Productos finales de la glicación y de la lipoxidación como amplificadores de la inflamación: papel de los alimentos / Advanced glycation and lipoxidation end products – amplifiers of imflammation: the role of food

Las enfermedades crónicas (EC) representan la principal causa de mortalidad en los países desarrollados. El aumento de la prevalencia de las enfermedades crónicas está asociado a cambios en los hábitos de vida, incluidos el aumento del consumo de los alimentos procesados. En estos se desarrollan compuestos avanzados de la glicación (AGE) y de la lipoxidación (ALE) como consecuencia de la reactividad de hidratos de carbono, proteínas, lípidos y otros componentes. El objetivo de la presente revisión es ofrecer una perspectiva de cómo estos compuestos afectan la fisiología y el desarrollo de las EC. La ingesta continuada de AGE y ALE contribuye al acúmulo corporal de estos productos e influencia negativamente el sistema inmunológico innato, la respuesta inflamatoria y la resistencia a la enfermedad a través de la interacción con los denominados receptores de AGE (RAGE), los cuales actúan como interruptores master en el desarrollo delas EC. Las moléculas de vida larga tales como el colágeno y la mielina y los tejidos de recambio pequeño como el conectivo, óseo y neural son las principales dianas de los AGE y ALE, originando compuestos insolubles que alteran la función celular. Se han establecido asociaciones entre los AGE y ALE con enfermedades alérgicas y autoinmunes, enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, cataratas, aterosclerosis, cáncer, diabetes mellitus de tipo 2, así como varias alteraciones endocrinas, gastrointestinales, esquelético-musculares y urogenitales. El control de todas estas enfermedades pasa por el establecimiento de medidas dietéticas que contribuyan a limitar la ingesta de AGE y ALE derivada de los alimentos procesados, así como evitar la aparición de dichos compuestos a través de la mejora de los procesos tecnológicos aplicados en alimentación

Chronic diseases (CD) represent the main cause of mortality in developed countries. The increase in the prevalence of of CD is associated with changes in lifestyle habits, including those related to the consumption of processed foodstuffs. In these foods advanced glycation end products (AGE) and advanced lipoperoxydation products (ALE) are formed as a consequence of the reactivity of proteins, carbohydrates, lipid and other components.The aim of the present review is to offer a perspective of how AGE and ALE affect the physiology and development of CD. Continous intake of AGE and ALE contributes to the exccesive accumulation of these products into body tissues, which in turn negatively influence the innate immune system, inflammatory responses, and resistance to diseases. This is achieved by direct interaction of AGE and ALE with specific cell AGE receptors (RAGE) that have a key role as master switches regulating the development of CD. Long-life molecules, namely collagen and myelin, and low-turnover tissues, e.g. connective, bone and neural tissues, are the main targets of AGE and ALE. In these tissues, AGE and ALE lead to the synthesis of insoluble compounds that severely alter cellular functionality. It has been reported associations of AGE and ALE with allergic and autoimmune diseases, Alzheimer disease and other degenerative disorders, catarats, atherosclerosis,cancer, and diabetes mellitus type 2, as well as a number of endocrine, gastrointestinal, skeleton-muscle, and urogenital alterations. Controlling all those pathologies would need further dietary recommendations aiming to limit the intake of processed foods rich in AGE and ALE, as well as to reduce the formation of those products by improving technological processes applicable to foods

Efecto del pranoprofeno tópico en la lipooxigenación del ácido araquidónico en la uveítis inducida por endotoxina / Effect of topical pranoprofen on the lipoxygenase metabolism of the arachidonic and in endotoxin-induced uveitis

Objetivo: Estudiamos el efecto del pranoprofeno sobre la lipooxigenación del ácido araquidónico en conejos albinos. Métodos: La uveítis se produjo mediante la inyección intravítrea de 10 nanogramos de lipopolisacárido A de Salmonella typhimurium disueltos en 5 µl suero salino apirético. Se utilizaron 5 grupos de 12 animales a los que se les inyectó en el vítreo del ojo derecho: 5 µl de suero al grupo control y 5 µl de solución de endotoxina a los cuatro grupos restantes. Además a los grupos III, IV y V se les administró pranoprofeno tópico 2 horas antes de la inyección intravítrea, inmediatamente después y cada 6, 4 y 2 horas respectivamente. A las 24 horas se determinó en humor acuoso la concentración de células inflamatorias y de leucotrieno B4.Resultados: En los tres grupos de tratamiento con pranoprofeno se observó una reducción estadísticamente significativa de la concentración de células inflamatorias respecto al grupo de endotoxina (G-II); no se observaron diferencias significativas en cuanto a la determinación del leucotrieno B4 con relación al grupo de endotoxina. Conclusión: Concluimos que el pranoprofeno tópico no potencia la lipooxigenación del ácido araquidónico (AU)