagens das concentrações séricas de TSH e hormônios tireoidianos. O tratamento pode ser realizado com drogas antitireoidianas, administração de radioiodoterapia ou cirurgia de acordo com a etiologia da tireotoxicose, as características clínicas, disponibilidade local de métodos e preferências do médico-assistente e paciente.
INTRODUCTION: Hyperthyroidism is characterized by increased synthesis and release of thyroid hormones by the thyroid gland. Thyrotoxicosis refers to the clinical syndrome resulting from excessive circulating thyroid hormones, secondary to hyperthyroidism or due to other causes. This article describes evidence-based guidelines for the clinical management of thyrotoxicosis. OBJECTIVE: This consensus, developed by Brazilian experts and sponsored by the Department of Thyroid Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism, aims to address the management, diagnosis and treatment of patients with thyrotoxicosis, according to the most recent evidence from the literature and appropriate for the clinical reality of Brazil. MATERIALS AND METHODS: After structuring clinical questions, search for evidence was made available in the literature, initially in the database MedLine, PubMed and Embase databases and subsequently in SciELO - Lilacs. The strength of evidence was evaluated by Oxford classification system was established from the study design used, considering the best available evidence for each question. RESULTS: We have defined 13 questions about the initial clinical approach for the diagnosis and treatment that resulted in 53 recommendations, including the etiology, treatment with antithyroid drugs, radioactive iodine and surgery. We also addressed hyperthyroidism in children, teenagers or pregnant patients, and management of hyperthyroidism in patients with Graves' ophthalmopathy and various other causes of thyrotoxicosis. CONCLUSIONS: The clinical diagnosis of hyperthyroidism usually offers no difficulty and should be made with measurements of serum TSH and thyroid hormones. The treatment can be performed with antithyroid drugs, surgery or administration of radioactive iodine according to the etiology of thyrotoxicosis, local availability of methods and preferences of the attending physician and patient.
Assuntos
Adolescente , Adulto , Criança , Humanos , Bócio/terapia , Hipertireoidismo , Nódulo da Glândula Tireoide/terapia , Tireoidectomia/normas , Doença de Graves/diagnóstico , Doença de Graves/terapia , Hipertireoidismo/diagnóstico , Hipertireoidismo/terapia , Tireoidite/terapia , Tireotoxicose/diagnóstico , Tireotoxicose/terapiaRESUMO
A doença de Graves neonatal é observada em baixa porcentagem de crianças nascidas de mães portadoras dessa doença. Pode ser grave, com risco de morte e com efeitos deletérios sobre o desenvolvimento neural, embora seja geralmente autolimitada. A maioria dos recém-nascidos com hipertireoidismo pode melhorar rapidamente, desde que a terapia adequada seja logo iniciada, o que evita lesões sobre o sistema nervoso. (AU)
The neonatal Graves 'disease refers to hyperthyroidism, which is observed in a small percentage of children born to mothers with this disease. Although neonatal Graves' disease is usually self-limited, can be severe, life-threatening, and harmful effects on neural development. With appropriate therapy, started immediately, most newborns with hyperthyroidism may have improved rapidly, avoiding the negative consequences of hyperthyroidism in the developing nervous system. (AU)
Assuntos
Humanos , Recém-Nascido , Tireotoxicose , Doença de Graves , HipertireoidismoRESUMO
Pacientes com tireotoxicose podem cursar com alterações psiquiátricas como depressão, mania ou psicose aguda. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de paciente com sintomatologia psiquiátrica como manifestação de hipertireoidismo. O diagnóstico correto foi feito após anamnese e exame físico e investigação laboratorial que incluiu a função tireoidiana. Foi realizada breve revisão bibliográfica sobre a ocorrência de alterações psiquiátricas associadas à tireotoxicose. O diagnóstico de doença tireoidiana deve ser considerado sempre diante de alterações classificadas como psiquiátricas agudas.
Patients with thyrotoxicosis may suffer from psychiatric disorders, such as depression, mania or acute psychosis. This paper aims at reporting on the case of a patient with psychiatric symptomatology as manifestation of hyperthyroidism. The correct diagnosis built on physical examination and anamnesis, as well as laboratory examination including thyroid function tests. A brief review of the literature is also reported to gain a better understanding of the occurrence of psychiatric disorders associated to thyrotoxicosis. As this paper shows, diagnosis of thyroid diseases should also account for acute psychiatric disorders.
Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Tireotoxicose/complicações , Tireotoxicose/diagnóstico , Transtornos Psicóticos , HipertireoidismoRESUMO
Relata-se que a disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona afeta de 2 a 24 por cento dos usuários. Embora seja fácil tratar o hipotireoidismo induzido pela amiodarona, o desenvolvimento da tireotoxicose leva a uma abordagem difícil na maioria dos casos. O objetivo deste estudo é descrever três casos diferentes de pacientes com tireotoxicose induzida por amiodarona e discutir os aspectos clínicos e laboratoriais, e as diferentes abordagens para esses casos. É essencial avaliar cuidadosamente os pacientes antes e durante o tratamento com amiodarona, tendo em vista que o diagnóstico e o tratamento imediato dessa condição são cruciais em pacientes com alto risco cardiovascular.
Amiodarone-induced thyroid dysfunction has been reported to affect 2-24 percent of users. Despite the easy management of amiodarone-induced hypothyroidism, the development of thyrotoxicosis leads to a difficult approach in most cases. The aim of this study is to describe three different cases of patients with amiodarone-induced thyrotoxicosis and discuss the clinical and laboratorial aspects, and the different approaches to them. It is essential to carefully evaluate patients before and during amiodarone therapy, since the prompt diagnosis and treatment of this condition is essential in patients with high cardiovascular risk.
Se relata que la disfunción tiroidea inducida por la amiodarona afecta de 2 a 24 por ciento de los usuarios. Aunque sea fácil tratar el hipotiroidismo inducido por la amiodarona, el desarrollo de la tirotoxicosis lleva a un abordaje difícil en la mayoría de los casos. El objetivo de este estudio es describir tres casos diferentes de pacientes con tirotoxicosis inducida por amiodarona y discutir los aspectos clínicos y de laboratorio, y los diferentes abordajes para esos casos. Es esencial evaluar cuidadosamente los pacientes antes y durante el tratamiento con amiodarona, teniendo en vista que el diagnóstico y el tratamiento inmediato de esa condición son cruciales en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
Assuntos
Idoso , Feminino , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Amiodarona/efeitos adversos , Antiarrítmicos/efeitos adversos , Tireotoxicose/induzido quimicamente , Evolução Fatal , Glândula Tireoide/efeitos dos fármacos , Tireotoxicose/patologiaRESUMO
Paciente masculino, 31 anos, internado com quadro de dor abdominal, náuseas, vômitos, icterícia e febre, iniciado há duas semanas. História de hipertireoidismo e tratamento irregular com propiltiuracil há dois anos, interrompeu a medicação quando iniciou o quadro atual. Apresentava bócio difuso, cerca de 120 g, T4L 22,7 ng/dL (VN 0,8-1,9 ng/dL); TSH < 0,002 µUI/mL (VN 0,4-5 µUI/mL). Transaminases, bilirrubinas total e direta séricas elevadas. Foi mantido sem antitireoidiano e iniciado propranolol até a dose de 480 mg/dia. Ultra-sonografia de abdome foi normal e sorologias para hepatites A, B e C indicaram infecção aguda por vírus B. Ocorreu piora da função hepática e manutenção de níveis elevados de hormônios tireoidianos. Visando evitar necessidade futura de antitireoidiano, obter rápida normalização dos níveis de hormônios tireoidianos e em virtude do tamanho do bócio foi indicado tireoidectomia. O paciente foi submetido a uma sessão de plasmaférese terapêutica, imediatamente antes da cirurgia, e tireoidectomia subtotal sem intercorrências. No quinto dia após a cirurgia, o paciente apresentava melhora da função hepática e baixos níveis séricos de T4 livre. Concluímos que o hipertireoidismo prévio pode exacerbar e perpetuar a disfunção hepática causada por hepatite viral aguda e que a plasmaférese é um meio rápido, seguro e eficaz de reduzir os níveis de hormônio tireoidiano, permitindo uma tireoidectomia bem-sucedida em pacientes com tireotoxicose grave.
A 31-year-old man admitted with abdominal pain, nauseas, vomiting, jaundice and fever that had began 2 weeks before. He had a history of hyperthyroidism and an irregular treatment with propylthiouracil (PTU) for 2 years. He had stopped PTU when the current symptoms started. The patient presented diffuse goiter, about 120g, FT4 22.7 ng/dL (N: 0.8 - 1.9 ng/dL); THS < 0.002 µUI/mL (N 0.4-5 µUI/mL). Transaminases, serum total and direct bilirubins were increased. He was kept without PTU and propranolol was started and increased until the dose of 480 mg/day. Abdominal ultrassonography was normal and serologic markers for hepatitis A, B and C pointed to acute virus B hepatitis. The patient presented a worse of hepatic function and elevated thyroid hormones levels. To avoid the future need of antithyroid drugs, to get a fast normalization of thyroid hormones levels and because of the goiter size thyroidectomy was recommended. The patient underwent one therapeutic plasmapheresis session just before the surgery. A total thyroidectomy was performed without complications. At the 5th day after surgery the patient presented improvement of hepatic function and low FT4 serum levels. We concluded that preexisting hyperthyroidism may aggravate or perpetuate a hepatic failure caused for acute viral hepatitis and plasmapheresis is a rapid, reliable and effective way to lower thyroid hormones serum levels, allowing a successful thyroidectomy in patients with severe thyrotoxicosis.
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Adulto , Humanos , Masculino , Hepatite B/complicações , Hipertireoidismo/complicações , Falência Hepática Aguda/etiologia , Bócio Nodular/complicações , Bócio Nodular/terapia , Hipertireoidismo/terapia , Falência Hepática Aguda/terapia , Plasmaferese , TireoidectomiaRESUMO
OBJETIVO: avaliar a experiência do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho", no acompanhamento de gestantes com hipertireoidismo. MÉTODOS: foram estudadas, retrospectivamente, 60 pacientes, divididas em grupos com hipertireoidismo compensado (GHC=24) e com hipertireoidismo descompensado (GHD=36) e comparadas quanto a características clínico-laboratoriais e intercorrências. Para análise dos resultados, foram utilizados o teste t de Student, as tabelas de contingência, regressão linear múltipla e regressão logística múltipla, com nível de significância de 5,0 por cento. RESULTADOS: propiltiouracil (PTU) foi usado por 94,0 por cento do GHD e 42,0 por cento do GHC (p<0,0001); complicações maternas próximas ao parto ocorreram em 20,6 por cento do GHD e 11,8 por cento do GHC, sendo que o GHD apresentou três óbitos fetais. Influenciaram nestes: idade materna, nível de T4L (nT4L) e dose de PTU (dPTU) mais elevados, no terceiro trimestre (p=0,007); restrição de crescimento intra-uterino, influenciada por nT4L e dPTU do terceiro trimestre, ocorreu em nove casos do GHD e três do GHC, e oligoâmnio ocorreu em 12 pacientes (83,3 por cento do GHD, 16,7 por cento do GHC), influenciado por idade e nT4L do terceiro trimestre (p=0,04); a idade gestacional no parto foi de 34,4±4,6 semanas no GHD e 37,0±2,5 no GHC, influenciada pelo nT4L do terceiro trimestre (p<0,05). CONCLUSÕES: o GHD apresentou resultados menos satisfatórios que o GHC, influenciados por nT4L e dPTU elevados no terceiro trimestre e por idade mais avançada de algumas gestantes.
PURPOSE: to evaluate the experience of Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho", in the follow-up of pregnant women with hyperthyroidism. METHODS: Sixty patients, divided in groups with compensated hyperthyroidism (CHG=24) and with uncompensated hyperthyroidism (UHG=36) were retrospectively studied and compared concerning clinical-laboratorial characteristics and intercurrences. The t-Student test, contingency tables, multiple linear regression and multiple logistic regression with significance level at 5.0 percent were used. RESULTS: propylthiouracil (PTU) was used by 94.0 percent of UHG and by 42.0 percent of CHG (p<0.0001); maternal complications close to delivery have occurred in 20.6 percent of UHG and in 11.8 percent of CHG, and UHG presented three fetal deaths, influenced by the mother age, higher level of T4L (lT4L) and of PTU dose (PTUd) in the third trimester (p=0.007); restriction of intra-uterine growth, influenced by lT4L and PTUd in the third trimester has occurred in nine UHG and in three CHG cases, and oligoamnios has occurred in 12 patients (83.3 percent of UGH and 16.7 percent of CGH), influenced by age and lT4L in the third trimester (p=0.04); the gestational age at delivery was 34.4±4.6 weeks in UHG and 37.0±2.5 in CHG, influenced by the T4Ll in the third trimester (p<0.05). CONCLUSIONS: the UHG has presented less satisfactory results than CHG, influenced by high lT4L and PTUd in the third trimester, and by more advanced age of some pregnant women.
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Adulto , Feminino , Humanos , Gravidez , Doenças Fetais , Hipertireoidismo , Complicações na Gravidez , Resultado da Gravidez , Doenças Fetais/epidemiologia , Hipertireoidismo/diagnóstico , Complicações na Gravidez/diagnóstico , Complicações na Gravidez/epidemiologia , Estudos RetrospectivosRESUMO
Objetivo: Relatar a importância de suspeitar e reconhecer o quadro clínico do hipertireoidismo congênito, dado sua infrequência. Descrição: Os autores relatam um caso de hipertireoidismo congênito diagnosticado em recém-nascido de parto normal com 32 semanas, o qual permaneceu internado por prematuridade, baixo peso de nascimento (sem necessidade de suporte ventilatório), vômitos e dificuldade para ganhar peso. A criança se apresentava taquicárdica, com aspecto de desnutrido e exoftalmia. Foi diagnosticada doença de Graves materna com aproximadamente 29 semanas de gestação, sendo iniciado seu tratamento com propiltiouracil e cloridrato de propranolol. Comentários: Concluímos que a suspeita clínica e o diagnóstico pré-natal de doença de Graves materna evitam danos ao feto e possibilitam adequado tratamento e acompanhamento ainda durante a gestação. O tratamento com propiltiouracil ainda é o melhor para a gestante e para reduzir complicações.
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Humanos , Masculino , Feminino , Gravidez , Recém-Nascido , Cuidado Pré-Natal , Doença de Graves/diagnóstico , Doença de Graves/terapia , Hipertireoidismo/diagnóstico , Hipertireoidismo/terapia , Serviços de Saúde da CriançaRESUMO
Este trabalho objetiva relatar um caso de paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica (PPHT), além de discutir a fisiopatologia desta complicação rara e potencialmente fatal do hipertireoidismo. Trata-se de paciente do sexo masculino, atendido no serviço de urgência, com fraqueza muscular intensa de início abrupto nos membros. Ao exame físico constatou-se quadriplegia flácida sem outras alterações neurológicas, taquicardia e bócio difuso à palpação da tireóide. Negava ascendência oriental ou história familiar de quadro semelhante. O eletrocardiograma mostrou sinais de hipocalemia. As provas de função tireoideana foram compatíveis com tireotoxicose associada à hipocalemia franca.Os sinais e sintomas cardiovasculares foram prontamente revertidos a partir da reposição de potássio e terapêutica com beta-bloqueador. Os sintomas neurológicos só apresentaram resolução definitiva após a correção do hipertireoidismo. Este caso alerta para a importância do diagnóstico precoce como fator prognóstico da evolução de pacientes hipocalêmicos com tireotoxicose.
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Humanos , Masculino , Adulto , Bócio , Paralisia Periódica Hipopotassêmica/fisiopatologia , Tireotoxicose , Hipopotassemia , HipotireoidismoRESUMO
INTRODUÇÃO: A amiodarona pode causar tireotoxicose, principalmente em áreas geográficas onde a ingestão de iodo é insuficiente. Dois tipos distintos de tireotoxicose associada à amiodarona (TAA) podem ser encontrados: A) o tipo 1 - a doença é secundária à sobrecarga de iodo (fenômeno Jod-Basedow), geralmente encontrada em indivíduos com doença tireóidea preexistente, B) o tipo 2 - quando a tireotoxicose deve-se a uma tireoidite destrutiva, com ruptura folicular e liberação do conteúdo folicular. A distinção entre os dois tipos é fundamental para a conduta terapêutica. Este estudo transversal, realizado no Instituto de Radiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo entre janeiro de 2004 a março de 2006, objetivou: A) Demonstrar a utilidade da densidade de pixéis coloridos (DPC), parâmetro objetivo obtido por meio de programa de computador, na distinção entre os dois tipos de TAA. B) Determinar os melhores critérios objetivos de distinção entre os dois tipos de TAA por meio da ultra-sonografia dúplex-Doppler colorido da tireóide. C) Conhecer o grau de concordância intra-observadores e interobservadores dos padrões subjetivos de vascularização do parênquima tireóideo. MÉTODOS: Foram examinadas 158 glândulas tireóideas por meio de dúplex-Doppler colorido. Após passagem pelos critérios de seleção, 137 indivíduos foram divididos em quatro grupos: Grupo N (n = 84), grupo A (n = 30), grupo I (n = 14) e grupo II (n = 9), compostos por indivíduos normais, eutireóideos em uso de amiodarona, pacientes com tireotoxicose tipos 1 e 2, respectivamente. Todos os indivíduos foram submetidos ao estudo dúplex-Doppler colorido da tireóide e testes laboratoriais. Os pacientes em tireotoxicose também realizaram captação de iodo radioativo em 24 horas. RESULTADOS: No grupo I, tanto a densidade de pixéis coloridos (DPC = 17,22 ± 20,81%) quanto as velocidades de pico sistólico nas artérias tireóideas superiores (VSTS = 38,54 ± 18,62 cm/s)...
INTRODUCTION: Amiodarone can cause thyrotoxicosis, mainly in geographic insufficient iodine intake areas. Two different types of amiodarone-associated thyrotoxicosis can be found: A) type 1 - it occurs in patients with preexistent thyroid disease, such as goiter or autonomous nodule, and the iodine load associated with amiodarone triggers increased synthesis of thyroid hormones (Jod-Basedow fenomenon), B) type 2 - a destructive thyroiditis is found, characterized by follicular rupture and release of its content. In order to treat appropriately, the differentiation between the two types is crucial. This transversal study, carried through at the Institute of Radiology, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo from January 2004 to March 2006, aimed to: A) demonstrate the utility of the color pixel density (CPD), a semiquantitative parameter gotten by means of computer program, in the differentiation between the two types of AAT, B) verify the best objective criteria of distinction between the two types of AAT through the duplex-Doppler sonography of the thyroid, C) investigate the agreement intra and interobservers of the subjective classification of the thyroid vascularization. METHODS: thyroid glands of 158 subjects were examined by means of duplex-Doppler sonography. After all the selection criteria, 137 individuals were selected into four groups; group N (n = 84), group A (n = 30), group I (n = 14) and II (n = 9), compounded of normal individuals, euthyroids in use of amiodarone, and patients with thyrotoxicosis types 1 and 2, respectively. All the individuals were submitted to perform the duplex-Doppler sonography of the thyroid and laboratorial tests. Also, the patients with thyrotoxicosis had also carried through 24 hour radioactive iodine uptake. RESULTS: In the group I, not only the color pixel density (CPD = 17.22 ± 20.81%) but also the values of systolic peak velocity in the superior and the inferior thyroid...