Estudio morfométrico de las organelas del hepatocito tras la administración de drogas de abuso / Morphometric analysis of the liver cell after administration of different abuse drugs

Se han descrito, diferentes alteraciones producidas por el consumo de las drogas de abuso a nivel de distintos órganos siendo uno de los más relevantes, por las funciones por el desarrolladas, el hígado. Cuantificar estas alteraciones es el objetivo principal marcado en el trabajo. MATERIAL Y MÉTODOS: se realiza un trabajo experimental en el ratón albino con el fin de valorar desde el punto de vista morfométrico las posibles alteraciones que tres drogas de abuso como son la cocaína, el extasis y la heroína , producen a nivel del hígado desde el punto de vista ultraestructural. Se realiza la intoxicación de los animales y se realiza un estudio del hígado, después del procesamiento de las piezas bajo microscopía electrónica de transmisión y valoración morfométrica de las organelas intracelulares. RESULTADOS: el estudio mostró una disminución de la densidad y área mitocondrial con abalonamiento de estas organelas. Incremento del número de lisosomas y de su tamaño también con engrosamiento de las mismas. Diminución muy significativa del retículo endoplásmico y número de ribosomas. También se muestran disminuidas las rosetas de glúcógeno, pero incrementado el tamaño y número de vacuolas grasas. Alteraciones que se muestran en todos los animales intoxicados con las drogas siendo mas relevantes las del grupo de heroína. DISCUSIÓN. Los resultados muestran una grave alteración de las organelas intracelulares hepáticas tanto en el número como en las estructura de las mismas, siendo indicativo de sufrimiento celular y mal funcionamiento del complejo ultraestructural del hepatocito. Estas alteraciones son más relevantes en el grupo intoxicado con heroína y menos en el de extasis y cocaína. Se puede considerar que aunque a las dosis tratadas a los animales no exista una gran destrucción intracelular, si que hay una alteración a nivel de organelas y sobre todo las relacionadas con el aparato energético de la célula o de producción proteica como mitocondrias o ribosomas, apareciendo o incrementándose las de lisis celular como son los lisosomas (AU)

Have been described, various changes caused by the consumption of drugs of abuse at the level of different organs is one of the most relevant, by the developed functions, the liver. Quantifying these changes is the main goal scored at work. MATERIAL AND METHODS: we performed an experimental study in the albino mouse in order to evaluate from the standpoint of possible alterations morphometric three drugs of abuse such as cocaine, ecstasy and heroin, produced in the liver from the ultrastructural view. Poisoning takes animal and a study is made of the liver, after processing of the parts under transmission electron microscopy, and morphometric evaluation of the intracellular organelles. RESULTS: the study showed a decrease in mitochondrial density and area of these organelles ballooning. Increase in number of lysosomes and their size also thickening them. Significant diminution of the endoplasmic reticulum and number of ribosomes. Also shown glycogen rosettes decreased but increased the size and number of fat vacuoles. Alterations shown in all animalsintoxicated with drugs being the most relevant group of heroin. DISCUSSION. The results show a severe disruption of the intracellular organelles liver both the number and the structure thereof, being indicative of cell suffering and malfunctioning complex ultrastructural hepatocyte. These changes are most relevant in the group intoxicated with heroin and less on that of ecstasy and cocaine. Can be considered that although the dose treated animals there is a large intracellular destruction if there is a disturbance at the level of organelles and especially those related to energy device or cell protein production as mitochondria or ribosome, appearing or increasing the cell lysis such as lysosomes (AU)

Discinesia ciliar primaria. Ciliopatías / Primary ciliary dyskinesia. Ciliopathies

La discinesia ciliar primaria es un trastorno genéticamente determinado que se caracteriza por un movimiento ciliar alterado o ausente. Genera un déficit en el aclaramiento mucociliar que se manifiesta clínicamente como infecciones crónicas de vías aéreas constantes desde el nacimiento, así como esterilidad masculina por inmovilidad del espermatozoide y situs inversus en el 40–50% de los pacientes (síndrome de Kartagener). El diagnóstico se basa en el estudio de la movilidad ciliar mediante vídeo de alta resolución digital y alta velocidad, complementado con el estudio de la ultraestructura ciliar. La amplia distribución ciliar en el organismo y sus numerosas funciones hacen que su patología origine, además de la discinesia ciliar primaria, otras ciliopatías (AU)

Primary ciliary dyskinesia is a genetically inherited syndrome characterized by cilia immotility or dysmotility. Deficiency in mucociliary clearance produces chronic respiratory infections since birth, male sterility by spermatozoid immotility and situs inversus in 40–50% of patients (Kartagener's syndrome). Diagnosis is made by analyzing cilia motility with high-speed digital video and ciliar ultrastructure. The wide distribution and functions of the cilia in the body mean that this dysfunction can generate other ciliopathies apart from primary ciliary dyskinesia (AU)

Effect of oxidative stress on the growth of magnetic particles in Magnetospirillum magneticum

Individual magnetosome-containing magnetic mineral particles (MMP) from magnetotactic bacteria grow rapidly such that only a small fraction (5%) of all magnetosomes contain dwarf (< or =20 nm) MMP. Studies of the developmental stages in the growth of MMP are difficult due to the absence of techniques to separate dwarf from mature particles and because the former are sensitive to extraction procedures. Here, O2 stress was used to inhibit MMP expression in Magnetospirillum magneticum strain AMB-1. In addition, defined growth conditions not requiring chemical monitoring or manipulation of the gas composition during growth resulted in the production of cells containing high numbers of dwarf MMP. Cells exposed to different incubation treatments and cells with dwarf MMP were compared to cells with normal MMP with respect to growth, respiration, iron content, and relative magnetite load (RML). The cells were examined by electron microscopy, low temperature magnetometry, X-ray diffraction (XRD), and Mössbauer spectroscopy. In the 0-110 microM O2(aq) range, growth was positively correlated with [O2] and negatively correlated with RML. Most MMP formed during exponential growth of the cells. At 50-100 microM O2(aq) with stirring (150 rpm) and 30% O2 loss during incubation, MMP expression was strongly inhibited whereas MMP nucleation was not. Cells highly enriched (~95%) in dwarf MMP were obtained at the end of the exponential phase in stirred (150 rpm) cultures containing 45 microM O2(aq). Only one dwarf MMP formed in each MMP vesicle and the chain arrangement was largely preserved. O2-stress-induced dwarf MMP consisted of non-euhedral spheroids (~25 nm) that were similar in shape and size to immature MMP from normal cells. They consisted solely of magnetite, with a single domain signature, no superparamagnetic behavior, and magnetic signatures, Fe(II)/Fe(III) ratios, and XRD patterns very similar to those of mature MMP. These results show that O2 stress in liquid cultures amended with an inorganic redox buffer (S2O3 2-/S0) can be used to produce abundant dwarf MMP that are good proxies for studying MMP development (AU)

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Hijacking of eukaryotic functions by intracellular bacterial pathogens / Secuestro de funciones eucarióticas por patógenos intracelulares bacterianos

Intracellular bacterial pathogens have evolved as a group of microorganisms endowed with weapons to hijack many biological processes of eukaryotic cells. This review discusses how these pathogens perturb diverse host cell functions, such as cytoskeleton dynamics and organelle vesicular trafficking. Alteration of the cytoskeleton is discussed in the context of the bacterial entry process (invasion), which occurs either by activation of membrane-located host receptors («zipper» mechanism) or by injection of bacterial proteins into the host cell cytosol («trigger» mechanism). In addition, the two major types of intracellular lifestyles, cytosolic versus intravacuolar (phagosomal), which are the consequence of alterations in the phagosome-lysosome maturation route, are compared. Specific examples illustrating known mechanisms of mimicry or hijacking of the host target are provided. Finally, recent advances in phagosome proteomics and genome expression in intracellular bacteria are described. These new technologies are yielding valuable clues as to how these specialized bacterial pathogens manipulate the mammalian host cell (AU)

Los patógenos bacterianos intracelulares han evolucionado como un grupo de microorganismos altamente especializados en el secuestro de funciones propias de células eucariotas. Esta revisión discute cómo esos patógenos alteran diversas funciones de la célula hospedadora, tales como la dinámica del citoesqueleto y el tráfico vesicular entre orgánulos. Se describe la alteración del citoesqueleto durante el proceso de entrada (invasión) de la bacteria. Este proceso puede desencadenarse bien por la activación de receptores de la membrana de la célula hospedadora (mecanismo de tipo «cremallera») o por la inyección de proteínas bacterianas en el citosol de la célula hospedaora (mecanismo de tipo «activador»). Se comparan también los dos tipos principales de vida intracelular de estos patógenos: en el citosol o en el interior de vacuolas (vida fagosómica). Ambos son consecuencia de cambios de la ruta clásica de fusión fagosoma-lisosoma. Se aportan algunos ejemplos representativos en los que se conoce el mecanismo de mimetismo o de secuestro de funciones eucarióticas. Por último, se mencionan los avances más recientes en la proteómica del fagosoma y en la expresión de genomas en bacterias intracelulares. Estos nuevos enfoques aportan información valiosa sobre cómo estas bacterias patógenas especializadas manipulan la célula huésped de mamífero (AU)

The biomineralization of magnetosomes in Magnetospirillum gryphiswaldense / La biomineralización de los magnetosomas en Magnetospirillum gryphiswaldense

Magnetotactic bacteria (MTB) are major constituents of natural microbial communities in sediments and chemically stratified water columns. The ability of MTB to migrate along magnetic field lines is based on specific intracellular structures, the magnetosomes, which, in most MTB, are nanometer-sized, membrane-bound magnetic particles consisting of the iron mineral magnetite (Fe(3)O(4)). A broad diversity of morphological forms has been found in various MTB. The unique characteristics of bacterial magnetosomes have attracted a broad interdisciplinary research interest. The magnetosome membrane (MM) in Magnetospirillum gryphiswaldense contains a number of specific Mam proteins. Several mam genes were analyzed and assigned to different genomic regions. Many of the Mam proteins are highly conserved in other MTB but display low sequence similarity to any proteins from nonmagnetic organisms (AU)

Las bacterias magnetotácticas (MTB) son uno de los constituyentes principales de las comunidades microbianas en los sedimentos y en las columnas de agua químicamente estratificadas. La capacidad de migración de dichas bacterias a lo largo de líneas de campos magnéticos se basa en estructuras específicas intracelulares ––los magnetosomas–– que, en la mayoría de las MTB, son partículas magnéticas de magnetita de hierro mineral (Fe3O4) de varios nanómetros, asociadas a la membrana y de gran variedad morfológica. Las extraordinarias características de los magnetosomas han despertado un gran interés por la investigación interdisciplinar. La membrana del magnetosoma de Magnetospirillum gryphiswaldense contiene unas proteínas Mam específicas. Se han analizado algunos de los genes mam a los que se le atribuyen distintas regiones genómicas. Muchas de las proteínas Mam están muy conservadas en otras MTB, pero muestran una secuencia de baja semejanza con otras proteínas de organismos no magnéticos. (AU)

Errores congénitos del metabolismo con crisis epilépticasen los primeros años de vida / Congenital errors of metabolism with epileptic seizures during the first years of life

Objetivo. En el presente trabajo se revisan las principales etiologías de origen metabólico responsables de epilepsia en pacientes pediátricos con edades comprendidas entre 1 y 10 años. Desarrollo. Son muchas las causas etiológicas de las crisis convulsivas. Las convulsiones y epilepsias debidas a errores congénitos del metabolismo constituyen una minoría, sin embargo deben conocerse. La identificación de estos trastornos no es fácil, si bien hoy en día disponemos de un amplio arsenal de métodos diagnósticos para confirmar la sospecha. En esta revisión hemos analizado solamente los errores congénitos del metabolismo que debutan entre los 12 meses y los 10 años con crisis convulsivas. Además los hemos clasificado en dos subgrupos según que la epilepsia constituya uno de los síntomas principales o por el contrario forme parte del cortejo de síntomas y signos neurológicos. Finalmente se establece una aproximación diagnóstica de los errores congénitos del metabolismo con crisis en esta franja de edad. Conclusiones. El neuropediatra, el pediatra y el epileptólogo deben tener muy presentes los errores congénitos del metabolismo como responsables de epilepsia especialmente frente a epilepsias farmacorresistentes o que se presentan acompañadas de otras manifestaciones sistémicas, deterioro neurológico o alteraciones bioquímicas inexplicadas (AU)