Vacuolização neuronal e degeneração espinocerebelar em filhote de Rottweiler / Neuronal vacuolation and spinocerebellar degeneration in a Rottweiller puppy

Background: Spinocerebellar degenerations and neuronal vacuolations are alterations characterized by the formation of vacuoles in the nervous tissue, commonly called status spongiosus. This condition occurs in young Rottweiler dogs causing a disease called Neuronal Vacuolation and Spinocerebellar Degeneration. Clinically, it presents with ataxia of the pelvic limbs, which evolves to generalized ataxia, tetraparesis, and laryngeal paralysis. Histologically, spongiform and vacuolar alterations of the neuropil and neurons are highlighted. This reports a case of neuronal vacuolation and spinocerebellar degeneration in a Rottweiler puppy. Case: Necropsy was performed on the cadaver of a 5-month-old Rottweiler bitch that had been presenting with ataxia for approximately 1 month, in addition to dyspnea, pulmonary crepitations, and microphthalmia. Macroscopic evaluation revealed pale ocular and oral mucosae; marked gastric dilatation and abdominal distension; pulmonary hemorrhage and edema; hepatosplenomegaly; fatty degeneration of the liver; and congestion of meningeal blood vessels. Microscopically, histological evaluation of the spinal cord showed an increase in gray matter cellularity with marked presence of oligodendrocytes and microglia cells; moderate to severe multifocal intracytoplasmic micro- and macrovacuoles with displacement of the neurons' nuclei to the periphery of the cell; central chromatolysis of the neurons adjacent to neurons affected by vacuolation; and mild multifocal necrosis associated with mild multifocal neuronophagia. The white matter exhibited discrete digestion chambers, in addition to marked diffuse congestion of the leptomeninges. In the cerebellum, neurons in the nerve nuclei (emboliform, globose, and fastigial) showed moderate multifocal vacuoles in the cytoplasm, whereas adjacent neurons showed central chromatolysis, necrosis, and mild neuronophagia. Additional histological findings included lymphoid hyperplasia, fatty degeneration of the liver, pulmonary edema, and pulmonary hemorrhage. Discussion: Spongiform and degenerative encephalopathies are diseases recognized worldwide, mainly in cattle and sheep. However, the identification of these changes in new species has led to the need for further investigations. In dogs, the first reports occurred in 1995 and 1997 in Rottweiler animals. This disease affects young dogs, and although its pathogenesis is not completely known, it is believed to be associated with a genetic mutation in the RAB3GAP1 gene. Clinically, it is associated with clinical neurological manifestations, including progressive ataxia of the pelvic limbs, changes in spinal reflex, disordered proprioceptive reactions, laryngeal paralysis, as well as behavioral and gait alterations. In the clinical evaluation, leukoencephalomyelopathy and neuroaxonal dystrophy should be diseases considered as possible differential diagnoses, as they present with similar alterations. However, in histological evaluation, the exclusion of both is basically due to the absence of neuronal vacuolization. Unfortunately, the definitive diagnosis is only made post mortem, through a histopathological evaluation of the nervous tissue. Because it is a disease whose pathogenesis is little known and which shows signs of having a genetic character, histopathological examination for diagnostic purposes in young animals with neurological signs is of great importance.

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos

ABSTRACT: In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.

RESUMO: A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

INTOXICAÇÃO ESPONTÂNEA E EXPERIMENTAL POR CROTALARIA SPECTABILIS (FABACEAE) EM BOVINOS

São descritos os achados epidemiológicos, clínicos e morfológicos da intoxicação espontânea e experimental por Crotalaria spectabilis em bovinos. A intoxicação espontânea ocorreu em uma Propriedade no município de Sapezal, Mato Grosso (MT), após 20 dias da introdução de um rebanho bovino em um piquete invadido por C. spectabilis sendo que seis bovinos adoeceram e morreram e um deles foi submetido à necropsia. O restante dos animais foi transferido para pastos, livres de Crotalaria spp em uma propriedade no Município de São José do Rio Claro, MT. Dentre os bovinos transferidos, no decorrer de 45 dias, 35 animais adoeceram e 15 morreram, sendo dois submetidos a necropsia. Os sinais observados foram perda de peso, icterícia, decúbito, movimentos de pedalagem e morte. As principais alterações macroscópicas foram observadas no fígado que apresentava-se firme e amarelado com áreas irregulares brancacentas. Microscopicamente as alterações hepáticas envolviam fibrose periacinar a coalescente, megalocitose, degeneração microvacuolar e colestase. Lesões vasculares com diferentes intensidades foram observadas em pulmão e rim dos três bovinos. No encéfalo havia Status spongiosus em dois bovinos. A doença foi reproduzida experimentalmente em bovinos através da administração via oral de sementes de Crotalaria spectabilis na dose de 1g/kg/dia por 30 dias. Os sinais clínicos foram observados 87 dias após a ingestão da primeira dose e a morte ocorreu dois dias após o início dos sinais clínicos em ambos os animais. Os sinais clínicos e macroscópicos observados foram similares aos observados na intoxicação espontânea.

Epidemiological, clinical and morphological findings of spontaneous and experimental poisoning by Crotalaria spectabilis in bovines weredescribed. Spontaneous intoxication occurred in a farm in the municipality of Sapezal, Mato Grosso (MT), 20 days after the introduction bovines in a pasture invaded by C. spectabilis, six cattle were affected and died and one of them was submitted to necropsy. After this, the remai ing cattle in that pasture were transferred to a property in the municipality of São José do Rio Claro, MT. In this farm, 45 days, after the bovines were transported, 35 of them were sick, 15 died and 2 was submitted to necropsy. . The sick bovines showed weight loss, jaundice, recumbence, pedaling movements and death. The main macroscopic changes were observed in the liver and were firm and yellowish iirregular areas. Microscopically, hepatic findings were fibrosis, , megalocytosis, microvacuolar degeneration and cholestasis. Vascular lesions with different intensities were observed in the lungs and kidney of three cattle. There was status soongiosus in two cattle. The disease was experimentally reproduced in cattle through administration via oral of seeds of Crotalaria spectabilis at a dose of 1g / kg / day for 30 days. Clinical signs were observed 87 days after ingestion of the first dose and death occurred two days after the onset of clinical signs in both animals. The clinical and macroscopic signs observed were similar to those observed in spontaneous intoxication.

Renal encephalopathy due to acute renal failure in a goat

Renal encephalopathy was diagnosed in a 7-month-old male goat with a history of diarrhea and dehydration due to Eimeria sp. infection. The goat was treated with sulfadiazine before developing central nervous system (CNS) signs characterized by severe anorexia, salivation, tremors, inability to stand and depression. Biochemical parameters revealed high levels of blood urea nitrogen (BUN) and creatinine, 263.6 mg/dL and 2.9 mg/dL respectively. No gross pathological changes were observed at necropsy. Histopathological examination of the brain revealed large irregular empty spaces (status spongiosus) in the white matter of the brainstem, cerebellum, thalamus, basal nuclei and in the interface of white and grey matter in the cerebrum. There was severe multifocal renal tubular necrosis characterized by abundant deposits of basophilic granular material, frequently forming crystals that replaced the lost tubular epithelial cells and filled the lumina. The clinical-pathologic findings support to a diagnosis of encephalopathy due to acute renal failure.(AU)

Renal encephalopathy due to acute renal failure in a goat

Renal encephalopathy was diagnosed in a 7-month-old male goat with a history of diarrhea and dehydration due to Eimeria sp. infection. The goat was treated with sulfadiazine before developing central nervous system (CNS) signs characterized by severe anorexia, salivation, tremors, inability to stand and depression. Biochemical parameters revealed high levels of blood urea nitrogen (BUN) and creatinine, 263.6 mg/dL and 2.9 mg/dL respectively. No gross pathological changes were observed at necropsy. Histopathological examination of the brain revealed large irregular empty spaces (status spongiosus) in the white matter of the brainstem, cerebellum, thalamus, basal nuclei and in the interface of white and grey matter in the cerebrum. There was severe multifocal renal tubular necrosis characterized by abundant deposits of basophilic granular material, frequently forming crystals that replaced the lost tubular epithelial cells and filled the lumina. The clinical-pathologic findings support to a diagnosis of encephalopathy due to acute renal failure.

Oropharyngeal lesions and poisoning by closantel in sheep after antiparasitic treatment

An outbreak of oropharyngeal lesions and poisoning by closantel in sheep after improper handling and anthelmintic drug overdose is described here. Eleven sheep were affected out of 42 that were dewormed. Eight sheep died. Clinically, the animals showed abdominal recumbency, absent pupillary and palpebral reflexes, bilateral blindness, depression, apathy, emaciation, and corneal opacity. Three sheep exhibited swelling on the right side of the mandible. At necropsy, one sheep exhibited a purulent lesion located on the right, next to the root of the tongue. Microscopically, the main finding was status spongiosus in the central nervous system and optic nerve. The retina showed rod and cone degeneration, ganglionic cell layer vacuolation, karyorrhexis, and vacuolation of the outer plexiform layer. The liver of one sheep exhibited diffused coagulative necrosis of hepatocytes in the centrilobular region associated with high infestation of Haemonchus contortus.

Oropharyngeal lesions and poisoning by closantel in sheep after antiparasitic treatment

An outbreak of oropharyngeal lesions and poisoning by closantel in sheep after improper handling and anthelmintic drug overdose is described here. Eleven sheep were affected out of 42 that were dewormed. Eight sheep died. Clinically, the animals showed abdominal recumbency, absent pupillary and palpebral reflexes, bilateral blindness, depression, apathy, emaciation, and corneal opacity. Three sheep exhibited swelling on the right side of the mandible. At necropsy, one sheep exhibited a purulent lesion located on the right, next to the root of the tongue. Microscopically, the main finding was status spongiosus in the central nervous system and optic nerve. The retina showed rod and cone degeneration, ganglionic cell layer vacuolation, karyorrhexis, and vacuolation of the outer plexiform layer. The liver of one sheep exhibited diffused coagulative necrosis of hepatocytes in the centrilobular region associated with high infestation of Haemonchus contortus.(AU)

MODELOS EXPERIMENTAIS PARA O ESTUDO DE PRINCÍPIOS ATIVOS DE PLANTAS TÓXICAS E DETERMINAÇÃO DA ETIOPATOGENIA DE MORTALIDADES EM BOVINOS COM CAUSAS NÃO DETERMINADAS

Prejuízos econômicos provocados por doenças são fatores limitantes para a atividade pecuária de bovinos, apesar do impacto econômico gerado por estas doenças, um elevado número de casos encaminhados para os serviços de diagnóstico permanece sem a determinação da causa morte. Em relação as plantas tóxicas, apesar dos avanços na determinação do diagnóstico, da epidemiologia e quadro clínico patológico desencadeado pelas intoxicações, o conhecimento sobre os princípios tóxicos da maioria destas plantas ainda é limitado. A principal dificuldade para a identificação do princípio tóxico é determinar dentre os vários constituintes químicos da planta qual ou quais são os responsáveis pelo quadro clínico patológico. O objetivo da presente tese foi estudar os quadros tóxicos que ocorrem no estado do Mato Grosso do Sul, mas que não possuem quadro clínico patológico e princípios químicos completamente elucidados. Deste modo pretende-se desenvolver modelos experimentais para o estudo de princípios ativos de plantas tóxicas e determinação da etiopatogenia de mortalidades em bovinos com causas não determinadas. Os estudos desenvolvidos geraram três artigos que obtiveram como resultados: Artigo 1 teve como objetivo reproduzir a intoxicação aguda por oxalato de amônia em ovinos e verificar se as lesões observadas e os cristais de oxalato permanecem desde de o momento da morte até o momento da coleta o material para exame histológico. O experimento foi realizado com a aprovação do Comitê de Ética Comitê de Uso Animal em Experimentos (CEUA) da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS), sob o protocolo CEUA-UFMS 884/2017. Foram utilizados cinco ovinos, hígidos, provenientes de áreas sem a ocorrência da intoxicação por oxalato, sem raça definida, machos e fêmeas com seis a 48 meses de idade e pesos entre 20 e 35 kg. Os animais receberam, por via oral, através de seringa e misturado junto ao concentrado, oxalato de amônia, nas doses de 1,5g/kg/PV ou 0,5g/kg/PV. Com os resultados concluiu-se que a presença de cristais na mucosa do rúmen e em túbulos renais foi um achado constante na intoxicação por oxalatos e pode ser usado como critério para o diagnóstico desta intoxicação. A redução da observação dos mesmos em função do tempo decorrido após a morte dos ovinos, indica que este é um fator importante a ser considerado para excluir esta intoxicação quando os cristais não são observados.; Artigo 2 - Para testar a suscetibilidade de ovinos a V. rubricaulis e estabelecer os sinais clínicos, achados laboratoriais e patológicos, oito ovinos foram alimentados com doses variadas da planta. O início dos sinais clínicos ocorreu entre 6 e 48 horas após a administração de V. rubricaulis e os cursos clínicos duraram de 6 a 56 horas após a ingestão. Ascite e hidropericárdio foram achados consistentes. Microscopicamente necrose coagulativa centrolobular a massiva foi observada. Necrose coagulativa também foi observada em alguns túbulos renais proximais. A gravidade das lesões hepáticas foi proporcional a dose. A análise química do carboxiantractilo no material vegetal de V. rubricaulis apresentou resultado negativo. Conclui-se que o envenenamento por V. rubricaulis em ovinos possui característica clínica, bioquímica e patológica de uma hepatoxicose aguda; Artigo 3 - A intoxicação por C. incana em bovinos é raramente documentada. Portanto relatou-se os sinais clínicos e achados patológicos de um caso de intoxicação por C. incana em bovinos e o achado químico de um potencial desidropirrolizidina tóxica na planta. Os achados de necropsia significativos foram limitados ao fígado, que estava marcadamente aumentado e com bordas arredondadas. A superfície do corte hepático o parênquima estava vermelho escuro intercalado por extensas áreas alaranjadas. Microscopicamente, o fígado apresentava o parênquima periportal parcialmente obliterado por tecido conjuntivo fibrótico com extensão para outras tríades portais (fibrose em ponte). Houve hiperplasia do ducto biliar, degeneração gordurosa e a colestase extensa era aparente. No cérebro, havia status spongiosus. A análise química de C. incana identificou usaramina e usaramina N-óxido como os principais alcaloides pirrolizidinicos. A concentração dos alcaloides variou de 10g/g no material da folha a 870g/g na semente. A associação dos sinais clínicos, achados anatomopatológicos, fitoquímicos e dados epidemiológicos possibilitou o diagnóstico da intoxicação por C. incana no estado de MS, de modo que este deve ser incluído nos diagnósticos diferenciais de doenças com sintomatologia neurológica em bovinos.

Damage caused by diseases are limiting factors for the livestock activity of cattle, although the economic impact was generated by several cases referred to the emergency services. Regarding toxic plants, despite the diagnostic progress, epidemiology, and clinical pathology triggered by poisoning, knowledge about the toxic principles of plant improvement is still limited. The main difficulty for the identification of the toxic principle is to determine among the various chemical constituents of the plant which one or which are responsible for the pathological clinical picture. The objective of the present thesis was to study the toxic pictures that occur in the state of Mato Grosso do Sul, but that do not have pathological clinical picture and chemical principles completely elucidated. In this way we intend to develop experimental models for the study of active principles of toxic plants and determination of the etiopathogeneses of mortalities in cattle with undetermined causes. The objective of this study was to reproduce the acute intoxication of ammonium oxalate in sheep and to verify if the observed lesions and the crystals of oxalate remain from the time of death until the moment of collection the material for histological examination. The experiment was carried out with the approval of the Committee of Ethics Committee for Animal Use in Experiments (CEUA) of the Federal University of Mato Grosso do Sul (UFMS), under the protocol CEUA-UFMS 884/2017. Five sheep were used, from areas without occurrence of oxalate intoxication, with no defined breed, males and females with six to 48 months of age and weights between 20 and 35 kg, healthy. The animals were given orally by syringe and mixed with the concentrate, ammonium oxalate at the doses of 1.5 g / kg / PV or 0.5 g / kg / PV. With the results it was concluded that the presence of crystals in the rumen mucosa and renal tubules was a constant finding in oxalate intoxication and could be used as a criterion for the diagnosis of this intoxication. The reduction of the observation of these as a function of the time elapsed after the death of the sheep, indicates that this is an important factor to be considered to exclude this intoxication when the crystals are not observed. Article 2 - To test the susceptibility of sheep to V. rubricaulis and establish the clinical signs, laboratory findings and pathological findings, eight sheep were fed with varying doses of the plant. The onset of clinical signs occurred between 6 and 48 hours after the administration of V. rubricaulis and the clinical courses lasted from 6 to 56 hours after ingestion. Ascites and hydropericardium were found to be consistent. Microscopically the centrilobular to massive coagulative necrosis was observed. Coagulative necrosis has also been observed in some proximal renal tubules. The severity of hepatic lesions was proportional to the dose size. The chemical analysis of the carboxyryractyl in the plant material of V.rubricaulis presented a negative result. It is concluded that V. rubricaulis poisoning in sheep has a clinical, biochemical and pathological characteristic of an acute hepatoxic; Article 3 - C. incana intoxication in cattle is rarely documented. Therefore, clinical signs and pathological findings of a case of C. incana intoxication in cattle and the chemical finding of a toxic dehydropyrrolizidine potential in the plant were reported. Significant necropsy findings were limited to the liver, which was markedly enlarged and with rounded edges. The surface of the hepatic cut the parenchyma was dark red interspersed by extensive orange areas. Microscopically, the liver had the periportal parenchyma partially obliterated by fibrotic connective tissue with extension to other portal triads (bridge fibrosis). There was bile duct hyperplasia, fatty degeneration, and extensive cholestasis was apparent. In the brain, there was spongiosus status. Chemical analysis of C. incana identified usaramine and N-oxide as the major pyrrolizidine alkaloids. The concentration of the alkaloids varied from 10g / g in the leaf material to 870g / g in the seed. The association of clinical signs, anatomopathological findings, hytochemicals and epidemiological data allowed the diagnosis of C. incana intoxication in the MS state, so that it should be included in differential diagnoses of diseases with neurological symptomatology in cattle.

Caracterização imuno-histoquímica das alterações encefálicas em bovinos com hepatopatia tóxica por Senecio sp / Immunohistochemical characterization of bovine brain lesions caused by Senecio sp

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas. (AU)

Senecio spp. poisoning is an important cause of illness and death of cattle in Rio Grande do Sul, Brazil, and is often manifested by neurologic clinical signs and histological brain changes. Histological evaluation was performed on liver and brain samples of ten cattle naturally poisoned by Senecio sp. Samples of cerebrum, brainstem and cerebellum were stained with periodic acid-Schiff (PAS), and immunohistochemistry was carried out, employing anti-fibrillary acidic protein (GFAP), anti-S100 protein and anti-vimentin antibodies. The histological finding in the brain included mild to severe vacuolation in the white matter and the junction of gray and white matter, characterized as spongy degeneration. Histochemical and immunohistochemical staining revealed no significant findings compared with the brains of eleven adult cattle without liver and/or brain changes used as controls. (AU)

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul / Chronic seneciosis in sheep in southern Rio Grande do Sul, Brazil

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10 por cento a 9,5 por cento nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.(AU)

Two outbreaks of Senecio spp. poisoning in grazing sheep in southern Rio Grande do Sul are described. The disease occurred in 2006 on two farms that were heavily infested with Senecio spp. and had shortage of forage. The morbidity in both outbreaks was 10 percent and 9.5 percent, respectively. In one case the sheep were born and had grown up on the farm. On the other, the sheep flock was introduced into the farm some months before the outbreak. Clinical signs included progressive emaciation, apathy, weakness, jaundice and photodermatitis. At necropsy, the sheep had an augmented yellowish and firm liver with irregular capsular surface, and an extended and edematous gallbladder. There was distension and edema of the gallbladder. The cut surface the liver showed well-circumscribed whitish nodules measuring 1-3mm in diameter, which were randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also edema of mesentery and ascitis. Histopathological findings of the liver included hepatomegalocytosis, bile duct hyperplasia and periportal fibrosis. There were also swollen hepatocytes, randomly scattered necrotic hepatocytes and nuclear pseudo inclusions. Hepatic encephalopathy (status spongiosus) was observed in the brain in all necropsied sheep. The diagnosis of Senecio poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings and histological lesions. It was concluded that despite infrequent, Senecio spp. poisoning in sheep may occur when animals are placed in areas heavily invaded by the plants. Although sheep can efficiently control Senecio spp. in paddocks, this apparently depends on the stocking rate, and outbreaks may occur when stocking rate is less than 0.2 sheep per hectare and when there is severe shortage of forage.(AU)

Doenças do sistema nervoso de bovinos no semiárido nordestino / Diseases of the nervous system of cattle in the semiarid of Northeastern Brazil

Para determinar as doenças que ocorrem no sistema nervoso de bovinos no semiárido nordestino, foi realizado um estudo retrospectivo em 411 necropsias de bovinos realizadas no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, Paraíba, entre janeiro de 2000 a dezembro de 2008. Dos 411 casos analisados 139 (33,81 por cento) apresentaram alterações clínicas do sistema nervoso e as fichas foram revisadas para determinar os principais achados referentes à epidemiologia, aos sinais clínicos e às alterações macroscópicas e microscópicas. Em 28 (20,14 por cento) casos o diagnóstico foi inconclusivo. As principais enfermidades foram raiva (48,7 por cento dos casos com sinais nervosos), abscessos cerebrais (7,2 por cento) incluindo três casos de abscesso da pituitária, febre catarral maligna (6,3 por cento), botulismo (6,3 por cento), alterações congênitas (4,5 por cento), traumatismo (4,5 por cento), tuberculose (2,7 por cento), tétano (2,7 por cento), infecção por herpesvírus bovino-5 (2,7 por cento), encefalomielite não supurativa (2,7 por cento), intoxicação por Prosopis juliflora (2,7 por cento), status spongiosus congênito de causa desconhecida (1,8 por cento) e polioencefalomalacia (1,8 por cento). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (0,9 por cento) foram criptococose, listeriose, encefalite tromboembólica, linfossarcoma, tripanossomíase e babesiose por Babesia bovis.(AU)

Diseases of the nervous system of cattle in the semiarid region of northeastern Brazil were evaluated by a retrospective study of 411 cattle necropsies performed in the Veterinary Hospital of the Federal University of Campina Grande, Patos, Paraíba, from January 2000 to December 2008. Of the 411 cases analyzed, 139 (33.81 percent) were from cattle that presented nervous signs and the records were reviewed to determine the epidemiological, clinical, and macroscopic and histologic main features. Diagnosis was inconclusive in 28 cases (20.14 percent). In cases with diagnosis the main diseases were rabies (48.7 percent of the cases with nervous signs), brain abscesses (7.2 percent) including three cases of pituitary abscesses, malignant catarrhal fever (6.3 percent), botulism (6.3 percent), congenital malformations (4.5 percent), trauma (4.5 percent), tuberculosis (2.7 percent), tetanus (2.7 percent), infection by bovine hervesvirus-5 (2.7 percent), non-suppurative encephalomyelitis (2.7 percent), intoxication by Prosopis juliflora (2.7 percent), congenital status spongiosus of unknown etiology (1.8 percent), and polioencephalomalacia (1.8 percent). Other diseases diagnosed only once (0.9 percent) were cryptococcosis, listeriosis, thromboembolic encephalitis, lymphosarcoma, trypanosso-miasis, and babesiosis by Babesia bovis.(AU)

Lesões perinatais em cordeiros induzidas pela administração de Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) a ovelhas em diferentes estágios de gestação / Perinatal lesions caused in lambs by feedingTetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) to sheep at different stages of their pregnancy

Foi realizada a intoxicação experimental em ovelhas em diferentes dias de gestação, 12 ovelhas foram dividas em quatro grupos. As ovelhas do Grupo 1 consumiram quatro doses de 5g/kg de folhas verdes durante quatro dias; ovinos do Grupo 2 consumiram duas doses de 10g/kg durante dois dias, o Grupo 3 consumiu uma dose de 20g/kg em um único dia e os ovinos do Grupo 4 não consumiram a planta (controle-negativo). Para testar a toxicidade da planta um ovino macho consumiu 5g/kg até manifestação dos sintomas. Não foram observados sinais clínicos da intoxicação nas ovelhas, mas três cordeiros tiveram morte perinatal, e um cordeiro morreu com três meses de idade; o ovino controle-positivo morreu após 38 dias de consumo diário da planta e os sinais clínicos foram taquipnéia, taquicardia, sonolência, incoordenação e fraqueza. Todos os quatro cordeiros e o ovino controle-positivo foram necropsiados e os achados de necropsia foram áreas esbranquiçadas no miocárdio, evidenciação do padrão lobular do fígado, pulmão vermelho enegrecido e rúmen acentuadamente distendido com presença de gases livres. Os achados histopatológicos foram fibrose cardíaca, necrose dos cardiomiócitos, congestão e edema pulmonar, congestão hepática centrolobular e degeneração esponjosa na região subcortical do encéfalo. Tetrapterys multiglandulosa demonstrou ser tóxica para os fetos ovinos em dosagens que não foram suficientes para induzir sinais clínicos nas ovelhas prenhes, e que a intoxicação pode ocorrer com morte de cordeiros logo após o parto, mesmo após meses de ter cessada a ingestão da planta.(AU)

In order to verify the effects of non-lethal doses of Tetrapterys multiglandulosa on ovine fetuses, experimental poisoning in sheep at different days of pregnancy was performed. Green leaves of shooting plants were administered to 9 pregnant ewes divided into three experimental groups. Sheep from Group 1 received four doses of 5g/kg of fresh leaves for 4 days; those from Group 2 received 10g/kg for 2 days; Group 3 sheep received a dose of 20g/kg for one day, and sheep from Group 4 did not receive the plant and served as negative controls. To check the plant toxicity, a male sheep (positive control) received 5g/ kg until the onset of clinical signs. No signs of poisoning were observed in pregnant ewes; three lambs died 1-5 days after birth, and a fourth lamb died within 3 months after have been born. The positive control died after 38 days of daily consumption of the plant, presenting tachypnea, tachycardia, drowsiness, incoordination, weakness and sudden death. All four dead lambs and the positive control sheep were necropsied. The gross lesions were whitish areas in the myocardium, increased lobular pattern of the liver, dark red lungs, metabolization of pericardial fat, and ruminal distention with free gas. Histological findings were cardiac fibrosis, cardiomyocyte necrosis, pulmonary congestion and edema, and spongy degeneration in subcortical cerebral white matter. Tetrapterys multiglandulosa resulted toxic for ovine fetuses at doses that were not suffient to induce clinical signs in the pregnant ewes, demonstrating that the poisoning may be a cause of death of lambs soon after birth, even several months after the ingestion of the plant has been discontinued.(AU)

Intoxicação por closantel em ovinos e caprinos no Estado de Santa Catarina: [revisão] / Poisoning by closantel in sheep and goats in the State of Santa Catarina, Brazil: [revisão]

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por clo-santel, um em ovinos e outro em caprinos, no Estado de San-ta Catarina. No primeiro surto, de 12 ovinos que adoeceram 5 apresentaram cegueira, desses três morreram (Ovinos 1-3) e dois (Ovinos 4 e 5) foram eutanasiados, 6 meses após ficarem cegos. No segundo surto, de 26 caprinos que adoeceram, seis animais sobreviveram, porém ficaram cegos, e um deles foi eutanasiado. Clinicamente os animais apresentavam depressão, ataxia, incoordenação motora e reflexo pupilar diminuído a ausente. Em alguns animais esse quadro evoluiu para cegueira bilateral com ausência de reflexo de ameaça e midríase bilateral irresponsiva. Ao exame oftálmico verificou-se atrofia dos vasos da retina e hiperreflexia. Pelo exame histológico observou-se edema mielínico levando a status spongiosus no sistema nervoso central e neuropatia compressiva no nervo óptico, acompanhada de degeneração e/ou atrofia da retina. O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação por closantel em ovinos e caprinos.(AU)

Two outbreaks of closantel overdosage in sheep and goat flocks are described. In the first outbreak 12 sheep were affected, 5 of them showed blindness, three sheep died (Sheep 1-3) and two were euthanized 6 months after the onset of clinical manifestation (Sheep 4 and 5). In the second outbreak 26 goats were affected, from which six survived despite blindness and one was euthanized. Clinically the animals showed depression, ataxia, motor incoordination, decreased or absent pupil reflexes. In some animals this clinical picture developed to bilateral blindness, with no reaction to threat and bilateral irresponsive midriasis. In the ophthalmic examination retinal vessel atrophy and hyperreflexia were observed. The histological examination showed myelin edema leading to status spongiosus in the central nervous system and compressive neuropathy of the optic nerve, associated with retinal degeneration and/or atrophy. This report aims to describe the epidemiologic, clinic and pathologic aspects of closantel overdosage in sheep and goats.(AU)

Cirrose hepática em cães: 80 casos (1965-2003) / Hepatic cirrhosis in dogs: 80 cases (1965-2003)

Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8 por cento eram machos e 46,2 por cento eram fêmeas; 50,0 por cento foram incluídos como idosos, 48,6 por cento como adultos e 1,4 por cento como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8 por cento]), icterícia (19/80 [23,8 por cento]), anorexia (13/80 [16,2 por cento]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0 por cento]), dispnéia (12/80 [15,0 por cento]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5 por cento]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2 por cento tinham cirrose macronodular e 23,8 por cento tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2 por cento], moderada [21,4 por cento] ou acentuada [21,4 por cento]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9 por cento]), icterícia (19/63 [30,2 por cento]), status spongiosus (15/63 [23,8 por cento]), hidrotórax (12/63 [19,0 por cento]), edema subcutâneo (10/63 [15,9 por cento]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5 por cento]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5 por cento]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3 por cento]).(AU)

A retrospective study in 80 cases of canine hepatic cirrhosis was carried out at the Veterinary Pathology Laboratory of the Federal University of Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Considering those cases in which the sex and age of the dogs were informed in the necropsy reports, males comprised 53.8 percent of the cases and 46.2 percent were females; while 50.0 percent of these dogs were aged, 48.6 percent were adults and 1.4 percent were puppies. The main observed clinical signs include ascites (39/80 [48.8 percent]), icterus (19/80 [23.8 percent]), anorexia (13/80 [16.2 percent]), neurological disturbances (12/80 [15.0 percent]), dyspnea (12/80 [15.0 percent]) and subcutaneous edema (10/80 [12.5 percent]). In 63 dogs for which there was a description of gross morphology in the necropsy reports, 76.2 percent had macronodular and 23.8 percent had micronodular cirrhosis. In 14 cases in which the histopathology of the liver was reviewed different degrees of fibrosis were observed: mild in 57.2 percent, moderate in 21.4 percent, or marked in 21.4 percent; in these cases there were no correlation with the degree of fibrosis and other associated histological changes such as lipidosis, biliary ducts hyperplasia, inflammation, bilestasis, hemosiderosis and random hepatocellular necrosis. Extra hepatic changes included ascites (39/63 [61.9 percent]), icterus (19/63 [30.2 percent]), status spongiosus (15/63 [23.8 percent]), hydrothorax (12/63 [19.0 percent]), subcutaneous edema (10/63 [15.9 percent]), portosystemic shunts (11/63 [17.5 percent]), gastric our duodenal ulceration (11/63 [17.5 percent]) and cholemic nephrosis (4/63 [6.3 percent]).(AU)

Chronic cardiomyopathy and encephalic spongy changes in sheep experimentally fed Ateleia glazioviana

Fifteen mature crossbred sheep were fed different daily amounts (2.5-35g kg-1 bw) of the fresh green leaves of Ateleia glazioviana for different periods of time (1-24 days). One sheep was not fed the plant and served as a control. All 16 sheep were euthanatized at different stages of the experiment, necropsied, and several organs, including heart and brain were evaluated histologically. Samples of five brain regions from three affected sheep were evaluated by electron microscopy. Clinical signs observed in three sheep included depression, anorexia, general weakness, staggering gait and prolonged recumbency. One sheep had signs of congestive heart failure. Necropsy findings included subcutaneous dependent edema and edema of the body cavities in two sheep and nutmeg liver in one. Histopathological findings included degeneration, necrosis and interstitial fibrosis in the myocardium of four sheep and vacuolation of cerebral white matter (spongy degeneration, status spongiosus) in 10 sheep, although this latter change were marked only in two of those 10. The ultrastructure of the brain lesion was morphologically consistent with that found in diseases grouped as spongiform myelinopathies in which vacuolation of the myelin occurs in the absence of significant myelin breakdown or phagocytosis. The morphology and pathogenesis of the chronic cardiomyopathy and of the cerebral spongy degeneration in affected sheep in this experiment are discussed and compared with other similar conditions in domestic ruminants.

Quinze ovinos mestiços adultos receberam quantidades variáveis (2,5-35g kg-1 pv), por via oral, das folhas verdes frescas de Ateleia glazioviana durante períodos de tempo que variaram de 1 a 24 dias. Um ovino não recebeu a planta e serviu como controle. Todos os 16 ovinos foram submetidos à eutanásia em diferentes estágios do experimento, necropsiados, e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Fragmentos de cinco regiões do encéfalo de três ovinos afetados foram avaliados por microscopia eletrônica. Sinais clínicos observados em três ovinos incluíam depressão, anorexia, fraqueza geral, andar vacilante e decúbito prolongado. Um ovino apresentou sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Achados de necropsia incluíram edema subcutâneo de declive e das cavidades orgânicas em dois ovinos e fígado de noz-moscada em umdeles. Achados histopatológicos incluíram necrose e fibrose intersticial no miocárdio de quatro ovinos e vacuolização da substância branca (degeneração esponjosa, status spongiosus) em 10 ovinos, embora essa última alteração fosse acentuada em apenas dois ovinos. A ultra-estrutura das lesões encefálicas foi morfologicamente consistente com o que é descrito em um grupo de doenças conhecidas como mielinopatias espongiformes nas quais a vacuolização da mielina ocorre na ausência de degradação significativa da mielina ou fagocitose. A morfologia e patogênese da miocardiopatia crônica e da degeneração esponjosa encefálica nos ovinos deste experimento são discutidas e comparadas com outras condições semelhantes em animais domésticos.

Chronic cardiomyopathy and encephalic spongy changes in sheep experimentally fed Ateleia glazioviana

Fifteen mature crossbred sheep were fed different daily amounts (2.5-35g kg-1 bw) of the fresh green leaves of Ateleia glazioviana for different periods of time (1-24 days). One sheep was not fed the plant and served as a control. All 16 sheep were euthanatized at different stages of the experiment, necropsied, and several organs, including heart and brain were evaluated histologically. Samples of five brain regions from three affected sheep were evaluated by electron microscopy. Clinical signs observed in three sheep included depression, anorexia, general weakness, staggering gait and prolonged recumbency. One sheep had signs of congestive heart failure. Necropsy findings included subcutaneous dependent edema and edema of the body cavities in two sheep and nutmeg liver in one. Histopathological findings included degeneration, necrosis and interstitial fibrosis in the myocardium of four sheep and vacuolation of cerebral white matter (spongy degeneration, status spongiosus) in 10 sheep, although this latter change were marked only in two of those 10. The ultrastructure of the brain lesion was morphologically consistent with that found in diseases grouped as spongiform myelinopathies in which vacuolation of the myelin occurs in the absence of significant myelin breakdown or phagocytosis. The morphology and pathogenesis of the chronic cardiomyopathy and of the cerebral spongy degeneration in affected sheep in this experiment are discussed and compared with other similar conditions in domestic ruminants.

Quinze ovinos mestiços adultos receberam quantidades variáveis (2,5-35g kg-1 pv), por via oral, das folhas verdes frescas de Ateleia glazioviana durante períodos de tempo que variaram de 1 a 24 dias. Um ovino não recebeu a planta e serviu como controle. Todos os 16 ovinos foram submetidos à eutanásia em diferentes estágios do experimento, necropsiados, e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Fragmentos de cinco regiões do encéfalo de três ovinos afetados foram avaliados por microscopia eletrônica. Sinais clínicos observados em três ovinos incluíam depressão, anorexia, fraqueza geral, andar vacilante e decúbito prolongado. Um ovino apresentou sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Achados de necropsia incluíram edema subcutâneo de declive e das cavidades orgânicas em dois ovinos e fígado de noz-moscada em umdeles. Achados histopatológicos incluíram necrose e fibrose intersticial no miocárdio de quatro ovinos e vacuolização da substância branca (degeneração esponjosa, status spongiosus) em 10 ovinos, embora essa última alteração fosse acentuada em apenas dois ovinos. A ultra-estrutura das lesões encefálicas foi morfologicamente consistente com o que é descrito em um grupo de doenças conhecidas como mielinopatias espongiformes nas quais a vacuolização da mielina ocorre na ausência de degradação significativa da mielina ou fagocitose. A morfologia e patogênese da miocardiopatia crônica e da degeneração esponjosa encefálica nos ovinos deste experimento são discutidas e comparadas com outras condições semelhantes em animais domésticos.

Degeneração esponjosa no sistema nervoso central de bezerros da raça Sindhi / Spongious degeneration in the central nervous system in Sindhi calves

Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.(AU)

Spongy degeneration (status spongiosus) includes many histological alterations characterized by vacuoles in the neuropile in different regions of the central nervous system (CNS). The vacuolization can be caused by intramyelinic edema, as in maple syrup urine disease and some toxic diseases, or by astrocytic edema, as in citrullinemia. This paper reports a spongy degeneration in two Sindhi calves, a female and a male. Both calves were offspring from the same bull, and the herd had high degree of inbreeding. The female calf was born normal, but progressive nervous signs were observed since 2 months old. The male calf had progressive nervous signs since it was born. Both calves were euthanized with severe nervous signs when 4 months old. At necropsy the liver was pale in the male calf. Histological alterations were mild to accentuated vacuolization, mainly in the deep cerebral cortex, cerebellar white matter, grey matter of the spinal cord, internal capsule, and brain stem. Fatty degeneration was observed in the liver of both animals. On electron microscopy it was found that the status spongiosus was caused by astrocytic edema. It is suggested that the disease is caused by a metabolic hereditary error.(AU)

Histomorfologia do gânglio de Gasser, da rete mirabile carotídea e da hipófise de bovinos: estudo de 199 casos / Histomorphology of the Gasserian ganglion, carotid rete mirabile and pituitary gland in cattle: a study of 199 cases

O complexo heterogêneo de tecidos formado pelo gânglio de Gasser, rete mirabile carotídea e hipófise (GRH) de 199 bovinos foram macro e microscopicamente avaliados. Vinte e um GRH eram de casos confirmados de raiva, 19 com diagnóstico de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5), 11 casos de febre catarral maligna (FCM), 7 tinham abscesso de pituitária, 17 apresentaram lesões de encefalopatia hepática (status spongiosus) atribuído à fibrose crônica por intoxicação por Senecio sp; e os 124 GRH restantes eram provenientes de bovinos que não apresentaram sinais neurológicos e que morreram ou foram eutanasiados por causas diversas. Nenhuma alteração histológica significativa foi observada no GRH dos 124 bovinos que não tinham sinais neurológicos, nos 17 bovinos com encefalopatia hepática, nem nos 19 bovinos afetados por meningoencefalite por BoHV-5. Alterações inflamatórias foram encontradas em 20 dos 21 casos de raiva e consistiam de proliferação de células satélites, nódulos gliais e infiltrado linfo-plasmocitário; alterações degenerativas incluíam cromatólise central, vacuolização neuronal e necrose neuronal com neuronofagia. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos (de Negri) foram encontrados em 19 dos 21 casos de raiva; neurite do nervo trigêmeo em 11 casos e neuroipofisite em 4 casos. O complexo GRH de 9 de 11 casos de FCM apresentava arterite necrosante, que afetava as artérias da rete mirabile carotídea. Em 7 dos 199 GRH examinados havia abscessos de pituitária caracterizados por agregados de neutrófilos e detritos celulares circundados por infiltrado mononuclear e cápsula fibrosa. Vários achados incidentais foram observados nos 199 GRH examinados histologicamente e não foram correlacionados com alterações ligadas a doenças. Estes incluíam cistos na cavidade hipofisária, agregados de fibrina e neutrófilos no seio cavernoso da rete mirabile carotídea, leve aumento do número de células satélites ao redor dos neurônios ... (AU)

The complex of heterogenous tissues formed by the Gasserian ganglia, carotid rete mirabile and pituitary gland (GRH) from 199 cattle were grossly and histologically evaluated. Twenty one of the GRH were from comfirmed cases of rabies, 19 were diagnosed as cases of meningoencephalitis caused by bovine herpesvirus-5 (BoHV-5), 11 were confirmed cases of malignant catarrhal fever (MCF), 7 had pituitary abscesses, 17 had lesions of hepatic encephalopathy (status spongiosus) attributable to chronic liver failure due to Senecio sp poisoning; and the remaining 124 GRH were from cattle which did not present neurological signs and died or were euthanatized due to various causes. No significant histologic changes were observed in the GRH from the 124 cattle which did not present neurological signs, in the GRH of the 17 cattle that had hepatic encephalopathy neither in the GRH of the 19 cattle diagnosed with BoHV-5 meningoencephalitis. Inflammatory changes were found in the Gasserian ganglia of 20 out of 21 cases of rabies and consisted of proliferation of sattelite cells, glial nodules and lymphoplasmacytic infiltrate; degenerative changes included central chromatolysis, neuronal vacuolation, and neuronal death with neuronophagia. Characteristic eosinophilic intracytoplasmatic inclusion (Negri) bodies were found in 19 out of 21 cases of rabies, neuritis of the fifth nerve in 11, and neurohypophysitis in 4 cases. The GRH from nine of the eleven cases of MCF had characteristic necrotizing arteritis affecting the arteries of the carotid rete mirabile. In seven cases pituitary abscesses were found; they were characterized by large aggregates of neutrophils admixed with cellular debris and surrounded by mononuclear cells and were walled by a fibrous capsule. Several incidental findings were observed equally in the 199 histologically examined GRH and consequently were non specific for any disease entity. These include cysts in the pituitary cleft, fibrin and neutrophilic ...(AU)