Diagnóstico del déficit de hormona de crecimiento en el adulto / Diagnosis of growth hormone deficiency in adults

En la actualidad, el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en adultos depende de pruebas de estímulo realizadas en un contexto clínico concreto. La mayoría de los autores recomiendan el test de tolerancia a la insulina como prueba de primera línea; no obstante, y a la vista de los datos aportados en la presente revisión, la preferencia se va inclinando por pruebas que no tengan tantas limitaciones e incomodidades como la hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) + arginina y la llamada “prueba combinada GHRH + GHRP-6”. Esta última es la que reúne casi todas las condiciones para ser la prueba ideal, y nosotros la recomendamos como prueba de primera línea; cabe recordar que esta prueba se ha desarrollado fundamentalmente en centros españoles. Las otras pruebas diagnósticas disponibles tienen limitaciones. No obstante, un valor bajo de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-I) en un paciente con otros defectos hormonales de la función antehipofisaria sería altamente sugestivo de déficit de hormona de crecimiento. La búsqueda de nuevas pruebas diagnósticas, sencillas, reproducibles, seguras y baratas seguirá siendo materia de investigación hasta que se disponga de una prueba que reúna todas esas condiciones (AU)

Currently, the diagnosis of growth hormone (GH) deficiency depends on stimulation tests performed in a specific clinical context. Most authors recommend the insulin-tolerance test (ITT) as the first line investigation. However, in view of the data described in the present review, tests without the limitations and disadvantages of ITT are increasingly preferred. These tests include GHRH+arginine and the combined GHRH+GHRP-6 test. The latter, which has been developed mainly in Spanish centers, meets nearly all the conditions necessary to be the ideal test and we recommended it as the first line test. The other diagnostic tests available present numerous limitations. Nevertheless a low insulin-like growth factor (IGF1) value in patients with other anterior pituitary hormone deficiencies strongly suggests GH deficiency. Figure 1 shows an algorithm for the diagnosis of GHD in adults. The search for new, simple, reliable, safe and inexpensive diagnostic tests will continue to be the aim of research until a test that unites all these conditions is available (AU)

Ghrelina: de la secreción de hormona de crecimiento a la regulación del equilibrio energético / Ghrelin: from growth hormone secretion to energy balance regulation

La ghrelina es una hormona peptídica de 28 aminoácidos, recientemente descubierta, secretada en su mayor parte por el estómago y en menor proporción por el intestino, el páncreas, el riñón, la placenta, el hipotálamo y la hipófisis. Se trata del primer péptido natural acilado; tiene un grupo n-octanoil en la serina 3, que es esencial para su bioactividad, ya que le permite cruzar la barrera hematoencefálica. No obstante, el 75 por ciento de la ghrelina circula en forma no acilada. De entre sus múltiples funciones hasta ahora conocidas destacan su actividad secretagoga de hormona de crecimiento (GH) y su papel en la regulación del equilibrio energético. La secreción de ghrelina sigue un ritmo circadiano; muestra un pico antes de cada comida y presenta una disminución de las concentraciones tras la ingesta. A este incremento preprandial se le ha atribuido un papel como señal para iniciar la ingesta. Es uno de los más potentes orexígenos conocidos y actúa en el núcleo arcuato del hipotálamo. En ratas provoca un aumento de peso a expensas de un incremento de la adiposidad y una reducción de la utilización de las grasas. Se encuentra elevada en situaciones de equilibrio energético negativo, como el ayuno o la anorexia nerviosa y disminuida en situaciones de equilibrio energético positivo, como la obesidad. Forma parte, por tanto, junto con la leptina y la insulina, del conjunto de señales periféricas que comunica el estatus de las reservas de energía al cerebro y contribuye a la regulación del peso a largo plazo (AU)

Chronic in vivo Ipamorelin treatment stimulates body weight gain and growth hormone (GH) release in vitro in young female rats / El tratamiento crónico in vivo con ipamorelin estimula el aumento de peso corporal y la liberación de hormona de crecimiento (GH) in vitro en ratas hembras jóvenes

The pentapeptide Ipamorelin stimulates growth hormone (GH) release in pigs, sheep, dogs, rats and humans. In order to determine the effects of chronic treatment with Ipamorelin on the in vitro GH response, Ipamorelin was administered daily for 21 days to 60-day old female rats and the effects compared with those of growth hormone-releasing hormone (GHRH) (10 ?g/kg body weight). Daily monitoring revealed a higher % weight gain in the Ipamorelin-pretreated group (IPG) and the GHRH-pretreated group (GPG) than in the vehicle-pretreated group (VPG). In 3-day pituitary cell monolayer cultures, basal GH release was greater in IPG and GPG than in VPG. After 3-day culture, basal GH release from individual cells was lower in IPG than in VPG and GPG. The intracellular GH content was lower in IPG and GPG than in VPG (P<0.05). In 3-day monolayer cultures, Ipamorelin (10-8 M) and GHRH (10-8 M) increased GH release in VPG and IPG, but not in GPG. Similarly, Ipamorelin (10-8 M) and GHRH (10-8 M) stimulated individual GH release in VPG and IPG. In conclusion, these data show that chronic administration of Ipamorelin to young female rats is effective in increasing body weight gain and enhancing in vitro basal and Ipamorelin or GHRH-stimulated GH release. In the same conditions, GHRH increases body weight gain and maintains basal GH at levels similar to those produced by Ipamorelin, but without prompting any in vitro enhancement of the GH response to subsequent stimuli. These results suggest that Ipamorelin does not lead to desensitization of the GH response in young female rats, whilst GHRH produces desensitization of GH release in vitro (AU)

El pentapéptido ipamorelin estimula la liberación de hormona del crecimiento (GH) en cerdos, ovejas, perros, ratas y humanos. Con el fin de determinar los efectos del tratamiento crónico con ipamorelin sobre la respuesta de GH in vitro, administramos ipamorelin diariamente, durante 21 días, a ratas hembras de 60 días y los efectos se compararon con los producidos por la administración de growth hormone-releasing hormone (GHRH) (10 µg/kg peso corporal). Hubo mayor ganancia de peso (en por ciento) en el grupo pretratado con ipamorelin (IPG) y en el grupo pretratado con GHRH (GPG), que en el grupo pretratado con salino (VPG). En los cultivos monocapa de células hipofisarias de 3 días, la liberación basal de GH fue mayor en IPG y GPG que en VPG. Tras 3 días de cultivo, la liberación basal de GH de las células hipofisarias individualmente consideradas fue menor en IPG que en VPG y GPG. El contenido intracelular de GH fue menor en IPG y GPG que en VPG (P<0.05). En los cultivos monocapa de 3 días, ipamorelin (10-8 M) y GHRH (10-8 M) incrementaron la liberación de GH en VPG e IPG, pero no en GPG. Igualmente, ipamorelin (10-8 M) estimuló la liberación individual de GH en VPG e IPG. En conclusión, estos datos muestran que la administración crónica de ipamorelin a ratas hembras jóvenes es eficaz para incrementar la ganancia de peso corporal y aumentar, in vitro, la liberación de GH, basal o estimulada por ipamorelin o por GHRH. En las mismas condiciones, GHRH incrementa la ganancia de peso corporal y mantiene la liberación basal de GH en los mismos niveles que los producidos por ipamorelin, pero sin inducir in vitro ningún incremento de la respuesta de GH a estímulos posteriores. Estos resultados sugieren que ipamorelin no produce desensibilización de la respuesta de GH en ratas hembras jóvenes, mientras que GHRH determina desensibilización de la liberación de GH in vitro (AU)

Alteraciones en la función gonadalen varones pospuberales supervivientesde leucemia linfoblástica aguda y enfermedad de Hodgkin / Alterations in gonadal function in post-pubertal male survivors of acute lymphoblastic leukemia and Hodgkin's disease

OBJETIVO: Estudiar la función gonadal en varones supervivientes de leucemia linfoblástica aguda (LLA) y enfermedad de Hodgkin (EH). PACIENTES Y MÉTODOS: Se estudiaron 13 varones pospuberales (estadio V de Tanner), 9 con LLA y 4 con EH, que habían recibido poliquimioterapia durante el período prepuberal. El grupo control lo constituyeron 13 varones voluntarios de edad similar y de desarrollo puberal completo. Se determinó: tamaño testicular, espermiograma, valores séricos de hormonas folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH), basales y tras estímulo con GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas), y testosterona basal (T1). Se consideró que existía daño del epitelio germinal cuando se encontró, al menos, uno de los siguientes criterios: a) oligospermia/azoospermia; b) aumento de FSH basal o tras GnRH, o c) reducción del volumen testicular. Se consideró que existía lesión de las células de Leydig cuando los valores plasmásticos de testosterona basal se encontraron disminuidos, o los valores de LH, basales o tras estímulo, aumentados. RESULTADOS: Los pacientes diagnosticados de EH presentaron una clara alteración de la función germinal y, en menor medida, de la función de las células de Leydig, con diferencias significativas respecto al grupo control (p < 0,001) en: pico de FSH (19,7 ñ 18 frente a 4,8 ñ 1,8 mU/ml), pico de LH (49,2 ñ 31 frente a 33,4 ñ 10,0 mU/ml), testosterona (4,1 ñ 0,6 ng/ml frente a 5,9 ñ 0,3 ng/ml) y volumen testicular (16,6 ñ 2,8 frente a 22,5 ñ 2,4 ml). De los 4 pacientes con EH, tres presentaron azoospermia y uno oligoespermia. Los pacientes supervivientes de LLA no presentaron diferencias significativas en ninguno de los parámetros bioquímicos y clínicos con el grupo control, si bien, de los 9 pacientes estudiados, dos presentaron oligospermia. CONCLUSIÓN: Los protocolos quimioterápicos empleados en el tratamiento de la EH y la LLA producen una elevada incidencia de daño germinal y de alteración subclínica de las células de Leydig en los varones con EH; mientras que en los pacientes diagnosticados de LLA se encuentra sólo una afectación leve de la línea germinal. El estado prepuberal no protege los testículos del efecto nocivo de la quimioterapia (AU)

Funciones endocrinas y envejecimiento / Endocrine functions and ageing

No disponible