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Med. intensiva (Madr., Ed. impr.) ; 24(8): 361-370, nov. 2000.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-3517

RESUMO

Introducción. Se analizan las definiciones y las teorías fisiopatológicas que se han elaborado para explicar la evolución del síndrome inflamatorio hacia la disfunción multisistémica, analizando el valor predictivo de los diferentes mediadores y de los cambios metabólicos. Tras revisar las características del síndrome inflamatorio se recogen los diferentes intentos terapéuticos para modular el SIRS. Material. Se ha revisado la bibliografía recogida en Medline, fundamentalmente estudios clínicos realizados en pacientes críticos. Resumen. Se describen tres síndromes (SIRS, CARS y MARS) que pueden configurar la respuesta inflamatoria. La evolución hacia la disfunción multisistémica es explicada por diversas teorías, pero queda por estudiar los mecanismos que permiten la modulación y supresión de la respuesta inflamatoria. A pesar de su importancia fisiopatológica, las citocinas de inicio no son buenos marcadores pronósticos. Los marcadores de fase aguda, así como los cambios en el metabolismo lipídico y del hierro, muestran una mejor correlación con la evolución. Tras comentar que la respuesta inflamatoria no es proporcional, estructural ni universal, se revisan los diversos intentos terapéuticos que pretenden antagonizar dicha respuesta. Se comentan las tres líneas que deben regir para las investigaciones futuras (AU)


Assuntos
Biomarcadores/análise , alfa-Macroglobulinas , Reação de Fase Aguda/diagnóstico , Reação de Fase Aguda/terapia , Formação de Anticorpos , Moléculas de Adesão Celular/administração & dosagem , Moléculas de Adesão Celular/uso terapêutico , Monocinas/administração & dosagem , Monocinas/uso terapêutico , Valor Preditivo dos Testes , Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica/diagnóstico , Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica/terapia , Citocinas/administração & dosagem , Citocinas/uso terapêutico , Lipídeos/metabolismo , Carbono/metabolismo
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