Intoxicaciones agudas por setas / Acute mushrooms poisoning

La recolección y consumo de setas silvestres por sujetos sin conocimientos micológicos, y la ingesta accidental en niños son responsables de un número creciente de intoxicaciones. Es raro que la atención urgente a un intoxicado por hongos se efectúe en base a la confirmación de la especie o al aporte del ejemplar, por lo que resulta crucial conocer los síndromes tóxicos. La mayoría de estos cuadros son leves. La mortalidad se relaciona habitualmente con el desarrollo de necrosis hepática potencialmente mortal tras consumir Amanita phalloides u otras especies que contienen amatoxinas. No existe un tratamiento con evidencia científica y éste se fundamenta en medidas de soporte. A propósito de este caso se analizan las claves para llegar a un diagnóstico sindrómico basándose en el período de latencia y se describen los cuadros más representativos, así como la actitud terapéutica. Además se exponen otros hongos que pueden producir manifestaciones clínicas peculiares y excepcionales (AU)

The collection and consumption of wild mushrooms by individuals with no mycological knowledge and their accidental ingestion by minors are responsible for a growing increase of poisonings. It is not usual for emergency care of a patient affected by mushroom poisoning to be based on recognition of the responsible species of fungus or access to a sample of the mushroom consumed. It is this reason knowledge of toxidromes is crucial. In the majority of cases, the symptoms are weak. Mortality is usually related to the development of potentially fatal liver necrosis after consumption of the fungus Amanita phalloides and others which contain amatoxins. Treatment is based on support measures but no specific treatments exist that are based on scientifically proven studies. In the following article the clues used in diagnosing which make it possible to carry out asyndromic diagnosis based on a period of latency will be analyzed. The mushrooms that are responsible for the most common syndromes, therapeutic options, as well as varieties of toxic fungus which may produce peculiar and exceptional symptoms are also reported (AU)

¿Qué bebemos cuando bebemos? El papel acetaldehído en el consumo de alcohol / What we drink when we drink? The role of the acetaldehyde in the alcohol consumption

Aunque el alcohol etílico (etanol) es, posiblemente, la droga de abuso, más consumida en la sociedad occidental, los mecanismos de acción del etanol en el sistema nervioso central (SNC) siguen siendo desconocidos. Este hecho ha dificultado en gran medida el desarrollo de estrategias farmacológicas eficaces en el tratamiento de su consumo excesivo o alcoholismo. Sin duda, gran parte de estas dificultades derivan de las propiedades físico-químicas de esta sustancia que la incapacitan para actuar de foram esterocomplementaria con un receptor. En los últimos años se ha propuesto que un gran número de efectos observador tras la administración/consumo de etanol podrían estar mediados por el primer metabolito de esta sustancia, el acetaldehído, producido en el mismo SNC a través del enzima catalasa. Actualmente, existe un amplio hábeas de datos experimentales que avalan dicha propuesta lo que habilita nuevos objetivos moleculares y estrategias farmacológicas (tales como la inactivación del acetaldehído) en la búsqueda de recursos terapéuticos para combatir el consumo excesivo de alcohol

Although ethyl alcohol (ethanol) is the most widely consumed drug in the Western society, ethanol mechanism of action in the Central Nervous System (CNS) remain unknown. Inconsequence, the development of pharmacological strategies to treat excessive alcohol consumption and alcoholism has proven to be difficult. A major difficulty in those attempts arises from the molecular properties of ethanol, which do not allow a sterocomplementary binding to any known receptor. Therefore, over the last years, it has been proposed that a large number of effects observed alter ethanol administration/consumption might be actually mediated by its first metabolite, namely acetaldehyde, produced inside the CNS via catalase activity. Nowadays, a large number of evidences support this proposal, leading the possibility of new pharmacological strategies (i.e. pharmacological inactivation of acetaldehyde) in the management of alcohol excessive consumption

Marcadores biológicos de alcoholismo comparados mediante la utilización de curvas ROC / Comparison of biological markers of alcoholism through the use of ROC curves

Numerosos estudios realizados en los últimos años señalan la utilidad de la transferrina deficiente en hidratos de carbono (CDT) como marcador biológico de alcoholismo. En el presente estudio se comparan la sensibilidad y la especificidad de la CDT y de la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), como marcadores biológicos de consumo de alcohol, mediante la obtención de curvas ROC en una muestra específica de pacientes diagnosticados de dependencia alcohólica. El resultado obtenido indica que la CDT presenta un valor en la curva ROC superior al de la curva ROC de GGT, en esta muestra

In the last few years, numerous studies have reported the effectiveness of carbohydrate deficient transferrin (CDT) as a biological marker for alcoholism. The present study compares the sensitivity and specificity of CDT and gamma glutamyl transpeptidase (GGT) as biological markers of alcohol consumption, through ROC curves obtained from a specific sample of patients with a diagnosis of alcoholism. The results from this sample indicate a higher value for CDT than for GGT in the ROC curves

Posible papel del acetaldehído en el daño cerebral derivado del consumo crónico de alcohol / The possible role of acetaldehyde in the brain damage caused by the chronic consumption of alcohol

Objetivo. Recopilar y valorar los indicios experimentales que sugieren una posible mediación del acetaldehído, primer metabolito oxidativo del alcohol etílico (etanol), en el daño cerebral asociado al consumo crónico de esta sustancia. Desarrollo. Si bien el daño cerebral asociado al consumo crónico de etanol es multifactorial y, posiblemente, dependiente de las múltiples acciones de esta sustancia en el sistema nervioso central (SNC), existen datos que sugieren la implicación del metabolismo oxidativo del etanol y sus productos en la etiología de tales procesos. En este sentido, la generación de radicales libres y la formación de aductos entre los productos de dicho metabolismo y algunos sustratos contenidos en el SNC, pudieran ser los principales mediadores de tales procesos patológicos. En apoyo de esta idea puede constatarse que los aductos derivados del metabolismo del etanol se forman en las mismas áreas cerebrales que presentan alteraciones estructurales y funcionales en los consumidores crónicos de alcohol. Conclusiones. En la actualidad, existen diferentes hallazgos experimentales que parecen sustentar la propuesta de que los resultantes del metabolismo del etanol pueden ser importantes mediadores del daño cerebral asociado al consumo crónico de alcohol. Aunque se requiere más investigación, esta propuesta teórica es de gran interés, no sólo por su relativa novedad, sino también porque se sustenta en los mismos principios propuestos para explicar los efectos tóxicos del consumo del alcohol en otros órganos y tejidos (AU)

Aims. The purpose of this study is to collect and evaluate the experimental evidence suggesting that acetaldehyde, the first oxidative metabolite of ethyl alcohol (ethanol), plays a mediating role in the brain damage associated with the chronic consumption of this substance. Development. Although the brain damage associated with the chronic consumption of ethanol is multifactorial and, possibly, dependent on the numerous actions of this substance on the central nervous system (CNS), there is data to suggest that the oxidative metabolism of ethanol and resulting substances are involved in the aetiology of such processes. Similarly, the generation of free radicals and the formation of ‘adducts’ between the products of this metabolism and substrates contained in the CNS could be the main mediators in such pathological processes. This idea is supported by the fact that the adducts derived from the metabolism of ethanol are formed in the same areas of the brain as those which present structural and functional disorders in chronic consumers of alcohol. Conclusions. There are currently different experimental findings that appear to support the proposal that the substances resulting from the metabolism of ethanol can be important mediators in the brain damage associated with the chronic consumption of alcohol. Although more research is required, this theoretical proposal is very interesting, not just because of its relative novelty, but also because it is based on the same principles put forward to explain the toxic effects of alcohol consumption on organs and tissues (AU)

Alcohol y cáncer de mama / Alcohol and breast cancer

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Enzimas cerebrales y psicofarmacología del alcohol / Brain enzymes and psychopharmacology of alcohol

La existencia de un metabolismo cerebral del etanos es desde hace más de una década motivo de controversia, por lo que el trabajo que se presenta tienen, entre otros objetivos, realizar un balance y revisión actualizados de los aspectos más relevantes relacionados con la presencia de acetaldehído, el primer metabolito del etanol, en el cerebro. Par ello se presenta la evidencia bioquímica, conductual y genética existente sobre la presencia, localización, y función de los sistemas enzimáticos implicados en la biotransformación de etanol a acetaldehído y de la posterior transformación de este último a acetato. Los resultados expuestos conducen de forma concluyente a dos aspectos fundamentales, por una parte, la viabilidad de un metabolismo cerebral del alcohol, dado que los sistemas formados por la catalasa y la ALDH cerebrales son la maquinaria enzimática necesaria y suficiente para la oxidación de alcohol a acetaldehído, y la posterior degradación de este a acetato y, por otra, que estos sistemas enzimáticos mediarían algunas de las conductas inducidas por etanol mediante variaciones en la concentración de acetaldehído en el cerebro, lo que supone la implicación del acetaldehído en algunas de las acciones psicofarmacológicas atribuidas tradicionalmente al etanol (AU)

The possibility of a brain metabolism of ethanol has been a controversial issue for over a decade. This paper reviews and updates the most relevant questions on the occurrence of acetaldehyde, the primary metabolite of ethanol, in brain. We present here the biochemical, behavioural and genetic results about the existence, location and role of the enzymatic systems involved in the metabolism of ethanol into acetaldehyde and its subsequent conversion to acetate. The results show two conclusions: first, a brain metabolism of alcohol may exist, because brain catalase and ALDH are the necessary and sufficient enzymatic systems to oxidize ethanol into acetaldehyde and, in turn, acetaldehyde into acetate; second, these enzymes intervene in some ethanol-induced behaviours due to their ability to regulate levels of acetaldehyde in brain. Acetaldehyde can thus be assumed to be responsible for some of psychopharmacology behaviours traditionally attributed to ethanol (AU)

Actualización en marcadores biológicos del etilismos / Biological markers of alcoholism: an update

En el presente trabajo se lleva a cabo una revisión sobre el estado actual de los marcadores biológicos asociados al consumo de etanol y su utilidad, tanto en la valoración de la ingesta continuada (CDT, GOT mitocondrial y CETP) como de la posible susceptibilidad/vulnerabilidad de alcohol dependencia (GGT, VCM, transaminasas, colesterol, triglicéridos y MAO). También se analiza el papel que desempeñan los polimorfismos genéticos de alcohol deshidrogenasa (ADH), acetaldehído deshidrogenasa (ALDH) y citocromo P450 (CYP450) en el metabolismo del etanol y en el desarrollo de patologías relacionadas (AU)

Alcohol y metabolismo humano / Alcohol and human metabolismo

Uno de los propósitos del presente trabajo es llevar a cabo una revisión actualizada y resumida de los aspectos más relevantes de los procesos de absorción, distribución, biotransformación (metabolismo) y excreción del alcohol. Aunque con variaciones individuales importantes, el alcohol se absorbe mayoritariamente a nivel intestinal, se distribuye por el organismo de forma análoga a la del agua corporal, y se metaboliza en su mayor parte. Dado que la biotransformación fundamental del etanol se produce mediante un metabolismo enzimático oxidativo, hemos reservado un apartado para analizar, en la medida de lo posible, los sistemas enzimáticos responsables de dicha oxidación. Asimismo, con este capítulo hemos querido ofrecer un resumen de los datos disponibles sobre la implicación del acetaldehido, primer metabolito oxidativo del etanol, en los efectos del alcohol. Dicha implicación no se reduce, como tradicionalmente se ha creído, a los efectos tóxicos derivados del consumo de alcohol. Por el contrario, existe un corpus de conocimientos experimentales cada vez más sólido que relaciona al acetaldehido con los efectos euforizantes del alcohol y, en consecuencia, con la capacidad de esta droga de establecer un patrón de consumo repetido. Finalmente, se revisan las interacciones que pueden ocurrir entre el metabolismo del alcohol y la biotransformación de otras sustancias. Dichas interacciones pueden tener lugar siempre que sustancias endógenas o exógenas compartan con el etanol los mismos sistemas enzimáticos. En este sentido, merece especial atención la inducción del P-450 2E1 y otros citocromos P-450 en las células hepáticas provocada por el consumo crónico de alcohol (AU)

One of the objectives of this present work is to carry out an up-to-date and summarised review of the most relevant aspects of alcohol absorption, distribution, metabolism and excretion processes. Although there are significant individual variations, alcohol is, in the main, absorbed at an intestinal level distributed by the organism in an analogous way to that of body water and most of it is metabolised. Given that the basic biotransformation of ethanol is produced by means of an oxidative enzymatic metabolism, we have set aside a section to analyse - insofar as possible- the enzymatic systems responsible for such oxidisation. In addition, in this chapter, we would like to provide a summary of the data available on the involvement of acetaldehyde, primary metabolic oxidative, in the effects of alcohol. Said involvement is not limited, as was hitherto believed, to the toxic effects derived from alcohol consumption. On the contrary, there is an increasingly solid body of experimental knowledge that associates acetaldehyde with the euphoric effects of alcohol and, consequently, with the ability of this drug to establish a pattern of repeated consumption. Finally, there is a review of the interactions that can occur between the metabolism of alcohol and the biotransformation of other substances. These interactions may always lead to endogenous or exogenous substances sharing the same enzymatic systems with ethanol. In this sense, the induction of the P-450 2E1 and other P-450 cytochromes in hepatic cells, provoked by the chronic consumption of alcohol, merits particular attention (AU)