Problemas diagnósticos de la intoxicación por cianuro derivada de la ingesta de almendras amargas / Difficulties in the diagnosis of cyanide poisoning following consumption of bitter almonds

Los casos de intoxicación por ingesta de cianuro en niños son raros. La almendra amarga contiene amigdalina y se descompone tras su ingesta, produciendo ácido cianhídrico que bloquea el uso celular del oxígeno, lo que ocasiona afectación de órganos diana. Presentamos un caso de sospecha de intoxicación por cianuro en un niño de 3 años tras ingesta de almendras amargas. El diagnóstico de sospecha se estableció con base en la clínica gastrointestinal y neurológica y en el hallazgo gasométrico de acidosis metabólica con hiperlactacidemia y anión GAP aumentado, lo cual es muy específico de esta entidad. No se pudieron determinar los niveles de cianuro en ningún laboratorio habitual de España, tampoco en el Instituto Toxicológico Nacional y Ciencias Forenses sin disponer de orden judicial. Ante la clínica inespecífica y las dificultades para determinar la concentración de cianuro en sangre, debe ofrecerse tratamiento precoz y antídoto específico ante la sospecha de intoxicación por cianuro (AU)

Cyanide poisoning in children is rare. Bitter almonds contain amygdalin, and hydrolysis of this compound following ingestion yields hydrocyanic acid, which inhibits cellular oxygen use and therefore causes target organ damage. We present a case of suspected cyanide poisoning in a child aged 3 years after the ingestion of bitter almonds. The diagnosis was based on the gastrointestinal and neurological symptoms and the detection of metabolic acidosis with hyperlacticaemia and a high anion gap, which are highly specific for this type of poisoning. Blood cyanide levels could not be measured in any clinical laboratory in Spain, and it was also not possible to do it in the National Institute of Toxicology and Forensic Sciences without a court order. Given the non-specific symptoms and the difficulty of measuring the concentration of cyanide in blood, treatment should be initiated early with administration of specific antidote if cyanide poisoning is suspected. (AU)

Capacidad olfativa y niveles de hormonas tiroideas en artesanos fabricantes de joyas expuestos al cianuro en Chordeleg, Ecuador / Alterations of sensitivity to contrast and stereopsis in workers exposed to aromatic hydrocarbons

Antecedentes: La exposición laboral crónica al cianuro se ha asociado con toxicidad en el sistema nervioso central caracterizada por alteraciones en la capacidad olfativa, así como disfunción de la glándula tiroides; se ha evidenciado lo anterior en individuos dedicados a oficios relacionados con la metalurgia y la joyería para extracción y purificación de metales como el oro y la plata, como los artesanos fabricantes de joyas en Chordeleg, Ecuador Objetivo: Evaluar la capacidad olfativa y funcionamiento de la glándula tiroides en artesanos fabricantes de joyas expuestos al cianuro en Chordeleg, Ecuador. Material y Métodos: Se estudiaron 69 individuos, realizando la medición los niveles séricos de hormonas tiroideas, la capacidad olfativa se evaluó por medio del Sniffin Stick Test, el análisis estadístico se realizó en el programa SPSS 15.0. Resultados: La capacidad olfativa de los participantes en este estudio expuestos al cianuro se encontró disminuida, hiposmia 33,3% y anosmia 27,5%, los valores medios para T3, T4 y TSH según la presencia o no de alteraciones en los niveles de tiocianato en orina no presentaron diferencias significativas entre los grupos, asimismo no se presentó una correlación entre estas variables. Conclusiones: No se demostraron los efectos de la exposición ocupacional crónica al cianuro sobre la capacidad olfativa y la función de la glándula tiroides de artesanos fabricantes de joyas en Chordeleg, Ecuador (AU)

Background: Chronic occupational exposure to cyanide has been associated with central nervous system toxicity characterized by alterations in olfactory capacity as well as dysfunction of the thyroid gland; has evidenced the above in individuals dedicated to trades related to metallurgy and jewelry for extraction and purification of metals such as gold and silver, as artisans jewelry manufacturers in Chordeleg, Ecuador. Objective: Evaluate the olfactory capacity and functioning of the thyroid gland in artisan jewelry manufacturers exposed to cyanide in Chordeleg, Ecuador. Materials and Methods: Sixty-nine individuals were studied and serum levels of thyroid hormones were measured. The olfactory capacity was evaluated by the Sniffin Stick Test, the statistical analysis was performed in the SPSS 15.0 program. Results: The olfactory capacity of participants in this study exposed to cyanide was decreased hyposmia 33.3% and anosmia 27.5%, mean values for T3, T4 and TSH according to the presence or not of alterations in the levels of thiocyanate in urine did not present significant differences between the groups, and there was no correlation between these variables. Conclusions: The effects of chronic occupational exposure to cyanide on the olfactory capacity and function of the thyroid gland of jewelry makers in Chordeleg, Ecuador, were not demonstrated (AU)

Intoxicación por cianuro y accidente cerebrovascular en fosa posterior: reporte de un caso y revisión de la literatura / Cyanide poisoning and cerebrovascular accident in the posterior fossa: a case report and review of the literature

La intoxicación por cianuro y el accidente cerebrovascular (ACV) en fosa posterior es una asociación que genera un paradigma trascendental y desafiante en el escenario clínico actual, presentando un trasfondo fisiopatológico intrincado aún sin establecer. La muerte fatal por cianuro está suscrita a infarto de miocardio, embolismo pulmonar o disritmia ventricular, entre otras. Cuando existe injuria del sistema nervioso central (SNC) podemos encontrar compromiso a nivel de núcleos de la base de cráneo; sin embargo, es inusual el ACV en fosa posterior, más aún en paciente joven y sin secuelas neurológicas importantes posteriores a la intoxicación. Es menester, intentar proporcionar los elementos necesarios para fomentar la sospecha clínica, alcanzar un diagnóstico oportuno y un óptimo tratamiento; ya que, es excepcionalmente raro y complejo este tipo de presentación clínica. (AU)

Cyanide poisoning and stroke in posterior fossa is an association that generates a transcendental and challenging paradigm in the current clinical setting, presenting an intricate pathophysiological background that has yet to be established. Fatal death from cyanide is subscribed to myocardial infarction, pulmonary embolism or ventricular dysrhythmia, among others. When there is injury to the central nervous system (CNS) we can find compromise at the level of the nuclei of the skull base; however, stroke in the posterior fossa is unusual, even more so in young patients and without significant neurological sequelae after intoxication. It is necessary to try to provide the necessary elements to promote clinical suspicion, achieve a timely diagnosis and optimal treatment; since this type of clinical presentation is exceptionally rare and complex. (AU)

Estabilidad de la hidroxocobalamina en agua para inyección como antídoto contra cianuros. Elaborado de Farmacia Militar / Stability of hydroxocobalamin in water for injection as cyanide antidote

Introducción: Los cianuros han sido utilizados como agentes de guerra química, y hoy se consideran una amenaza terrorista real. Son también la principal causa de muerte en la intoxicación por inhalación de humo de incendios en espacios cerrados. El éxito en el tratamiento de la intoxicación depende de la rapidez con la que se administren los antídotos, y con la que estos fijen el ión cianuro. La hidroxocobalamina parece ser un antídoto más apropiado que el nitrito sódico para el tratamiento empírico de la intoxicación por inhalación de humo y otras supuestas intoxicaciones por cianuros en el ámbito extra-hospitalario. Se ha estudiado la estabilidad de la hidroxocobalamina en agua para inyección a la dosis como antídoto contra cianuros y en cuatro tipos de envases diferentes. Material y Métodos: La solución inyectable se preparó por vía aséptica sin esterilización terminal, y según las especificaciones de la monografía oficial de la farmacopea de los Estados Unidos. Los cuatro tipos de envase primario utilizados fueron: ampollas de vidrio, bolsas y viales de polipropileno semirígido, y viales de plástico rígido fabricados en un copolímero olefínico complejo (COC). La determinación del contenido en hidroxocobalamina de las soluciones bajo estudio en función del tiempo, conservadas a 4º C, 25º C y 37º C, se llevó a cabo mediante cromatografía líquido-líquido de alta resolución y espectroscopia de absorción molecular. Se han utilizado otras técnicas analíticas complementarias para caracterizar la solución. Resultados: A 4º C el contenido en hidroxocobalamina de las muestras estudiadas permaneció invariable (media 99,81% ± 0,69%; p = 0,95; n = 7; t = 472 días). Resultados muy similares se obtuvieron para las muestras a 25º C (media 100,85% ± 1,79%; p = 0,95; n = 6; t = 353 días). A 37º C se produce una ligera disminución en el contenido en hidroxocobalamina de la solución envasada en ampollas (media = 92,87% ± 6,08%; p = 0,95; n = 4; t = 472 días). La solución envasada en bolsas de polipropileno sufrió un efecto de concentración por pérdida de agua a través del envase. En los dos tipos de viales estudiados el contenido en hidroxocobalamina de la solución se mantuvo en el rango de aceptación especificado en la farmacopea: 102,09% ± 0,47% a 4º C y 102,35% ± 0,60% a 37º C para los viales COC; 101,64% ± 2,16% a 4ºC y 101,19 ± 1,75% a 37º C, para los viales de polipropileno (p = 0,95). El autoclavado de la solución a 115ºC durante 30 minutos redujo el porcentaje de hidroxocobalamina a valores fuera del rango de conformidad (95-115%). Conclusiones: La solución inyectable de cloruro de hidroxocobalamina en agua para inyección a la concentración indicada como antídoto N.B.Q. contra cianuros, lista para administrar, es estable a temperaturas inferiores a 25º C, al menos durante un periodo de 15 meses. Por su inercia química y propiedades físicas, los viales de polipropileno constituyen el envase más adecuado para esta solución, que no puede ser autoclavada, y debe ser preparada por vía aséptica sin esterilización terminal (AU)

Background: Cyanide has been used as an agent for chemical warfare, and today it is also a credible terrorism threat agent. Cyanide poisoning is the first cause of death in victims of smoke inhalation from enclosed space fires. Successful treatment for acute cyanide poisoning depends upon rapid antidotes administration, and fixation of the cyanide ion by antidotes. Hydroxocobalamin seems to be a more appropriate antidote than sodium nitrite for empiric treatment of smoke inhalation and other suspected cyanide intoxication victims in the out-of-hospital setting. Stability of hydroxocobalamin in water for injection at cyanide antidote dose has been studied throughout the time and in four types of containers. Methods: The parenteral solution was prepared by aseptic procedures without terminal sterilization, and according to the United States Pharmacopoeia (USP) specifications. Four types of primary containers were used: glass ampoules, semi-rigid polypropylene bags and vials, and rigid plastic vials made of COC. Hydroxocobalamin content and other parameters from the studied solutions, conserved at 4º C, 25º C and 37º C was carried out using molecular spectrometry, liquid-liquid chromatography and others assays. Results: A 4º C the hydroxocobalamin content in the studied samples was invariable (mean 99,81% ± 0,69%; p = 0,95; n = 7; t = 472 days). Very similar results were obtained for samples at 25º C (mean 100,85% ± 1,79%; p = 0,95; n = 6; t = 353 days). At 37º C there was an small decrease in the ampoules hydroxocobalamin content (mean = 92,87% ± 6,08%; p = 0,95; n = 4; t = 472 days). The solution in polypropylene bags suffered a concentration due to water permeation through the container. Both types of vials had hydroxocobalamin contents in the USP specifications (95-115%). Steam sterilization at 115º C for 30 minutes turned hydroxocobalamin content out of specifications. Conclusion: The parenteral solution of hydroxocobalamin in water for injection at the dose of NBC cyanide antidote, ready to use, is stable at temperature below 25ºC, at least for 15 months. Because of the chemical inertia and physical properties, the polypropylene vials are the more appropriated containers for this parenteral solution, which has to be prepared by aseptic procedures without terminal sterilization (AU)

Bases del manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios «Docohumo Madrid 2010» / Basis for the clinical management of fire smoke poisoning «Docohumo Madrid 2010»

La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El humo es una mezcla de partículas carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos. De todos ellos, el monóxido carbono (CO) y fundamentalmente el ácido cianhídrico (CNH) son los que van a provocar la anoxia tisular. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo son variables. Algunas de las manifestaciones potenciales podrían ser: irritación ocular, dolor de garganta, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, tos, disnea, laringoespasmo, broncoespasmo, síndrome coronario, coma, hipoxemia, acidosis láctica, cianosis y muerte. En la evaluación de estos enfermos la presencia de hollín en nariz, boca o esputo sugiere intoxicación grave. Niveles de lactato superiores a 10mmol/l indican cifras de cianuro mayores de 40micromol/l. La pulsicooximetría ha supuesto un avance importante para el diagnóstico, valoración y seguimiento de estos pacientes. En el tratamiento será indispensable valorar la necesidad de una intubación temprana. La administración de oxígeno al 100% será esencial. Como antídoto para el cianuro, el de primera elección es la hidroxicobalamina. Su administración ha de ser precoz. Los criterios de administración son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y además presenta una de las siguiente circunstancias: bradipnea, parada respiratoria, parada cardiorrespiratoria, shock, hipotensión, láctato >8mmol/l o acidosis láctica. Lógicamente el resto del manejo será convencional en función de síntomas o complicaciones (AU)ies

Poisoning by smoke is the main cause of morbidity and mortality in fires. Smoke is a mixture of carbonaceous particles suspended in hot air and toxic gases. Of these, carbon monoxide (CO) and primarily hydrocyanic acid (CNH), are those that provoke tissue anoxia. The clinical manifestations of smoke poisoning are variables. Some of the potential manifestations could be: eye irritation, sore throat, laryngeal stridor, dysphagia, carbonaceous sputum, cough, dyspnea, laryngospasm, bronchospasm, coronary syndrome, coma, hypoxemia, lactic acidosis, cyanosis and death. In the assessment of these patients the presence of soot in the nose, mouth or sputum suggests serious poisoning. Lactate levels higher than 10mmol/L indicates levels of cyanide major than 40micromole/L. The pulse co-oximetry has assumed an important step forward for the diagnosis, appraisal and monitoring of these patients. In the treatment it will be essential to assess the need of an early intubation. The administration of oxygen to the 100% will be essential. As an antidote to the cyanide, the first-choice is the hydroxocobalamin. Its administration has to be early. Its administration criteria are: patient who has inhaled smoke (remnants of soot in the mouth, pharynx or sputum) and has neurological disorder (confusion, coma, agitation, seizures) and also presents one of the following circumstances: bradypnea, respiratory arrest, cardiorespiratory arrest, shock, hypotension, lactate >8mmol/L or lactic acidosis. Logically, the rest of the management will be conventional depending on symptoms or complications (AU)

Bases para el manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios / Fundamentals in the clinical management of intoxication due to smoke inhalation

La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El humo es una mezcla de partículas carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos. De todos ellos, el monóxido carbono (CO) y fundamentalmente el ácido cianhídrico(CNH), son los que van a provocar la anoxia tisular. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo son variables. Algunas de las manifestaciones potenciales podrían ser: irritación ocular, dolor de garganta, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, tos, disnea, laringoespasmo, broncoespasmo, síndrome coronario, coma, hipoxemia,acidosis láctica, cianosis y muerte. En la evaluación de estos enfermos la presencia de hollín en nariz, boca o esputo sugiere intoxicación grave. Los valores delactato superiores a 10 mmol/L indican cifras de cianuro mayores de 40 micromol/L. Lapulsicooximetría ha supuesto un avance importante para el diagnóstico, valoración y seguimiento de estos pacientes. En el tratamiento será indispensable valorar la necesidad de una intubación temprana. La administración de oxígeno al 100% será esencial. Como antídoto para el cianuro, el de primera elección es la hidroxicobalamina. Su administración ha de ser precoz. Los criterios de administración son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y que además presenta una de las siguiente circunstancias: bradipnea, parada respiratoria, parada cardiorrespiratoria, shock, hipotensión, lactato 8 mmol/L o acidosis láctica. Logicamente, el resto del manejo será el convencional en función de síntomas o complicaciones (AU)

Intoxication due to smoke inhalation is the main cause of morbidity and mortality from fires. Smoke is a mixture of carbon particles suspended in hot air containing toxic gases. Carbon monoxide (CO) and cyanuric acid are the gases that are mainly responsible for tissue anoxia. The clinical signs of intoxication due to smoke inhalation vary. They may include eye irritation, sore throat, laryngeal stridor, dysphagia, soot in sputum, cough, breathlessness, laryngeal spasm,bronchospasm, coronary syndrome, coma, hypoxemia, lactic acidosis, cyanosis, and death. A finding of soot in the nostrils, mouth or sputum suggests severe intoxication. Lactate dehydrogenase levels over 10 mmol/L are indicative of cyanuric acid levels over 40 mmol/L. Pulse oximetry has represented an important advance for diagnosis, examination, and follow-up in this setting. The possible need for early intubation must be assessed and oxygen administration (at100%) is essential. The treatment of choice for cyanuric acid poisoning is hydroxocobalamin. This antidote must be administered promptly whenever a patient has inhaled smoke (soot in mouth, throat or sputum), shows neurologic signs(confusion, coma, agitation, convulsions), or has any of the following signs: bradypnea, respiratory arrest, cardiac arrest,shock, hypotension, lactate dehydrogenase over 8 mmol/L, or lactic acidosis. There after, management will be dictated by symptoms or complications (AU)

Hidroxocobalamina y niveles séricos de lactato en la sospecha de intoxicación por cianuro en el síndrome de inhalación de humos / Hydroxocobalamin and lactate concentration in patients suspected of having cyanuric acid poisoning related to smoke inhalation syndrome

Objectives: To measure blood lactate concentrations before and after administration of hydroxocobalamin outside the hospital in patients suspected of having cyanuric acid poisoning due to fire-related smoke inhalation and to assess the metabolic efficacy of hydroxocobalamin as an antidote. Methods: Prospective, observational, single-group longitudinal study analyzing the percentage decrease in lactate concentration after administration of hydroxocobalamin and the time elapsed until the reduction in concentration. Patients had been injured in fires attended by the Madrid municipal citizen protection emergency service (SAMURCitizen Protection), had signs of smoke inhalation from fires in confined spaces and blood lactate concentration sexceeding 7.5 mmol/L on the scene. Patients with signs of hemodynamic instability were excluded. Hydroxocobalamin was administered immediately after the results of the first blood test had been obtained. A second measurement of blood lactate concentration was performed with the same analyzer on arrival at the hospital. Results: Twenty-eight patients were included. The mean (SD) time between the 2 lactate measurements was 31.9 (9.1)minutes. The mean (SD) lactate concentration was 10.2 (2.2) mmol/L initially and 6.7 (2.1) mmol/L at the second (..) (AU)

Objetivos: Conocer la variabilidad de los niveles de lactato en sangre antes y después de la administración extrahospitalaria de hidroxocobalamina, en pacientes con sospecha de intoxicación por derivados del cianuro debida a inhalación de humos en el curso de un incendio, así como valorar la efectividad metabólica que, como antídoto, tiene la hidroxocobalamina. Método: Estudio prospectivo, observacional y longitudinal, sin grupo control, que analiza el porcentaje de disminución de los niveles de lactato tras la administración de hidroxocobalamina y el periodo de tiempo en el que se produce ese descenso. Se incluyeron pacientes víctimas de un incendio atendidos por el Servicio de Emergencias del Ayuntamiento de Madrid (SAMUR-Protección Civil) que presentaban signos de inhalación de humo en el curso de incendios en espacios confinados y en quienes los niveles de lactato en sangre en la escena eran mayores de 7,5 mmol/l. Se descartaron todos aquellos pacientes con signos de inestabilidad hemodinámica. La hidroxocobalamina fue administrada inmediatamente tras el resultado del primer análisis. Una segunda medida de lactato en sangre fue realizada a la llegada al hospital con el mismo analizador. Resultados: Se incluyeron 28 pacientes. La media de tiempo entre las dos mediciones de lactato fue de 31,9 ± 9,1 min. El lactato inicial fue de 10,2 ± 2,2 nmol/L y el final fue de 6,7 ± 2,1 nmol/l, lo cual supuso un descenso medio de 3,4 ± 1,7 mmol/L (IC al95% de 2,7-4,1) que equivale a una diferencia porcentual entre ambas mediciones del 33% (p < 0,001). No se observaron diferencias entre el descenso observado para los (..) (AU)

Tratamiento con hidroxicobalamina para la intoxicación por cianuro: una causa rara de pseudohematuria / Treatment with hydroxocobalamin for cyanide poisoning: a rare cause of pseudohematuria

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Cianuro y monóxido de carbono en la intoxicación por humo de incendio / Cyanide and carbon monoxide in intoxication by smoke in a fire

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Cianuro y monóxido de carbono en la intoxicación por humo de incendio. Réplica / Cyanide and carbon monoxide in intoxication by smoke in a fire. Reply

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Fracaso renal agudo tras intento autolítico con sales de cianuro y mercurio. A propósito de un caso / No disponible

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Administración de vitamina B12a por vía intravenosa en la intoxicación por cianuro / Intravenous administration of vitamin B12a in cases of cyanide poisoning

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Enfermedades neurológicas asociadas al consumo de variedades de mandioca con alto contenido en gluconitrilos / Neurological diseases associated with intake of cassava varieties with high gluconitrile content

Los alimentos vegetales contienen, con frecuencia, compuestos tóxicos. En condiciones normales, el procesamiento de dichos alimentos está adaptado para permitir su consumo seguro. Sin embargo, en determinadas circunstancias, estos tóxicos provocan la aparición de enfermedades, entre las que destacan las de tipo neurológico. Un caso importante es el de la mandioca o yuca, la principal fuente de fécula en múltiples regiones tropicales. La mandioca contiene los gluconitrilos linamarina y lotaustralina, cuya degradación genera cianuro. Datos epidemiológicos asocian el consumo de mandioca a hipotiroidismo y a 2 enfermedades neurológicas muy diferentes entre sí: la neuropatía atáxica tropical, una polineuropatía periférica que cursa con sordera sensitivoneural y atrofia óptica, y el konzo, una paraparesia espástica. La neuropatía atáxica tropical y el konzo se asocian a 2 patrones diferentes de consumo de mandioca. La neuropatía atáxica tropical es una enfermedad crónica, que se presenta en personas de más de 40 años en determinadas regiones de Nigeria en las que se da una dieta monótona predominada por la mandioca. El konzo es una enfermedad que afecta preferentemente a niños y mujeres y que aparece de forma abrupta en períodos de crisis alimentaria, en los que la mandioca se mantiene prácticamente como el único alimento disponible. La patogenia de ambas enfermedades sigue sin esclarecerse. Para la neuropatía atáxica tropical, su origen alimentario no está suficientemente demostrado. En el caso del konzo, el origen tóxico-nutricional y la vinculación con la mandioca parecen indudables; sin embargo, la hipótesis más simple, la que supone un papel causal del cianuro, no parece cierta (AU)

Tóxicos detectados en muertes relacionadas con fuegos e intoxicaciones por monóxido de carbono / Toxic agents detected in deaths related to fire and intoxications with carbon monoxide

Se presentan en este trabajo las conclusiones del estudio realizado sobre los resultados de los análisis efectuados en muestras de sangre de 882 personas que resultaron fallecidas o intoxicadas en fuegos o a consecuencia de la inhalación de monóxido de carbono y/o de otros gases de combustión. En ellas se investigó la presencia de monóxido de carbono, cianuro y otros tóxicos tales como el alcohol etílico y los psicofármacos. Se realizan dos subgrupos, el de muertes producidas por intoxicación por monóxido de carbono y el de las ocurridas en fuegos. Se puede observar que las concentraciones de carboxihemoglobina alcanzadas en uno y otro grupo difieren sensiblemente, siendo muy superiores las encontradas en el primer grupo, con frecuencias máximas entre 50 per cent y 70 per cent de carboxihemoglobina frente a las detectadas en el segundo grupo cuyas frecuencias máximas se hallan entre 1 per cent y 15 per cent. En las muertes ocurridas en fuegos se detecta además cianuro en concentraciones variables ( 0,2 - 12 µg / ml ) e independientes del nivel de carboxihemoglobina detectado en cada caso. Entre los otros tóxicos más frecuentes se detectan el alcohol etílico, las benzodiacepinas, el butano y los antidepresivos, entre otros. El alcohol etílico se detecta en diferentes concentraciones observándose una mayor concentración en los casos de fuegos, lo que indica que puede tener influencia en la ocurrencia de accidentes relacionados con ellos (AU)

Intoxicación por gases / Gas poisoning

La intoxicación por gases en nuestro medio es un problema importante debido a su alta incidencia. En el caso concreto de la intoxicación por monóxido de carbono, es la principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en nuestro medio, muchas veces coexistiendo con una intoxicación por cianuro. Ambas intoxicaciones pueden ser de carácter grave, basándose su diagnóstico en la mera sospecha del médico. Además, su importancia radica en que ambas intoxicaciones tienen un tratamiento concreto. La oxigenoterapia normo o hiperbárica es el tratamiento de elección de la intoxicación por monóxido de carbono. En el caso de la intoxicación por cianuro, la hidroxocobalamina es hoy día el tratamiento de elección, ya que ha demostrado ser un eficaz antídoto (AU)

Colesterol en la infancia: un terreno abonado a la confusión / Cholesterol levels in children: a matter of confusion

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Intoxicación por el humo de los incendios: tratamiento antidótico a base de vitaminas / Smoke intoxication in fires: vitamin based antidote treatment

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