Lafora's disease in a free-ranging toco toucan (Ramphastos toco) with neurologic disease

Lafora's disease is a genetic disease associated to mutations in genes that encodes laforin and malin, which results in intracellular polyglucan storage. The present report describes a case of Lafora's disease in a toco toucan with episodes of incoordination and myoclonus that resulted in traumatic lesions and fracture of the left hindlimb. The bird was euthanized and submitted to necropsy. Microscopically there were abundant PAS-positive and diastasis-resistant Lafora's inclusion bodies in neurons in the cerebellum, supporting the diagnosis of Lafora's disease.(AU)

Anatomy of the basal nuclei of Alouatta belzebul / Anatomia dos núcleos da base de Alouatta belzebul

The basal nuclei are well-defined bodies of neurons with specific functions, located inside the white medullary center of the brain, directly involved with the motor system, participating greatly in the planning and control processes of movements. Studies on these nuclei in non-human primates are small and in the Alouatta belzebul species, nonexistent. The aim of the present study was to describe the morphology of the nuclei at the base of the brain of Alouatta belzebul. Ten male and female Alouatta belzebul brains were used, where after removal and coronal cut of the brain, the Mayland technique was performed to show the basal nuclei. There was the presence of the caudate nucleus, lentiform nucleus (this formed by the putamen, medial globus pallidus and lateral globus pallidus), claustrum and substantia nigra, which, functionally, are related to motor control. The substantia nigra is part of the midbrain and is also related to learning resulting from the effects of dopamine, responsible for activating the reward and addiction system in the telbrain and is also related to the red nucleus, which is also a midbrain nucleus. In Alouatta belzebul the red nucleus is present. It was found in the literature that degeneration of substantia nigra cells can cause Parkinson's disease in Macaca fasciculares, and because Alouatta belzebul has the same anatomical structures in the basal nuclei of the base of Macaca fasciculares, it is suggested that studies of functional evaluation of these structures should be carried out to verify whether Alouatta belzebul can be used as an experimental model for Parkinson's disease.

Os núcleos da base são corpos de neurônios, bem delimitados e com funções específicas, localizados no interior do centro medular branco do cérebro, envolvidos diretamente com o sistema motor, através de uma função moduladora dos movimentos, participando sobremaneira nos processos de planejamento e controle dos movimentos. Os estudos sobre estes núcleos em primatas são reduzidos e na espécie Alouatta belzebul, inexistente. O objetivo do presente estudo foi descrever a morfologia dos núcleos da base do encéfalo de Alouatta belzebul. Para tanto, foram utilizados dez encéfalos de Alouatta belzebul, machos e fêmeas, onde após a remoção e corte coronal do cérebro, realizou-se à técnica de Mayland para evidenciar os núcleos da base. Verificou-se a presença do núcleo caudado, núcleo lentiforme (este formado pelo putâmen, globo pálido medial e globo pálido lateral), claustro e substância negra, que, funcionalmente, estão relacionados com o controle motor. A substância negra faz parte do mesencéfalo e está ainda relacionada com a aprendizagem decorrentes dos efeitos da dopamina, responsável por ativar o sistema de recompensa e vício no telencéfalo e tem ainda, relação com o núcleo rubro que também é um núcleo do mesencéfalo. Em Alouatta belzebul o núcleo rubro está presente. Verificou-se na literatura que a degeneração de células da substância negra pode ocasionar a doença de Parkinson em Macaca fasciculares, e pelo fato do Alouatta belzebul apresentar as mesmas estruturas anatômicas dos núcleos da base do mesencéfalo de Macaca fasciculares, poderia ser utilizado como modelo experimental em estudos clínicos para a doença de Parkinson.

Caracterização etiológica, epidemiológica e clínico-patológica da meningoencefalite por herpesvírus bovino em bovinos no Estado de Goiás

ABSTRACT: Twenty six cases of bovine herpetic meningoencephalitis diagnosed from 2010-2016 in Goiás state, Brazil, were studied. Affected cattle were mainly 60-day to 18-month-old. There was no association of the disease with sex and seasonality. The disease was found in all five mesoregions with a higher prevalence in southern and central state of Goiás. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, excessive salivation, and ataxia. Main gross findings in the brain were congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex and hemorrhagic foci. In five cases no gross changes were observed in the brain and in four cases there is no information. The main histopathological changes were in the cortex of telencephalic lobes, especially the frontal and parietal; however less prominent and less frequently found lesions occurred in the thalamus, basal nuclei, midbrain, pons, medulla oblongata, cerebellum, and hippocampus. All cases presented lymphoplasmocytic meningoencephalitis and intranuclear basophilic inclusion bodies in astrocytes, less commonly in neurons. Other frequent lesions included segmental laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen vascular endothelial nuclei, gliosis (focal and diffuse), hypertrophy of astrocytes, infiltration of gitter cells, congestion, and hemorrhage. Lesions less frequently observed were Alzheimer type II astrocytes, residual lesion and neuronophagia. The most frequently affected cortical layers by neuronal necrosis and edema were external and internal granular, molecular, and pyramidal cell layers. Gyri and sulci were equally affected. Of the 26 cases, in 2 (7.69%) the DNA of BoHV-5 was amplified with samples fixed in 10% formalin and paraffin-embedded. DNA of BoHV-1 was identified in another case (3.84%) where, positive to BoHV-1, fresh samples were used.

RESUMO: Foram estudados 26 casos de meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) diagnosticados entre 2010-2016, no Estado de Goiás (GO). A doença acometeu principalmente bovinos jovens, entre 60 dias a 18 meses de idade. Não houve associação entre os casos e o sexo dos bovinos e a sazonalidade. A doença foi observada em todas as cinco Mesorregiões do Estado, com uma frequência maior nas Mesorregiões Sul e Centro. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, sialorreia e ataxia. As principais alterações macroscópicas observadas incluíram congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico e focos de hemorragia. Em cinco encéfalos, não foram observadas alterações macroscópicas e em quatro as alterações não foram informadas. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex telencefálico, principalmente o córtex frontal e parietal, mas em alguns casos, lesões de menor intensidade foram também observadas no tálamo, núcleos basais, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo e hipocampo. Todos os casos apresentaram meningoencefalite linfoplasmocítica e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos em astrócitos e, eventualmente, em neurônios. Outras lesões frequentes incluíram necrose neuronal laminar segmentar (neurônio vermelho), espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, gliose focal ou difusa, hipertrofia de astrócitos, infiltração por células gitter, congestão e hemorragia. Lesões menos comuns incluíram astrócitos Alzheimer tipo II, lesão residual e neuronofagia. A necrose neuronal e o edema (espongiose) foram mais acentuados nas camadas granular externa, molecular, de células piramidais e granular interna dos telencéfalos. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente. Dos 26 casos, o DNA de BoHV-5 foi amplificado em dois (7,69%) casos, enquanto que o de BoHV-1 foi identificado em um caso (3,84%). Nos casos positivos para BoHV-5 foram usadas amostras fixadas em formol a 10% e incluídas em parafina e amostras congeladas foram utilizadas no caso positivo para BoHV-1.

Outbreak of bovine herpetic meningoencephalomyelitis in Southern Brazil

Background: Herpetic meningoencephalitis is an infectious contagious disease worldwide distributed, most often caused by bovine alphaherpesvirus type 5 (BoHV-5), although bovine alphaherpesvirus type 1 (BoHV-1) may occasionally be the causative agent. The disease is characterized by subacute to acute clinical onset, often affecting animals submitted to stressful situations. Clinical signs are mainly neurologic due to meningoencephalitis and cortical necrosis. The involvement of the spinal cord has also been reported, however in BoHV-1 associated disease only. The aim of this report is to describe an outbreak of bovine meningoencephalomyelitis associated to BoHV-5.Case: In August 2017, nine 1-year-old calves died in a beef cattle farm with a flock of approximately 400 bovines. The animals presented neurological clinical signs characterized by excessive salivation, nasal and ocular discharges, incoordination, apathy, head tremors, head pressing, wide-based stance, recumbency followed by convulsions and paddling. According to the owner and referring veterinarian, affected animals displayed severe clinical signs with rapid progression and often leading to death in up to seven days. Four of these calves were submitted for necropsy, and gross lesions were present in the brain, characterized by mild to moderate multifocal hemorrhagic and soft areas. On cut surface, extensive areas of dark brown discoloration and malacia were observed. Histologically, lesions were characterized by extensive areas of liquefactive necrosis in the cerebral cortex grey matter, associated with inflammatory infiltrates composed of neutrophils, lymphocytes, plasma cells and foamy macrophages, as well as multifocal to coalescing areas of hemorrhage and fibrin deposition. Intranuclear eosinophilic inclusion bodies were rarely observed in neurons and astrocytes. On leptomeninges, there was diffuse inflammatory infiltrates of lymphocytes and plasma cells.[...]

Outbreak of bovine herpetic meningoencephalomyelitis in Southern Brazil

Background: Herpetic meningoencephalitis is an infectious contagious disease worldwide distributed, most often caused by bovine alphaherpesvirus type 5 (BoHV-5), although bovine alphaherpesvirus type 1 (BoHV-1) may occasionally be the causative agent. The disease is characterized by subacute to acute clinical onset, often affecting animals submitted to stressful situations. Clinical signs are mainly neurologic due to meningoencephalitis and cortical necrosis. The involvement of the spinal cord has also been reported, however in BoHV-1 associated disease only. The aim of this report is to describe an outbreak of bovine meningoencephalomyelitis associated to BoHV-5.Case: In August 2017, nine 1-year-old calves died in a beef cattle farm with a flock of approximately 400 bovines. The animals presented neurological clinical signs characterized by excessive salivation, nasal and ocular discharges, incoordination, apathy, head tremors, head pressing, wide-based stance, recumbency followed by convulsions and paddling. According to the owner and referring veterinarian, affected animals displayed severe clinical signs with rapid progression and often leading to death in up to seven days. Four of these calves were submitted for necropsy, and gross lesions were present in the brain, characterized by mild to moderate multifocal hemorrhagic and soft areas. On cut surface, extensive areas of dark brown discoloration and malacia were observed. Histologically, lesions were characterized by extensive areas of liquefactive necrosis in the cerebral cortex grey matter, associated with inflammatory infiltrates composed of neutrophils, lymphocytes, plasma cells and foamy macrophages, as well as multifocal to coalescing areas of hemorrhage and fibrin deposition. Intranuclear eosinophilic inclusion bodies were rarely observed in neurons and astrocytes. On leptomeninges, there was diffuse inflammatory infiltrates of lymphocytes and plasma cells.[...](AU)

Caracterização etiológica, epidemiológica e clínico-patológica da meningoencefalite por herpesvírus bovino em bovinos no Estado de Goiás / Etiological, epidemiological, clinical and pathological characterization of meningoencephalitis in cattle by bovine herpesvirus in the State of Goiás, Brazil

Foram estudados 26 casos de meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) diagnosticados entre 2010-2016, no Estado de Goiás (GO). A doença acometeu principalmente bovinos jovens, entre 60 dias a 18 meses de idade. Não houve associação entre os casos e o sexo dos bovinos e a sazonalidade. A doença foi observada em todas as cinco Mesorregiões do Estado, com uma frequência maior nas Mesorregiões Sul e Centro. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, sialorreia e ataxia. As principais alterações macroscópicas observadas incluíram congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico e focos de hemorragia. Em cinco encéfalos, não foram observadas alterações macroscópicas e em quatro as alterações não foram informadas. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex telencefálico, principalmente o córtex frontal e parietal, mas em alguns casos, lesões de menor intensidade foram também observadas no tálamo, núcleos basais, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo e hipocampo. Todos os casos apresentaram meningoencefalite linfoplasmocítica e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos em astrócitos e, eventualmente, em neurônios. Outras lesões frequentes incluíram necrose neuronal laminar segmentar (neurônio vermelho), espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, gliose focal ou difusa, hipertrofia de astrócitos, infiltração por células gitter, congestão e hemorragia. Lesões menos comuns incluíram astrócitos Alzheimer tipo II, lesão residual e neuronofagia. A necrose neuronal e o edema (espongiose) foram mais acentuados nas camadas granular externa, molecular, de células piramidais e granular interna dos telencéfalos. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente. Dos 26 casos, o DNA de BoHV-5 foi amplificado em dois (7,69%) casos, enquanto que o de BoHV-1 foi identificado em um caso (3,84%)...(AU)

Twenty six cases of bovine herpetic meningoencephalitis diagnosed from 2010-2016 in Goiás state, Brazil, were studied. Affected cattle were mainly 60-day to 18-month-old. There was no association of the disease with sex and seasonality. The disease was found in all five mesoregions with a higher prevalence in southern and central state of Goiás. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, excessive salivation, and ataxia. Main gross findings in the brain were congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex and hemorrhagic foci. In five cases no gross changes were observed in the brain and in four cases there is no information. The main histopathological changes were in the cortex of telencephalic lobes, especially the frontal and parietal; however less prominent and less frequently found lesions occurred in the thalamus, basal nuclei, midbrain, pons, medulla oblongata, cerebellum, and hippocampus. All cases presented lymphoplasmocytic meningoencephalitis and intranuclear basophilic inclusion bodies in astrocytes, less commonly in neurons. Other frequent lesions included segmental laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen vascular endothelial nuclei, gliosis (focal and diffuse), hypertrophy of astrocytes, infiltration of gitter cells, congestion, and hemorrhage. Lesions less frequently observed were Alzheimer type II astrocytes, residual lesion and neuronophagia. The most frequently affected cortical layers by neuronal necrosis and edema were external and internal granular, molecular, and pyramidal cell layers. Gyri and sulci were equally affected. Of the 26 cases, in 2 (7.69%) the DNA of BoHV-5 was amplified with samples fixed in 10% formalin and paraffin-embedded. DNA of BoHV-1 was identified in another case (3.84%) where, positive to BoHV-1, fresh samples were used.(AU)

Rabies outbreak in buffaloes in Rio Grande do Sul, Brazil

ABSTRACT: This report aimed to describe the clinical, epidemiological and pathological aspects of an outbreak of rabies in buffaloes in Rio Grande do Sul (RS), Brazil. Seven out of 41 buffaloes from the same farm became fatally ill; they showed the clinical signs of ataxia, ascending paresis, and paralysis of the limbs. During necropsy, marked hyperemia of the leptomeningeal vessels, and severe distention of the urinary bladder were noted. Histologically, there were indications of nonsuppurative meningoencephalitis and ganglioneuritis with intracytoplasmic and eosinophilic inclusion bodies in the neurons. The fluorescent antibody test was positive for rabies. Viral antigens were also detected by immunohistochemistry (IHC) in sections of the cerebellum. These results allowed for the definitive diagnosis of rabies, which is uncommonly reported in buffaloes.

RESUMO: Este relato objetiva descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de raiva em bubalinos no Rio Grande do Sul (RS), Brasil. Adoeceram e morreram sete de um total de 41 búfalos de uma mesma propriedade, com sinais clínicos de incoordenação motora, paresia ou paralisia ascendentes dos membros. Durante a necropsia, observou-se marcada hiperemia dos vasos das leptomeninges e acentuada distensão da vesícula urinária por urina. Histologicamente havia meningoencefalite e ganglioneurite não supurativas associadas a corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e eosinofílicos em neurônios. O teste de imunofluorescência direta foi positivo para raiva. O antígeno viral também foi detectado em seções do cerebelo por meio da imuno-histoquímica (IHQ). A associação destes resultados permitiu o diagnóstico definitivo de raiva, uma doença pouco relatada em bubalinos.

Rabies outbreak in buffaloes in Rio Grande do Sul, Brazil / Surtos de raiva em bubalinos no Rio Grande do Sul, Brasil

This report aimed to describe the clinical, epidemiological and pathological aspects of an outbreak of rabies in buffaloes in Rio Grande do Sul (RS), Brazil. Seven out of 41 buffaloes from the same farm became fatally ill; they showed the clinical signs of ataxia, ascending paresis, and paralysis of the limbs. During necropsy, marked hyperemia of the leptomeningeal vessels, and severe distention of the urinary bladder were noted. Histologically, there were indications of nonsuppurative meningoencephalitis and ganglioneuritis with intracytoplasmic and eosinophilic inclusion bodies in the neurons. The fluorescent antibody test was positive for rabies. Viral antigens were also detected by immunohistochemistry (IHC) in sections of the cerebellum. These results allowed for the definitive diagnosis of rabies, which is uncommonly reported in buffaloes.

Este relato objetiva descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de raiva em bubalinos no Rio Grande do Sul (RS), Brasil. Adoeceram e morreram sete de um total de 41 búfalos de uma mesma propriedade, com sinais clínicos de incoordenação motora, paresia ou paralisia ascendentes dos membros. Durante a necropsia, observou-se marcada hiperemia dos vasos das leptomeninges e acentuada distensão da vesícula urinária por urina. Histologicamente havia meningoencefalite e ganglioneurite não supurativas associadas a corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e eosinofílicos em neurônios. O teste de imunofluorescência direta foi positivo para raiva. O antígeno viral também foi detectado em seções do cerebelo por meio da imuno-histoquímica (IHQ). A associação destes resultados permitiu o diagnóstico definitivo de raiva, uma doença pouco relatada em bubalinos.

Rabies outbreak in buffaloes in Rio Grande do Sul, Brazil / Surtos de raiva em bubalinos no Rio Grande do Sul, Brasil

This report aimed to describe the clinical, epidemiological and pathological aspects of an outbreak of rabies in buffaloes in Rio Grande do Sul (RS), Brazil. Seven out of 41 buffaloes from the same farm became fatally ill; they showed the clinical signs of ataxia, ascending paresis, and paralysis of the limbs. During necropsy, marked hyperemia of the leptomeningeal vessels, and severe distention of the urinary bladder were noted. Histologically, there were indications of nonsuppurative meningoencephalitis and ganglioneuritis with intracytoplasmic and eosinophilic inclusion bodies in the neurons. The fluorescent antibody test was positive for rabies. Viral antigens were also detected by immunohistochemistry (IHC) in sections of the cerebellum. These results allowed for the definitive diagnosis of rabies, which is uncommonly reported in buffaloes.(AU)

Este relato objetiva descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de raiva em bubalinos no Rio Grande do Sul (RS), Brasil. Adoeceram e morreram sete de um total de 41 búfalos de uma mesma propriedade, com sinais clínicos de incoordenação motora, paresia ou paralisia ascendentes dos membros. Durante a necropsia, observou-se marcada hiperemia dos vasos das leptomeninges e acentuada distensão da vesícula urinária por urina. Histologicamente havia meningoencefalite e ganglioneurite não supurativas associadas a corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e eosinofílicos em neurônios. O teste de imunofluorescência direta foi positivo para raiva. O antígeno viral também foi detectado em seções do cerebelo por meio da imuno-histoquímica (IHQ). A associação destes resultados permitiu o diagnóstico definitivo de raiva, uma doença pouco relatada em bubalinos.(AU)

Utilização de gabapentina para manejo clínico de dor neuropática em cães - Relato de caso / Gabapentine for clinical management of neuropathic pain in dogs ­ Case report / Utilización de gabapentina para manejo clínico de dolor neuropático en perros ­ Relato de caso

Este artigo revisa a literatura sobre o uso da gabapentina e relata seu uso para tratamento e manejo clínico de um caso, dor neuropática em uma cadela da raça Schnauzer miniatura com idade de nove anos e massa corporal de 8,0 kg. Havia histórico de dor e claudicação, inicialmente nos membros torácicos e a seguir nos membros pélvicos. Após exame físico, exame neurológico e exames de laboratório e imagem, não se observou qualquer sinal de alteração óssea ou articular, sendo descartada a possibilidade de artrite e/ou artrose. Como o problema continuava a evoluir, a suspeita foi centrada na possibilidade de dor neuropática, definida como dor crônica causada por uma consequência direta de lesão ou disfunção dos axônios ou corpos dos neurônios, capaz de causar interrupção da bainha de mielina tanto em sistema nervoso periférico quanto central. Diagnosticar a dor em animais, que não possuem intelecto e são incapazes de falar, não é uma tarefa fácil, e na dor neuropática o problema é ainda maior. É difícil identificar quando os animais sentem sensações como formigamento, queimação e agulhamento, comuns na dor neuropática. Boa anamnese pode fornecer informações importantes para diagnosticar se um paciente está ou não vivenciando dor neuropática, e assim indicar tratamento específico. A dor neuropática costuma responder de forma insuficiente aos analgésicos comuns, sendo alguns fármacos anticonvulsivantes os principais agentes terapêuticos viáveis para esse tipo de dor, seja de origem central ou periférica. A gabapentina, anticonvulsivante de segunda geração, é uma substância análoga ao ácido ɤ-aminobutírico (GABA) com uma boa penetração na barreira hematoencefálica. É um dos novos fármacos antiepiléticos utilizados em pessoas, e só recentemente passou a ser empregada em cães, sendo atualmente utilizada com sucesso como adjuvante no tratamento de processos dolorosos crônicos e neuropáticos. No caso apresentado, o uso clínico da gabapentina foi eficaz no controle da dor neuropática, com importante redução dos sinais de dor e notória melhoria na qualidade de vida da paciente. Trata-se de uma opção terapêutica de custo baixo e fácil utilização, com baixo índice de efeitos adversos.(AU)

This paper reviews the literature on gabapentin and reports its use for treatment and clinical management in a case of neuropathic pain diagnosed in a nine-year-old miniature Schnauzer weighing 8.0 kg. The chief complaint concerned the history of pain and lameness, initially in the forelimbs and thereafter in the hind limbs. After physical examination, neurological examination, laboratory tests and image screening, no signals of bone or joint changes were observed, thus discarding the possibility of arthritis and/or osteoarthritis. Since the morbid condition continued to evolve, the clinical suspicion was focused on the possibility of neuropathic pain, defined as chronic pain caused by a direct consequence of injury or dysfunction of axons or bodies of neurons, causing disruption of the myelin sheath on both the peripheral and central nervous system. The diagnostic of pain in animals that lack intellect and are unable to speak is not an easy task, and with neuropathic pain the problem is even greater. It is difficult to identify when animals feel sensations such as tingling, burning and needling, common in neuropathic pain. Good history can provide important information to diagnose whether a patient is or is not experiencing neuropathic pain, and thus indicate specific treatments. Neuropathic pain tends to respond inadequately to common analgesics, with some anticonvulsant drugs being the main viable therapeutic agents for that kind of pain, whether of central or peripheral origin. Gabapentin, a second-generation antiepileptic substance, is analogous to ɤ-aminobutyric acid (GABA), with good penetration in the blood-brain barrier. It is one of the new antiepileptic drugs used in humans, and it has only recently started to be employed in dogs, being currently successfully used as an adjunct in the treatment of chronic and neuropathic pain processes. In this particular case, the clinical use of gabapentin was effective in controlling neuropathic pain, with significant reduction of pain signals and marked improvement in the quality of life of the patient. It is a relatively low-cost treatment option and easy to be used by pet owners, with a low rate of adverse effects.(AU)

Este artículo revisa la literatura sobre el uso de gabapentina y relata su uso para tratamiento y manejo clínico de un caso de dolor neuropático en una perra de la raza Schnauzer miniatura con edad de nueve años y masa corporal de 8,0 kg. Había histórico de dolor y claudicación, inicialmente los miembros torácicos y a seguir los miembros pélvicos. Tras examen físico, examen neurológico y exámenes de laboratorio e imagen, no se observó cualquier señal de alteración ósea o articular, siendo descartada la posibilidad de artritis o artrosis. Como el problema continuaba a evolucionar, la sospecha se centró en la posibilidad de dolor neuropático, definida como dolor crónica causada por una consecuencia directa de lesión o disfunción de los axones o cuerpos de las neuronas, capaz de causar interrupción de la vaina de mielina, tanto en el sistema nervioso periférico como central. Diagnosticar el dolor en animales, que no poseen intelecto y son incapaces de hablar no es una tarea fácil, y en el dolor neuropático aún es peor. Es difícil identificar cuando los animales sienten sensaciones como hormigueo, quemazón y agujetas, comunes en el dolor neuropático. Una buena anamnesis puede proporcionar importantes informaciones para diagnosticar si un paciente está o no vivenciando dolor neuropático, y así indicar tratamiento específico. El dolor neuropático puede responder de forma insuficiente a los analgésicos comunes, siendo algunos fármacos anticonvulsivantes los principales agentes terapéuticos viables para ese tipo de dolor, sea de origen central o periférico. La gabapentina, anticonvulsivante de segunda generación, es una sustancia análoga al ácido ɤ-aminobutírico (GABA) con buena penetración en la barrera hematoencefálica. Es uno de los nuevos fármacos antiepilépticos utilizados en personas, y solo recientemente pasó a ser empleada en perros, siendo actualmente utilizada con suceso como adyuvante en el tratamiento de procesos dolorosos crónicos y neuropáticos. En el caso presentado, el uso clínico de la gabapentina fue eficaz en el control del dolor neuropático, con importante reducción de los señales de dolor y notoria mejora en la calidad de vida del paciente. Se trata de una opción terapéutica de bajo costo y de fácil utilización, con bajo índice de efectos adversos.(AU)

Utilização de gabapentina para manejo clínico de dor neuropática em cães - Relato de caso / Gabapentine for clinical management of neuropathic pain in dogs ­ Case report / Utilización de gabapentina para manejo clínico de dolor neuropático en perros ­ Relato de caso

Este artigo revisa a literatura sobre o uso da gabapentina e relata seu uso para tratamento e manejo clínico de um caso, dor neuropática em uma cadela da raça Schnauzer miniatura com idade de nove anos e massa corporal de 8,0 kg. Havia histórico de dor e claudicação, inicialmente nos membros torácicos e a seguir nos membros pélvicos. Após exame físico, exame neurológico e exames de laboratório e imagem, não se observou qualquer sinal de alteração óssea ou articular, sendo descartada a possibilidade de artrite e/ou artrose. Como o problema continuava a evoluir, a suspeita foi centrada na possibilidade de dor neuropática, definida como dor crônica causada por uma consequência direta de lesão ou disfunção dos axônios ou corpos dos neurônios, capaz de causar interrupção da bainha de mielina tanto em sistema nervoso periférico quanto central. Diagnosticar a dor em animais, que não possuem intelecto e são incapazes de falar, não é uma tarefa fácil, e na dor neuropática o problema é ainda maior. É difícil identificar quando os animais sentem sensações como formigamento, queimação e agulhamento, comuns na dor neuropática. Boa anamnese pode fornecer informações importantes para diagnosticar se um paciente está ou não vivenciando dor neuropática, e assim indicar tratamento específico. A dor neuropática costuma responder de forma insuficiente aos analgésicos comuns, sendo alguns fármacos anticonvulsivantes os principais agentes terapêuticos viáveis para esse tipo de dor, seja de origem central ou periférica. (AU)

This paper reviews the literature on gabapentin and reports its use for treatment and clinical management in a case of neuropathic pain diagnosed in a nine-year-old miniature Schnauzer weighing 8.0 kg. The chief complaint concerned the history of pain and lameness, initially in the forelimbs and thereafter in the hind limbs. After physical examination, neurological examination, laboratory tests and image screening, no signals of bone or joint changes were observed, thus discarding the possibility of arthritis and/or osteoarthritis. Since the morbid condition continued to evolve, the clinical suspicion was focused on the possibility of neuropathic pain, defined as chronic pain caused by a direct consequence of injury or dysfunction of axons or bodies of neurons, causing disruption of the myelin sheath on both the peripheral and central nervous system. The diagnostic of pain in animals that lack intellect and are unable to speak is not an easy task, and with neuropathic pain the problem is even greater. It is difficult to identify when animals feel sensations such as tingling, burning and needling, common in neuropathic pain. Good history can provide important information to diagnose whether a patient is or is not experiencing neuropathic pain, and thus indicate specific treatments. Neuropathic pain tends to respond inadequately to common analgesics, with some anticonvulsant drugs being the main viable therapeutic agents for that kind of pain, whether of central or peripheral origin. Gabapentin, a second-generation antiepileptic substance, is analogous to ɤ-aminobutyric acid (GABA), with good penetration in the blood-brain barrier. It is one of the new antiepileptic drugs used in humans, and it has only recently started to be employed in dogs, being currently successfully used as an adjunct in the treatment of chronic and neuropathic pain processes(AU)

Este artículo revisa la literatura sobre el uso de gabapentina y relata su uso para tratamiento y manejo clínico de un caso de dolor neuropático en una perra de la raza Schnauzer miniatura con edad de nueve años y masa corporal de 8,0 kg. Había histórico de dolor y claudicación, inicialmente los miembros torácicos y a seguir los miembros pélvicos. Tras examen físico, examen neurológico y exámenes de laboratorio e imagen, no se observó cualquier señal de alteración ósea o articular, siendo descartada la posibilidad de artritis o artrosis. Como el problema continuaba a evolucionar, la sospecha se centró en la posibilidad de dolor neuropático, definida como dolor crónica causada por una consecuencia directa de lesión o disfunción de los axones o cuerpos de las neuronas, capaz de causar interrupción de la vaina de mielina, tanto en el sistema nervioso periférico como central. Diagnosticar el dolor en animales, que no poseen intelecto y son incapaces de hablar no es una tarea fácil, y en el dolor neuropático aún es peor. Es difícil identificar cuando los animales sienten sensaciones como hormigueo, quemazón y agujetas, comunes en el dolor neuropático. Una buena anamnesis puede proporcionar importantes informaciones para diagnosticar si un paciente está o no vivenciando dolor neuropático, y así indicar tratamiento específico. El dolor neuropático puede responder de forma insuficiente a los analgésicos comunes, siendo algunos fármacos anticonvulsivantes los principales agentes terapéuticos viables para ese tipo de dolor, sea de origen central o periférico. La gabapentina, anticonvulsivante de segunda generación, es una sustancia análoga al ácido ɤ-aminobutírico (GABA) con buena penetración en la barrera hematoencefálica.(AU)

Alterações da microestrutura dos gânglios cervical cranial e trigeminal decorrentes de modelo experimental da Síndrome de Horner

A síndrome de Horner (SH) é uma afecção decorrente da lesão ou ruptura da inervação simpática oftálmica. Ocorre em várias espécies animais, inclusive a humana e os sinais clínicos mais comuns são enoftalmia, anisocoria, ptose palpebral e protrusão da terceira pálpebra ipsilateral à lesão. O presente estudo objetivou avaliar possíveis alterações morfoquantitativas decorrentes da SH induzida em ratos Wistar. Foram utilizados 12 ratos machos divididos em três grupos de quatro indivíduos, sendo eles: grupo I (G1): controle, sem indução da SH, grupo II (G2): eutanásia após duas semanas da indução da SH e grupo III (G3): eutanásia após sete semanas da indução. A indução foi realizada cirurgicamente, escolhendo de forma aleatória o antímero da lesão. Para tal, os animais passaram por protocolos anestésicos e analgésicos, e após as cirurgias, semanalmente, por avaliação clínica oftálmica para acompanhamento dos sinais clínicos. Após os tempos determinados de eutanásia, foi realizada coleta do material biológico para posterior avaliação quantitativa (avaliações estereológicas referentes ao volume total, densidade de volume e volume total de neurônios) e qualitativa dos gânglios simpáticos (gânglio cervical cranial) e sensitivos (gânglio trigeminal). Os resultados quantitativos mostraram que não houve diferença significativa entre os volumes dos GCCr e GT, quando comparados com o grupo controle. A respeito da avaliação qualitativa, por meio de avaliação histopatológica, foram observadas algumas alterações, como núcleos picnóticos, citoplasma anguloso, e presença marcante de células satélites nos grupos experimentais. Conclui-se que, a partir deste modelo experimental de SH, não foram encontradas diferenças quantitativas entre os grupos experimentais, tanto no GCCr, quanto no GT, porém, houve diferenças na microestrutura em ambos os gânglios, sendo que os principais achados foram corpos neurônios mortos e maior presença de células satélites.

Horners syndrome (HS) is a disease caused by the rupture or damage to the ophthalmic sympathetic chain. It occurs in many animals species including humans and its clinical signs are enophthalmus, anisocoria, ptosis and protruded third eyelid ipsilateral to the lesion. The present study aimed to evaluate possible morphoquantitative changes due to induced HS in Wistar rats. It were used 12 male rats divided into three groups of four individuals: Group I (G1): control, animals without induced HS, Group II (G2): euthanasia after two weeks from HS induction, Group III (G3): euthanasia after seven weeks from HS induction. The induction was performed surgically and the antimere was randomly chosen. The animals were anesthetised and medicated with analgesics. After the surgeries, they passed through clinical ophthalmic evaluation weekly in order to observe the clinical signs. After the determined periods for euthanasia, the biologic material was collected to quantitative evaluation (stereological evaluations about total volume, volume density and total volume of neurons) and qualitative evaluation of the sympathetic (cervical cranial ganglion) and sensitive (trigeminal ganglion) ganglia. The quantitative results showed no significance difference about CCrG and TG volumes when compared to the control group. About qualitative evaluation, made by histopathologic examination, it was observed some alterations like angulous cytoplasm, pyknotic nucleus and remarkable satellite cells presence in the experimental groups. It can be concluded that from this HS experimental model, no quantitative differences were found between the experimental groups both in the CCrG and in the GT, however, there were microstructural differences in both ganglia, with the main findings being dead neuron bodies and greater presence of satellite cells.

Infección sistémica en herpes simple en una sagui-de-tufo-branco (Callithrix jacchus) en Semiárido em Paraiba / Systemic infection due to herpes simples virus in a white-tufted-ear marmoset (Callithrix jacchus) in the Semiarid Region of Paraiba, Brasil / Infecção sistêmica por herpesvírus simples em um sagui-de-tufo-branco (Callithrix jacchus) no Semiárido da Paraíba

Describe los aspectos epidemiológicos, clínicos y patológicos de la infección por virus del herpes simple en un Sagui-de-tufo-branco (Callithrix jacchus) la región semiárida de Paraíba. La enfermedad se produjo en una hembra de 7 meses de edad que se encontro prostada con lesiones ulcerosas cutáneas y en la cavidad oral. Un niño con lesiones herpéticas orales aparentemente comparte el mismo alimento con el animal. En la necropsia se observaron lesiones vesiculares y ulceradas en la comisura de la boca, el paladar blando y la lengua. Histopatología había dermatitis facial, estomatitis y glositis pustular y ulcerativa asociada con meningoencefalitis no supurativa con vasculitis y corpúsculos inclusiones intranucleares en las células epiteliales, neuronas y células gliales, inclusiones personajes de tipo Cowdry A. El diagnóstico de la infección por virus del herpesvírus simplex se llevó a cabo por datos epidemiológicos, clínicos y patológicos y confirmada por inmunohistoquímica.(AU)

We describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of a herpes virus simples infection in a white-tufted-ear marmoset (Callithrix jacchus) in the semiarid region of Paraiba. The disease occurred in a female marmoset, seven-month-old, which presented prostration and ulcerative lesions in the skin and oral cavity. The owners also informed that a child with oral herpetic lesions shared food with the animal. At necropsy, there were vesicular and ulcerative lesions on the labial commissure, soft palate and tongue were observed. On histopathology, there was facial dermatitis, stomatitis and pustular and ulcerative glossitis associated with nonsuppurative meningoencephalitis and vasculitis containing intranuclear Cowdry A type inclusion bodies in epithelial cells, neurons and glial cells. The diagnosis of herpesvirus simplex infection was performed by the epidemiological, clinical and pathological data and confirmed by immunohistochemistry.(AU)

Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da infecção por herpesvírus simples em um sagui-de-tufo branco (Callithrix jacchus) no semiárido da Paraíba. A doença ocorreu em uma fêmea de 7 meses de idade que se apresentava prostrada e com lesões ulcerativas cutâneas e na cavidade oral. Uma criança com lesões orais herpéticas aparentemente compartilhava o mesmo alimento com o animal. Na necropsia, observaram-se lesões vesiculares e ulcerativas na comissura labial, palato mole e na língua. Na histopatologia, verificou-se dermatite facial, estomatite e glossite pustular e ulcerativa associada à meningoencefalite não supurativa com vasculite e corpúsculos de inclusões intranucleares em células epiteliais, neurônios e células da glia, características de inclusões de Cowdry tipo A. O diagnóstico de infecção pelo herpesvírus simplex foi realizado pelos dados epidemiológicos, clínico-patológicos e confirmado pela imuno-histoquímica.(AU)

Infección sistémica en herpes simple en una sagui-de-tufo-branco (Callithrix jacchus) en Semiárido em Paraiba / Systemic infection due to herpes simples virus in a white-tufted-ear marmoset (Callithrix jacchus) in the Semiarid Region of Paraiba, Brasil / Infecção sistêmica por herpesvírus simples em um sagui-de-tufo-branco (Callithrix jacchus) no Semiárido da Paraíba

Describe los aspectos epidemiológicos, clínicos y patológicos de la infección por virus del herpes simple en un Sagui-de-tufo-branco (Callithrix jacchus) la región semiárida de Paraíba. La enfermedad se produjo en una hembra de 7 meses de edad que se encontro prostada con lesiones ulcerosas cutáneas y en la cavidad oral. Un niño con lesiones herpéticas orales aparentemente comparte el mismo alimento con el animal. En la necropsia se observaron lesiones vesiculares y ulceradas en la comisura de la boca, el paladar blando y la lengua. Histopatología había dermatitis facial, estomatitis y glositis pustular y ulcerativa asociada con meningoencefalitis no supurativa con vasculitis y corpúsculos inclusiones intranucleares en las células epiteliales, neuronas y células gliales, inclusiones personajes de tipo Cowdry A. El diagnóstico de la infección por virus del herpesvírus simplex se llevó a cabo por datos epidemiológicos, clínicos y patológicos y confirmada por inmunohistoquímica.

We describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of a herpes virus simples infection in a white-tufted-ear marmoset (Callithrix jacchus) in the semiarid region of Paraiba. The disease occurred in a female marmoset, seven-month-old, which presented prostration and ulcerative lesions in the skin and oral cavity. The owners also informed that a child with oral herpetic lesions shared food with the animal. At necropsy, there were vesicular and ulcerative lesions on the labial commissure, soft palate and tongue were observed. On histopathology, there was facial dermatitis, stomatitis and pustular and ulcerative glossitis associated with nonsuppurative meningoencephalitis and vasculitis containing intranuclear Cowdry A type inclusion bodies in epithelial cells, neurons and glial cells. The diagnosis of herpesvirus simplex infection was performed by the epidemiological, clinical and pathological data and confirmed by immunohistochemistry.

Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da infecção por herpesvírus simples em um sagui-de-tufo branco (Callithrix jacchus) no semiárido da Paraíba. A doença ocorreu em uma fêmea de 7 meses de idade que se apresentava prostrada e com lesões ulcerativas cutâneas e na cavidade oral. Uma criança com lesões orais herpéticas aparentemente compartilhava o mesmo alimento com o animal. Na necropsia, observaram-se lesões vesiculares e ulcerativas na comissura labial, palato mole e na língua. Na histopatologia, verificou-se dermatite facial, estomatite e glossite pustular e ulcerativa associada à meningoencefalite não supurativa com vasculite e corpúsculos de inclusões intranucleares em células epiteliais, neurônios e células da glia, características de inclusões de Cowdry tipo A. O diagnóstico de infecção pelo herpesvírus simplex foi realizado pelos dados epidemiológicos, clínico-patológicos e confirmado pela imuno-histoquímica.

Comparative analysis of histopathological alterations and immunohistochemistry in cattle for diagnosis of rabies

Comparative analysis of histopathological alterations and immunohistochemistry was performed on 15 brain samples of cow. In the present study, brain tissues were positive in 9 cases (60.0%), using polyclonal antiserum by immunohistochemistry and 7 cases (46.60%) were found positive for rabies by demonstration of Negri bodies. Hundred neurons per case were observed for Negri bodies; number of Negri bodies in positive neurons was counted and a comparison of IHC and histopathology was done. Number of neurons positive for rabies virus antigen per 100 neurons (900 neurons) by IHC were more (665) than H& E staining (344) and average number of Negri bodies per neuron detected by IHC were more (2.97) than histopathology (1.52), therefore, IHC was found to be more sensitive than histopathology.

Comparative analysis of histopathological alterations and immunohistochemistry in cattle for diagnosis of rabies

Comparative analysis of histopathological alterations and immunohistochemistry was performed on 15 brain samples of cow. In the present study, brain tissues were positive in 9 cases (60.0%), using polyclonal antiserum by immunohistochemistry and 7 cases (46.60%) were found positive for rabies by demonstration of Negri bodies. Hundred neurons per case were observed for Negri bodies; number of Negri bodies in positive neurons was counted and a comparison of IHC and histopathology was done. Number of neurons positive for rabies virus antigen per 100 neurons (900 neurons) by IHC were more (665) than H& E staining (344) and average number of Negri bodies per neuron detected by IHC were more (2.97) than histopathology (1.52), therefore, IHC was found to be more sensitive than histopathology.(AU)

Doença de depósito lisossomal induzida pelo consumo de Ipomoea verbascoidea (Convolvulaceae) em caprinos no semiárido de Pernambuco / Lysosomal storage disease induced by the consumption of Ipomoea verbascoidea (Convolvulaceae) in goats at northeastern Brazil

The aim of this paper was to reproduce the poisoning of Ipomoea verbascoidea in goats and describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of spontaneous poisoning by this plant in Pernambuco. For this, we studied the epidemiology of the disease in seven municipalities in the semiarid region of the State. Three spontaneously poisoned goats were examined and then euthanized and necropsied (Group I). To reproduce the disease, the dried leaves of I. verbascoidea containing 0.02% swainsonine were supplied at doses of 4g/kg (0.8mg swainsonine/kg) to two groups of three animals. The goats in Group II received daily doses of the plant during 40 days and were euthanized on the 41st day of the experiment. Goats from Group III received daily doses of the plant during 55 days and were euthanized on the 120th day of the experiment. Other three goats constituted the control group (Group IV). In experimental groups, the brain lesions were evaluated by histopathology; additionally the cerebellar lesions were evaluated by morphometry, by measuring the molecular layer thickness, the number of Purkinje cells and the area of the cell bodies of these cells. The main clinical signs and microscopic lesions in goats poisoned were similar to those reported by swainsonine containing plants. In goats of GII and GIII, the first nervous signs were observed between 22th and 29th days; clinically, the disease developed by these animals was similar to the spontaneous cases. The goats of GIII did not recover from the neurologic signs. These results show that the consumption of the plant by 26-28 days after observation of the first clinical signs is enough to cause irreversible damage. By morphometric analysis, the molecular layer of the cerebellum of the goats of Group I and III were thinner than those of goats in the control group, and Purkinje neurons were atrophic. It is suggested that these changes are responsible for the neurological picture observed in goats that stop eating the plant and have sequelae of poisoning.(AU)

O objetivo deste trabalho foi reproduzir a intoxicação por Ipomoea verbascoidea em caprinos e descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos da intoxicação espontânea por essa planta no Estado de Pernambuco. Para isso, realizou-se o acompanhamento da epidemiologia da doença em sete municípios do semiárido pernambucano. Três caprinos espontaneamente intoxicados foram examinados e, em seguida eutanasiados e necropsiados (Grupo I). Para reproduzir experimentalmente a doença, as folhas secas de I. verbascoidea contendo 0,02% de swainsonina, foram fornecidas na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) a dois grupos de três animais. Os caprinos do Grupo II receberam a planta diariamente por 40 dias e foram eutanasiados no 41º dia de experimento. Os caprinos do Grupo III receberam a planta diariamente por 55 dias e foram eutanasiados no 120º dia de experimento. Outros três caprinos constituíram o grupo controle (Grupo IV). Nos grupos experimentais, as lesões encefálicas foram avaliadas por histopatologia e adicionalmente avaliaram-se as lesões cerebelares por morfometria, mediante mensuração da espessura da camada molecular, do número de neurônios de Purkinje e da área dos corpos celulares dessas células. Os principais sinais clínicos e lesões microscópicas foram semelhantes aos previamente reportados em animais intoxicados por plantas que contem swainsonina. Nos caprinos do GII e GIII, os primeiros sinais clínicos foram observados entre o 22º e 29º dia de experimento; clinicamente a doença desenvolvida por esses animais foi semelhante aos casos espontâneos. Nenhum dos caprinos do GIII se recuperou dos sinais neurológicos. Esse resultado evidencia que o consumo da planta por 26-28 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos é suficiente para provocar lesões irreversíveis. Pela análise morfométrica, a camada molecular do cerebelo dos caprinos do Grupo I e III eram mais delgadas que às dos caprinos do grupo controle, e os neurônios de Purkinje estavam atróficos. Sugere-se que essas alterações sejam responsáveis pelo quadro clínico neurológico observado nos caprinos que deixam de ingerir a planta e apresentam seqüelas da intoxicação.(AU)

Comparação do número de corpos de neurônios em diferentes giros do córtex cerebral de cães desnutridos / Comparison of the neuron bodies number in different gyrus of brain cortex of malnourished dogs

Este trabalho teve por objetivo estudar possíveis alterações quantitativas em corpos de neurônios do córtex cerebral de cães, causadas pela desnutrição. Foram utilizados sete encéfalos de cães machos sem raça definida, diagnosticados desnutridos, para a realização deste estudo. Foram definidos diferentes giros do córtex cerebral a serem estudados; estes foram amostrados, processados pelo procedimento histológico de rotina e corados pelo método de violeta cresil modificado, para visualização dos corpos de neurônios. As lâminas foram analisadas à ocular de 20 vezes. Os resultados obtidos revelaram uma diminuição expressiva na quantidade de corpos de neurônios nos cães desnutridos (10,8), quando comparados aos cães normonutridos (16,35), concluindo que possivelmente a desnutrição é um fator de diminuição do número de corpos de neurônios no córtex cerebral de cães desnutridos, quando comparados a normonutridos.(AU)

The aim of this study was to verify the quantitative alterations of the neurons bodies in the brain cortex of malnourished dogs. Seven brains of mongrel male dogs that were previously diagnosticated as malnourished were collected. The dogs had similar constitutionalist characteristics of cranium (mesaquicefalus). It was chosen different gyrus of the brain cortex to been study; those gyrus were sampled, prepared according to conventional histological technique and stained by modified cresil violet, for becoming evident the neurons bodies. The slides were analyzed with the 20x ocular. Our results indicate a expressive reduction in the number of neuron bodies in malnourished dogs (10,8), when compared with dogs in normal nutrition conditions (16,35). In conclusion, its possible that the malnutrition leads to an reduction of neurons bodies in brain cortex of dogs, when compared to those with normal condition of nutrition.(AU)

Raiva em bovinos diagnosticados no Setor de Patologia Veterinária da UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil no período de 2002 a 2007 / Rabies in cattle diagnosed by the Laboratory of Veterinary Pathology of the UFRGS, Porto Alegre, RS, Brazil in the period from 2002 to 2007

Background: Rabies is a zoonotic disease caused by rabies virus, the genus Lyssavirus e family Rhabdoviridae. The commonest way of rabies transmission is by the bite of an infected mammal. Bites by rabid animals generally inoculate virus-laden saliva through the skin into muscle and subcutaneous tissues. Rabies has previously been regarded as 100% lethal. In South America, rabies in cattle is transmitted by vampire bats Desmodus rotundus mainly resulting in a major economic problem and public health. The present study retrospectively analyzed data from cattle affected by rabies registered between 2002 and 2007, evaluating the epidemiological, clinical and pathological and immunohistochemistry studies. Materials, Methods & Results: This retrospective study included epidemiological, clinical, pathological, direct immunofluorescence, and immunohistochemistry findings from 26 cattle affected by rabies diagnosed by the Laboratory of Veterinary Pathology, UFRGS, Porto Alegre, RS, Brazil in the period from 2002 to 2007. The samples were selected from a histological diagnosis of lesions characteristic of rabies or positive direct immunofluorescence for rabies where samples were available for histological examination. The central nervous system (CNS) samples of cattle were reported in 10% formalin fixed, routinely processed for histology, embedded in paraffin, cut at 5 µm and stained with hematoxylin-eosin. Histological slides were also tested with immunohistochemistry procedure using a standardized protocol for rabies with a polyclonal primary antibody at a dilution of 1:1000 in phosphate buffered saline. Cattle between 3 months and 8 years of age were affected. Clinical course ranged from 1-10 days. Paralytical form was the most common. Clinical signs included motor incordination, paresis, and paralysis of the pelvic members and decubitus. The main histopathological findings were characterized by lymphoplasmacytic meningoencephalitis and nonsuppurative meningomyelitis associated with characteristic intracytoplasmic inclusion bodies in 88.4% (23/26) cases. In 92.3% (24/26), the animals examined were positive by immunohistochemistry for rabies. Positive labeling was present in perikarya of neurons as aggregates of granules or round formations associated with varying numbers of inclusion bodies, mainly observed in the Purkinje neurons of the cerebellum. Discussion: Rabies is an important disease of cattle in Brazil. In this study the diagnosis was based on the histopathological, direct immunofluorescence and positive immunostaining for rabies antigen. Immunohistochemistry is a laboratory technique that uses specific antibodies for visualization and evaluation as to the quantity, distribution and cellular localization of epitopes in histological sections, allowing the use of formalin-fixed tissues, which facilitates the transport of samples to the Laboratory, generating more time for sending. The average markup of 26 cases of cattle was 92.3%, but this average could be higher if other areas of the CNS had been used and the fixation time in formalin were lower. Immunohistochemistry is an important auxiliary tool for the diagnosis of rabies, especially in circunstances in which refrigeration cannot be adequately maintained, and in cases characterized by nonsuppurative meningoencephalitis with absence of inclusion bodies.

Caracterização etiológica, epidemiológica e clínico-patológica da meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) no Estado de Goiás.

Foram estudados 26 casos de meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) diagnosticados entre 2010-2016, no Estado de Goiás (GO). A doença acometeu principalmente bovinos jovens, entre 60 dias a 18 meses de idade. Não houve associação entre os casos e o sexo dos bovinos e a sazonalidade. A doença foi observada em todas as cinco Mesorregiões do Estado, com uma frequência maior nas Mesorregiões Sul e Centro. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, sialorreia e ataxia. As principais alterações macroscópicas observadas incluíram congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico e focos de hemorragia. Em cinco encéfalos, não foram observadas alterações macroscópicas e em quatro as alterações não foram informadas. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex telencefálico, principalmente o córtex frontal e parietal, mas em alguns casos, lesões de menor intensidade foram também observadas no tálamo, núcleos basais, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo e hipocampo. Todos os casos apresentaram meningoencefalite linfoplasmocítica e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos em astrócitos e, eventualmente, em neurônios. Outras lesões frequentes incluíram necrose neuronal laminar segmentar (neurônio vermelho), espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, gliose focal ou difusa, hipertrofia de astrócitos, infiltração por células gitter, congestão e hemorragia. Lesões menos observadas incluíram astrócitos Alzheimer tipo II, lesão residual e neuronofagia. A necrose neuronal e o edema (espongiose) foram mais acentuados nas camadas granular externa, molecular, de células piramidais e granular interna dos telencéfalos. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente. Dos 26 casos, o DNA de BoHV-5 foi amplificado em dois (7,69%) casos, enquanto que o de BoHV-1 foi identificado em um caso (3,84%). Nos casos positivos para BoHV-5 foram usadas amostras fixadas em formol a 10% e incluídas em parafina e amostras congeladas foram utilizadas no caso positivo para BoHV-1.

Twenty six cases of bovine herpetic meningoencephalitis diagnosed from 2010-2016 from the Goiás state of Brazil, were studied. Affected animals were mainly 60-days-old to 18-month-old. There was no association of the disease with sex and seasonality. The disease was found in all five mesoregions of the state, with a higher prevalence in southern and central. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, excessive salivation, and ataxia. Main gross findings in the brain included congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex and hemorrhagic foci. In five cases no gross changes were observed in the brain and in four cases there is no this information. The main histopathological changes were in the cortex of telencephalic lobes, especially the frontal and parietal, however less prominent and less frequently found lesions occurred in the thalamus, basal nuclei, midbrain, pons, medulla oblongata, cerebellum, and hippocampus. All cases presented lymphoplasmocytic meningoencephalitis and intranuclear basophilic inclusion bodies in astrocytes and less commonly in neurons. Other frequent lesions included segmentar laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen of vascular endothelial nuclei, gliosis (focal and diffuse), hypertrophy of astrocytes, infiltration of gitter cells, congestion, and hemorrhage. Lesions less frequently observed included Alzheimer type II astrocytes, residual lesion, and neuronophagia. The most frequently affected cortical layers both by neuronal necrosis and edema were external and internal granular, molecular, and pyramidal cells layers. Both gyri and sulci were equally affected. Of the 26 cases, in 2 (7,69%) the DNA of BoHV-5 was amplified with samples fixed in 10% formalin and paraffinembedded. DNA of BoHV-1 was identified in another case (3,84%). In this case positive to BoHV-1, fresh samples were utilized.