Síndrome de Wallemberg secundario a disección de la arteria vertebral por manipulación quiropráctica / Wallenberg´s syndrome secondary to dissection of the vertebral artery caused by chiropractic manipulation

Introducción. Las manipulaciones cervicales quiroprácticas son técnicas que se emplean cada vez con mayor frecuencia para el tratamiento de numerosas patologías osteomusculares, y pueden producir complicaciones importantes, como la disección de las arterias cervicales. La disección de la arteria vertebral se manifiesta generalmente por un síndrome alterno, de los cuales el síndrome de Wallemberg completo o incompleto es el más frecuente. En este artículo se revisa la bibliografía existente sobre la patogenia, factores de riesgo, clínica, cronopatología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de esta complicación. Caso clínico. Se expone el caso de un paciente joven que sufre un síndrome de Wallemberg incompleto, horas después de una única sesión quiropráctica cervical, y se muestran las imágenes de resonancia que se emplearon para apoyar el diagnóstico. Conclusiones. La aparición de cerviconucalgia y sintomatología neurológica en un paciente que se haya sometido a manipulación quiropráctica en las horas o días previos debe hacer pensar en la disección de las arterias cervicales. La disección de la arteria vertebral suele causar un síndrome alterno, de los que el infarto bulbomedular lateral o síndrome de Wallemberg por oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior es el más frecuente. La angiorresonancia de los troncos supraaórticos y la resonancia magnética craneal son técnicas válidas para demostrar la disección arterial y la lesión isquémica asociada (AU)

Introduction. Chiropractic manipulations of the cervical region are techniques that are used more and more frequently to treat a number of osteomuscular pathologies, but can give rise to important complications, such as the dissection of the cervical arteries. Dissection of the vertebral artery generally presents as alternating syndromes, of which Wallenberg’s syndrome, either complete or incomplete, is the most frequent. In this paper we review the literature published to date on the pathogenesis, risk factors, clinical features, chronopathology, diagnosis, treatment and prognosis of this complication. Case report. We describe the case of a young patient who suffered from incomplete Wallenberg’s syndrome a few hours after a single session of cervical chiropractic manipulation, and we also show the resonance images that were used to support the diagnosis. Conclusions. The appearance of a pain in the neck and neurological symptoms in a patient who has undergone chiropractic manipulation in the last few hours or days must lead us to consider a possible dissection of the cervical arteries. Dissection of the vertebral artery usually gives rise to alternating syndromes, the most frequent of which is lateral bulbomedullary infarction or Wallenberg’s syndrome due to proximal occlusion of the posteroinferior cerebellar artery. Magnetic resonance angiography of the supra-aortic trunks and cranial magnetic resonance scanning are valid techniques for demonstrating the dissection of the artery and the associated ischemic lesion (AU)

Péptidos antibióticos eucarióticos: ¿una nueva alternativa en clínica? / Eukaryotic antibiotic peptides. A new alternative

Los péptidos antibióticos de origen eucariótico (PAE) son componentes esenciales de la inmunidad innata. Actúan en secreciones, epitelios y fagocitos profesionales como primera barrera defensiva frente a las invasiones por patógenos. Su interés clínico se debe a dos de sus características generales: amplio rango de patógenos susceptibles y muy baja inducción de resistencias. Ambas se derivan de su mecanismo de acción: la permeabilización de la membrana del patógeno por interacción con los fosfolípidos aniónicos de la cara externa de la membrana. Se presenta una visión general de estos antibióticos, con especial énfasis en los de origen humano, incluyendo su mecanismo de acción, las estrategias de resistencia, así como otras actividades no relacionadas con su función microbicida. Finalmente se discuten las perspectivas e inconvenientes para su inclusión como nuevos agentes en terapias antiinfecciosas (AU)

Enfermedad de Nasu Hakola: a propósito de los dos primeros casos en Bolivia / Nasu Hakola disease: a report of the first two case in Bolivia

Introducción. La enfermedad de Nasu Hakola (NHD) es una demencia progresiva que se presenta acompañada de quistes óseos y, aleatoriamente, epilepsia; es hereditaria autosómica recesiva y su defecto genético se localiza en el cromosoma 19q13.1. La mutación genética se identificó en el gen DAP 12. Este gen parece expresarse en la activación microglial y la diferenciación de macrófagos en el sistema nervioso central y, al mismo tiempo, en los osteoclastos responsables de la remodelación ósea. Este doble carácter de demencia y quistes óseos, cuyo contenido es de triglicéridos y delgadas membranas PAS positivo en un hueso con erosión cortical e hipoplasia medular, permite diferenciar esta enfermedad de otras neurodegenerativas frontotemporales, como la de Pick, y, además, de la esclerosis múltiple, la leucodistrofia metacrómatica, la enfermedad de Marchafava Bignami, la enfermedad por priones (como la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). Casos clínicos. En este artículo se presentan dos casos con NHD, también conocida como osteodisplasia lipomembranosa poliquística con leucoencefalopatía esclerótica, en los que se identificó demencia progresiva, quistes óseos y epilepsia, así como una grave atrofia cerebral documentada con estudios de imagen y biopsias cerebrales que, además,sirvieron para descartar otras enfermedades degenerativas del lóbulo frontal y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Conclusiones. Los dos casos reúnen los criterios clínicos y de gabinete para diagnosticar la NHD. Se trata de una enfermedad hereditaria, poco conocida, cuyas alteraciones (mutaciones) genéticas todavía requieren mayores estudios. Afecta fundamentalmente a varones, en los que la demencia se inicia en la tercera década de la vida. Los trastornos neurológicos constituyen un síndrome frontal, por afectación predominantemente prefrontal, y aparecen en el área dorsolateral -con trastornos de las funciones ejecutivas y de planificación-, en el área orbitofrontal -se refleja en inadaptación social y francos rasgos obsesivos compulsivos- y también en el área media locingulada- se manifiesta por apatía y desmotivación-. Además del tratamiento sintomático, en esta enfermedad es importante el consejo genético (AU)

Introduction. Nasu Hakola disease (NHD) is a progressive dementia that presents accompanied by bone cysts and, at random, epilepsy. It is an autosomal recessive hereditary disease and its genetic defect is located at the 19q13.1 chromosome. The genetic mutation was identified at DAP 12. It appears that DAP 12 is expressed in the microglial activation and the differentiation of macrophages in the central nervous system and, at the same time, in the osteoclasts in charge of bone remodelling. This double character consisting of dementia and bone cysts, which contain triglycerides and thin PAS-positive membranes in a bone with cortical erosion and medullary hypoplasia, enables us to differentiate this disease from other frontotemporal neurodegenerative disorders, such as Pick’s disease. At the same time this also allows it to be distinguished from multiple sclerosis, metachromatic leukodystrophy, Marchafava Bignami disease, and prion diseases (such as new variant CreutzfeldtJakob). Case reports. In this paper we describe two cases of NHD, also known as polycystic lipomembranous osteodysplasia with sclerosing leukoencephalopathy, in which progressive dementia, bone cysts and epilepsy were identified. Serious brain atrophy was found and confirmed by imaging studies and brain biopsies, which were also used to rule out other degenerative diseases of the frontal lobe, as well as Creutzfeldt-Jakob disease. Conclusions. Both cases meet all the necessary criteria to satisfy a diagnosis of NHD. This is a hereditary, little known disease whose genetic alterations (i.e. mutations) are still in need of further study. It mainly affects males, who suffer the onset of dementia in their thirties. The neurological disorders constitute a frontal syndrome, due to predominant prefrontal involvement, and they occur in the dorsolateral area, with disorders affecting the executive and planning functions; in the orbitofrontal area, which is reflected in social maladjustment and clear obsessivecompulsive traits; and also in the medial or cingulate area, which manifests itself as apathy and lack of motivation. When dealing with this disease, in addition to symptomatic therapy, genetic counselling is also important (AU)

Diferencias en la espectroscopía de las lesiones de esclerosis múltiple en su forma remitente-recurrente mediante resonancia magnética / Differences in the spectroscopy of the lesions of the remitting-relapsing form of multiple sclerosis shown by magnetic resonance

Introducción. La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica desmielinizante del sistema nervioso central, caracterizada por la presencia de lesiones inflamatorias. Objetivo. Analizar el perfil bioquímico de las lesiones desmielinizantes en las formas iniciales de EM (remitente-recurrente) mediante el análisis de los espectros de resonancia magnética de protón (1H-ERM) para caracterizar el proceso de desmielinización y relacionarlo con los metabolitos y las variables clínicas analizados. Pacientes y métodos. Se analizaron las lesiones desmielinizantes de mayor tamaño en ocho enfermos con EM remitente-recurrente (EMRR) mediante la técnica de 1H-ERM de volumen único (VOI) a tiempo de eco corto. Como referencia se tomaron los espectros de sustancia blanca de dos controles sanos. Resultados. Los espectros de todas las lesiones mostraron un descenso en los cocientes NAA/Cr y NAA/Co y un aumento del mI/Cr respecto a los controles. En cuatro de los ocho pacientes la relación Co/Cr fue superior a la de los controles. Se observaron diferencias cualitativas y cuantitativas en las resonancias pertenecientes a macromoléculas, correlacionadas con la bioquímica del proceso de desmielinización. Estas diferencias en NAA/Cr, Co/Cr, mI/Cr y macromoléculas probablemente expresen diferentes estados evolutivos de las placas. Conclusiones. La ERM es una técnica incruenta capaz de observar variaciones bioquímicas relacionadas con la evolución del proceso de desmielinización. La actividad lesional se traduce en un aumento de las resonancias alrededor de 0,9-1,3 ppm. El aumento del mI parece producirse en un estado precoz de la desmielinización, para posteriormente disminuir el NAA. Las formas iniciales de EM presentan alteraciones metabólicas en sus placas similares a las formas más evolucionadas de la EM (AU)