RESUMO
Introducción: el sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI) está relacionado con la motilidad del intestino delgado y diferentes trabajos con modelos experimentales han sugerido su relación con el desarrollo de traslocación bacteriana (TB). Tanto el sobrecrecimientobacteriano intestinal como la traslocación bacteriana soneventos frecuentes en la cirrosis hepática. Objetivos: los objetivos de este estudio han sido analizar lapoblación cecal de bacterias aerobias y el tránsito intestinal en un modelo de ratas cirróticas y su relación con la TB. Material y métodos: el estudio se ha realizado en un modelo experimental de cirrosis inducida por tetracloruro de carbono por vía oral en ratas Sprague-Dawley. Se llevaron a cabo cultivos microbiológicosconvencionales a partir de ganglios linfáticos mesentéricos (GLM), sangre portal y periférica, hígado, bazo, y muestras cecales de todos los animales. Además se determinó el tiempo de tránsito intestinal en 10 ratas cirróticas y en 10 controles. Resultados: la prevalencia de la traslocación bacteriana en los animales cirróticos fue de un 56%. La población de gérmenes aerobios en el ciego en las ratas cirróticas fue significativamentemayor (p < 0,01) que en las ratas controles. Las ratas cirróticas con TB presentaron un población bacteriana intestinal más elevada que las ratas sin TB (p < 0,05). La prevalencia de SBI en los animales cirróticos fue de un 67% frente a un 0% en los animales control (p < 0,01); también el SBI fue más frecuente en las ratas cirróticas con TB que en las cirróticas sin TB (93 vs. 33%) (p <0,01). De las bacterias que traslocaron un 95,6% presentaban sobrecrecimiento en ciego. El tránsito intestinal fue más lento en las ratas cirróticas (60,5 ± 12,7 vs. 81,2 ± 5,7 cm) que en los animales controles (p < 0,01). Conclusiones: estos resultados sugieren que el sobrecrecimiento bacteriano es frecuente en ratas cirróticas y predispone al desarrollo de traslocación bacteriana intestinal. Además, este sobrecrecimientoprobablemente está favorecido por la existencia deuna dismotilidad intestinal, frecuente en este modelo de cirrosis experimental
Background: intestinal bacterial overgrowth (IBO) is related to small bowel motility and has been involved in the pathogenesis of bacterial translocation (BT) in experimental models, and both overgrowing gut flora and translocating bacteria to mesenteric lymph nodes are common features in cirrhosis. Objectives: the aims of this study were to analyze cecal aerobic bacteria and intestinal transit in cirrhotic rats, and their relationship with BT, evaluating the role of intestinal bacterial overgrowth and small bowel dismotility in the development of BT in experimental cirrhosis. Material and methods: we included twenty-seven male Sprague-Dawley rats with carbon tetrachloride-induced cirrhosis without ascites and ten controls. Cultures of mesenteric lymph nodes (MLN), peripheral and portal blood, liver, spleen and cecal samples were carried out. Small intestinal transit was determined in ten cirrhotic rats and in ten control rats. Results: the prevalence of bacterial translocation was 56%. Total cecal aerobic bacteria count was significantly higher in cirrhotic rats than in control rats (p < 0.001). Cirrhotic rats with translocated bacteria had higher total aerobic intestinal counts than culture-negative MLN bacteria (p < 0.05). The prevalence of total intestinal bacterial overgrowth in cirrhotic animals was 67%, and 0% in control animals (p < 0.001). According to BT, total IBO was more frequent in cirrhotic rats with BT versus those without BT (93 vs. 33%) (p < 0.001). Of the translocating bacteria, 95.6% were found to be overgrown in the cecum. The mallintestinal transit was slower in cirrhotic rats (60.5 ± 12.7 cm vs. 81.2 ± 5.7 cm) than in control animals (p < 0.001). Conclusions: these results suggest that the increase of intestinal aerobic bacteria in experimental cirrhosis is associated with translocation. In addition, IBO is frequent in cirrhotic rats, and is supposed to play an important role in the development of BT. Impaired motility of the small intestine is a common feature in cirrhosis and may be implicated in the pathogenesis of IBO
Assuntos
Masculino , Ratos , Animais , Bactérias Aeróbias/crescimento & desenvolvimento , Intestinos/microbiologia , Cirrose Hepática Experimental/microbiologia , Análise de Variância , Bactérias Aeróbias/isolamento & purificação , Estudos de Casos e Controles , Motilidade Gastrointestinal/fisiologia , Ratos Sprague-Dawley , Translocação BacterianaRESUMO
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Assuntos
Animais , Ratos , Endotélio Vascular/metabolismo , Óxido Nítrico/fisiologia , Cirrose Hepática Experimental/etiologia , Cirrose Hepática Experimental/metabolismo , Hipertensão Portal/etiologia , Ligadura , Músculo Liso Vascular/metabolismo , Veia Porta/cirurgia , Arginina/metabolismo , Ductos Biliares/cirurgia , Intoxicação por Tetracloreto de Carbono/complicações , Resistência a Medicamentos , Inibidores Enzimáticos/farmacologia , Hemodinâmica , Vasoconstritores/farmacologia , Vasoconstritores/uso terapêutico , Óxido Nítrico Sintase/antagonistas & inibidores , Óxido Nítrico Sintase/metabolismo , Óxido Nítrico Sintase Tipo I , Óxido Nítrico Sintase Tipo IIRESUMO
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Assuntos
Animais , Ratos , Aquaporinas/química , Aquaporinas/fisiologia , Proteínas de Transporte/classificação , Proteínas de Transporte/fisiologia , Cirrose Hepática Experimental/complicações , Cirrose Hepática Experimental/fisiopatologia , Canais de Sódio/classificação , Canais de Sódio/fisiologia , Desequilíbrio Hidroeletrolítico/etiologia , Desequilíbrio Hidroeletrolítico/fisiopatologia , Água Corporal/metabolismo , Intoxicação por Tetracloreto de Carbono/complicações , Vasopressinas/fisiologia , Relação Estrutura-Atividade , Sódio/metabolismo , Transporte de Íons/fisiologia , Túbulos Renais Proximais/metabolismo , Alça do Néfron/metabolismoRESUMO
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Assuntos
Humanos , Animais , Adulto , Ratos , Hipertensão Portal/etiologia , Hipertensão Portal/fisiopatologia , Fígado/inervação , Fígado/patologia , Pericitos , Pericitos/fisiologia , Pericitos/ultraestrutura , Vasodilatadores/farmacologia , Vasoconstritores/farmacologia , Óxido Nítrico/fisiologia , Pressão Sanguínea/fisiologia , Canais de Cálcio/metabolismo , Endotelina-1/fisiologia , Fibrose , Hemorreologia , Lipídeos/análise , Ativação do Canal Iônico , Neovascularização Patológica/fisiopatologia , Cirrose Hepática Experimental/complicações , Cirrose Hepática Experimental/fisiopatologia , Cirrose Hepática/complicações , Cirrose Hepática/fisiopatologiaRESUMO
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