Jay McLean, 100 años de heparina / Jay McLean: 100 years of heparin

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El ácido acetilsalicílico reduce la liberación de micropartículas eritrocitarias, monocitarias y de células del músculo liso vascular en pacientes diabéticos / Microparticle shedding by erythrocytes, monocytes and vascular smooth muscular cells is reduced by aspirin in diabetic patients

Introducción y objetivos: La diabetes mellitus está asociada a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y su prevalencia está en aumento. La diabetes mellitus induce estrés metabólico a las células vasculares, lo cual promueve la activación plaquetaria y la disfunción vascular. El grado de activación de las células vasculares se puede medir con el número y el fenotipo de las micropartículas circulantes. El objetivo de este estudio es investigar el efecto de una dosis de ácido acetilsalicílico con acción inhibidora plaquetaria en el número y el tipo de las micropartículas liberadas a la circulación. Métodos: Se inscribió a 43 pacientes diabéticos que recibieron una dosis diaria de 100 mg de ácido acetilsalicílico durante 10 días, con objeto de cubrir el periodo medio de vida de las plaquetas en la circulación. Antes y después del periodo de intervención, se caracterizaron y cuantificaron las micropartículas circulantes mediante citometría de flujo. Resultados: Respecto a los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, aquellos con diabetes mellitus tipo 1 presentaron el doble de micropartículas circulantes positivas para factor tisular (derivadas de plaquetas y monocitos) y micropartículas positivas para selectina E de origen endotelial. El tratamiento con ácido acetilsalicílico inhibió significativamente las plaquetas, puesto que la generación de tromboxano derivado de la ciclooxigenasa 1 disminuyó un 99%. Se produjo una reducción significativa de las micropartículas derivadas de eritrocitos, monocitos activados y células de músculo liso tras 10 días de administración de ácido acetilsalicílico. Conclusiones: Estos resultados indican que: a) las células vasculares y hemáticas de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 están expuestas a un mayor estrés continuo, que se refleja en el origen y la cantidad de sus micropartículas; b) el tratamiento con ácido acetilsalicílico inhibe la activación de las células de la pared vascular y la liberación de micropartículas, y c) los efectos del ácido acetilsalicílico son similares en la diabetes mellitus tipos 1 y 2 (AU)

Introduction and objectives: Diabetes mellitus is associated with an enhanced risk for cardiovascular disease and its prevalence is increasing. Diabetes induces metabolic stress on blood and vascular cells, promoting platelet activation and vascular dysfunction. The level of vascular cell activation can be measured by the number and phenotype of microparticles found in the circulation. The aim of this study was to investigate the effect of a platelet-inhibitory dose of aspirin on the number and type of microparticles shed to the circulation. Methods: Forty-three diabetic patients were enrolled in the study and received a daily dose of 100 mg of aspirin for 10 days to cover the average platelet life-span in the circulation. Before and after the intervention period, circulating microparticles were characterized and quantified by flow cytometry. Results: Type 1 diabetic patients had about twice the number of tissue factor-positive circulating microparticles (derived both from platelets and monocytes) and endothelial-derived E-selectin positive microparticles than type 2 diabetic patients. Aspirin therapy significantly inhibited platelets since cyclooxygenase 1 derived thromboxane generation levels were reduced by 99%. Microparticles derived from erythrocytes, activated monocytes, and smooth muscle cells were significantly reduced after 10 days of aspirin administration. Conclusions: These results indicate that: a) vascular and blood cells in type 1 diabetic patients are exposed to more sustained stress shown by their specific microparticle origin and levels; b) aspirin therapy inhibits vascular wall cell activation and microparticle shedding, and c) the effects of aspirin are similar in type 1 and 2 diabetes (AU)

Influencia de la enfermedad renal crónica terminal en la aparición de pérdida de la integridad tisular / Influence of chronic kidney disease in the occurrence of loss of tissue integrity

Introducción: La calcifilaxis se caracteriza por calcificación de arteriolas, fibrosis y trombosis que conduce a la aparición de úlceras cutáneas isquémicas y necrosis, y afecta con mayor frecuencia a pacientes con enfermedad renal crónica terminal. El tratamiento de la calcifilaxis es variado, sin existir una modalidad terapéutica eficaz, y presenta mal pronóstico, principalmente por la sepsis secundaria a infección de las lesiones cutáneas. Objetivo: Conocer la producción científica sobre la calcifilaxis relacionada con la enfermedad renal crónica. Metodología: Se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica con una búsqueda de bibliografía en las principales bases de datos PubMed/Medline, Scielo, Cuiden, ProQuest/Health and Medical Complete, IME y Google Académico. Resultados: Se seleccionaron 61 artículos para la realización del estudio: 19 artículos de revisión, 13 originales y 29 casos clínicos. Las variables estudiadas han sido las alteraciones en el metabolismo del fósforo, calcio y hormona paratiroidea, varios factores de riesgo, distribución de las lesiones, fallecimiento por sepsis, tratamiento médico y cuidados de enfermería. Los factores más influyentes en la aparición de calcifilaxis son las alteraciones en el metabolismo, obesidad, diabetes, hipertensión, baja albúmina sérica y toma de anticoagulantes. El tratamiento implica múltiples medidas terapéuticas, dirigidas al control de las alteraciones del metabolismo y la cura de las manifestaciones cutáneas. Conclusiones: La calcifilaxis es una entidad poco frecuente y con una elevada mortalidad. La patogénesis es desconocida y desde el punto de vista terapéutico, no existe un tratamiento específico, por lo que es fundamental un enfoque multidisciplinar, para su prevención y detección precoz (AU)

Introduction: Calciphylaxis is characterized by calcification of arterioles, fibrosis and thrombosis which leads to the onset of ischemic skin ulcers and necrosis, and most often affects in patients with end stage renal disease. Treatment of calciphylaxis is varied, without effective therapeutic modality and poor prognosis, mainly due to sepsis secondary to infection of the skin lesions. Objective: To know the scientific production on calciphylaxis related to chronic kidney disease. Methodology: A literature review was conducted with a literature search in the following databases: PubMed / Medline, Scielo, Cuiden, ProQuest / Health and Medical Complete, IME and Google Scholar. Results: Sixty-one articles were selected for the study: 19 review articles, 13 originals and 29 clinical cases. The variables studied were: alterations in the metabolism of phosphorus, calcium and parathyroid hormone, several risk factors, distribution of injuries, death due to sepsis, medical treatment and nursing care. The most influential factors in the development of calciphylaxis are alterations in metabolism, obesity, diabetes, hypertension, low serum albumin and taking anticoagulants. Treatment involves multiple therapeutic measures aimed at controlling the metabolic disorders and cure of cutaneous manifestations. Conclusion: Calciphylaxis is an uncommon event with high mortality. The pathogenesis is unknown and from a therapeutic point of view, there is no specific treatment, so that a multidisciplinary approach is essential for its prevention and early detection (AU)

Manejo perioperatorio de los anticoagulantes orales directos en cirugía urgente y sangrado. Monitorización y tratamiento hemostático / Perioperative management of direct oral anticoagulant in emergency surgery and bleeding. Haemostasis monitoring and treatment

Existe un amplio consenso sobre el manejo perioperatorio de los pacientes tratados con los nuevos anticoagulantes orales directos (dabigatrán, ribaroxabán y apixabán) en cirugía programada. Por el contrario, en la actualidad no existe este nivel de acuerdo en cirugía urgente, especialmente en el paciente sangrante. Por este motivo, se ha realizado una revisión bibliográfica a través del buscador PubMed en la base de datos MEDLINE de los artículos publicados entre 2000-2014 referidos a los términos «monitorización» y «reversión» de los fármacos mencionados. Guías de práctica clínica, revisiones sistemáticas, revisiones y artículos sobre la materia se incluyeron en la búsqueda. Se verifica un limitado papel de los test rutinarios de coagulación (tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activado) en el manejo perioperatorio de estos pacientes. Así mismo, muestran la ausencia de antídotos específicos, aunque plantean la posibilidad de usar concentrado de complejo protrombínico y factor vii activado recombinante en la reversión urgente de su efecto anticoagulante (AU)

There is an almost unanimous consensus on the management of the direct new oral anticoagulants, dabigatran, rivaroxaban, and apixaban in elective surgery. However, this general consensus does not exist in relation with the direct new oral anticoagulants use in emergency surgery, especially in the bleeding patient. For this reason, a literature review was performed using the MEDLINE-PubMed. An analysis was made of the journal articles, reviews, systematic reviews, and practices guidelines published between 2000 and 2014 using the terms “monitoring” and “reversal”. From this review, it was shown that the routine tests of blood coagulation, such as the prothrombin time and activated partial thromboplastin time, have a limited efficacy in the perioperative control of blood coagulation in these patients. There is currently no antidote to reverse the effects of these drugs, although the possibility of using concentrated prothrombin complex and recombinant activated factor vii has been suggested for the urgent reversal of the anticoagulant effect (AU)

Air particulate pollutants, systemic oxidative stress and atherosclerosis

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Ingesta accidental de superwarfarinas / Accidental ingestion of superwarfarins

Las denominadas superwarfarinas se desarrollaron a partir de la década de 1970 como solución a las resistencias que habían desarrollado los roedores a los raticidas hasta entonces existentes. Las superwarfarinas motivan hoy en día la mayoría de las intoxicaciones por raticidas, aunque, en nuestro país, han sido excepcionales en edad pediátrica. Se presentan cinco casos correspondientes a ingestas accidentales de superwarfarinas en menores de 4 años atendidos en 1 año en un servicio de urgencias pediátrico y una revisión de la literatura médica (AU)

Superwarfarins were developed around 1970 in order to resolve the resistance developed by the rodents to the previously existing rodenticides. Superwarfarins cause, nowadays, most of the poisonings due to rodenticides. However, in our environment, it has been extremely uncommon to attend children with such poisonings. We present five children aged less than 4 years with unintentional ingestion of a superwarfarin, admitted in a Pediatric Emergency Department in 1 year time, and a revision of the literatura (AU)

Hemofilia: de la fisiología a la fisiopatología. Inhibidores / Haemophilia: from the physiology to the physiopathology. Inhibitors

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¿Se ha sobrevalorado la razón normalizada internacional (INR)? / Has the international normalized ratio (INR) been overestimated?

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Hematoma abdominal y pélvico poslaparoscópico debido a déficit de factor VII / Post laparoscopy abdominal and pelvic haematoma due to Factor VII

Presentamos el caso de una mujer de 38 años con niveles de factor VII disminuidos que, tras laparoscopia quirúrgica por quiste anexial (de paraovario), hizo un hematoma abdominal y pélvico intraperitoneal. Éstos se resolvieron quirúrgicamente y por compresión. No se necesitó tratamiento específico (AU)

We present the case of a 38 year old woman with Factor VII deficiency that, following surgical laparoscopy for adenexial cyst (paraovarian) had an abdominal and intraperitoneal haematoma. These were resolved surgically and by compression, and she needed no specific treatment (AU)

Algunas consideraciones acerca de los posibles mecanismos patológicos en el síndrome antifosfolípidos e ictus / Some considerations about the possible pathological mechanisms at work in antiphospholipid syndrome and stroke

Introducción y desarrollo. En las dos últimas décadas ha comenzado a reconocerse el síndrome antifosfolípidos (SAP) por la asociación de anticuerpos con una aparente especificidad por fosfolípidos aniónicos con trombosis, trombocitopenia y pérdidas fetales recurrentes. Este síndrome afecta a pacientes con lupus eritematoso sistémico y se considera una causa importante de enfermedad tromboembólica. Los anticuerpos antifosfolípidos son inmunoglobulinas del suero que reaccionan con fosfolípidos cargados negativamente, ya sea directamente o a través de un cofactor, afectan el sistema de la coagulación y promueven la trombosis. Algunas investigaciones recientes se han encaminado a comprender los mecanismos por los que estos anticuerpos pueden desempeñar un papel directo en la fisiopatología de la trombosis, y cómo pueden influir determinados factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, etc., sobre la expresión de los fosfolípidos en el endotelio cerebral. Conclusión. No existe un mecanismo único de acción de estos anticuerpos; diversos autores han descrito diferentes mecanismos patológicos, los cuales ayudan a comprender las heterogéneas manifestaciones clínicas del SAP (AU)

Introduction and development. Over the last two decades antiphospholipid syndrome (APS) has started to be recognized from the association of apparently anionic phospholipid-specific antibodies with thrombosis, thrombocytopenia and recurrent foetal losses. This syndrome affects patients with systemic lupus erythematosus and is considered to be an important cause of thromboembolic disease. Antiphospholipid antibodies are serum immunoglobulins that react with negatively charged phospholipids, albeit directly or by means of a cofactor, affect the coagulation system, and promote thrombosis. Recent research has been directed towards gaining an understanding of the mechanisms by which these antibodies are able to play a direct role in the pathophysiology of thrombosis, and the extent to which certain risk factors, such as smoking, high blood pressure, lipid disorders and so on, exert an influence over the expression of phospholipids in the cerebral endothelium. Conclusion. These antibodies have no single mechanism of action; different authors have described different pathological mechanisms, which help us to understand the heterogeneous clinical manifestations of APS (AU)

Papel de los factores de riesgo en la trombogenicidad sanguínea y los síndromes coronarios agudos / Role of coronary risk factors in blood thrombogenicity and acute coronary syndromes

Recientes avances en las ciencias básicas han vinculado algunos factores de riesgo con la disfunción endotelial que inicia la enfermedad aterosclerótica y desencadena la progresión de sus complicaciones trombóticas. En una tercera parte de los síndromes coronarios agudos sólo existe una erosión de la placa. En estos casos, la presencia de algunos factores de riesgo, como la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia y el tabaquismo, promueve un estado de "sangre vulnerable o de alto riesgo". La elevada trombogenicidad sanguínea existente bajo estas condiciones puede exacerbar la formación trombótica y es capaz de desencadenar un síndrome coronario agudo (SCA). El endotelio vascular regula la actividad contráctil, mitogénica y trombótica de la pared vascular. Los factores de riesgo alteran la homeostasis y la hemostasis de la pared vascular y promueven las señales inflamatorias.Se activan las plaquetas y los monocitos, lo que favorece la expresión del factor tisular (FT), desencadenando la cascada de coagulación con la generación de trombina y la formación del trombo vascular. La hipertrombogenicidad sanguínea vinculada a los factores de riesgo podría estar mediada por los valores elevados de FT circulante, que son muy superiores a los que presentan los sujetos sanos sin factores de riesgo. Estas observaciones enfatizan la necesidad de un manejo agresivo de los factores de riesgo y de futuros estudios dirigidos a conseguir estrategias terapéuticas que inhiban la expresión del FT (AU)

Hemangioendotelioma epitelioide de pulmón. Presentación de un caso con hemoptisis masiva / Epíthelíoíd haemangíoendothelíoma of the lung. Report of a case wíth massíve haemoptysís

Introducción: El hemangioendotelioma epitelioide se describió inicialmente en 1982 como un tumor multicéntrico con afectación de pulmón, hígado y de partes blandas. Su histogénesis y su carácter multifocal/metastásico han sido muy debatidos.Material y métodos: Presentamos un caso en una paciente de 62 años con hemoptisis y un patrón radiológico intersticial bilateral. Se realizó lobectomía superior izquierda.Resultados: La pieza de lóbectomía mostraba un aspecto hemorrágico y condensado, hete-rogéneo, sin masas- definidas. Microscópicamente correspondía a un tumor multicéntrico cre-ciendo con un patrón pseudopolipoide, obliterando los espacios aéreos. En otras áreas crecía con -un `patrón angiosarcomatoso. Las células mostraban citoplasmas amplios; sincitiales y núcleos hendidos; inmunohistoqu micamente expresaba factor Vlll y CD31.Conclusiones: Se trata de un tumor vascular de diagnóstico difícil debido a su aspecto epi-telioide y a que muy raramente se presenta con hemoptisis. Es un tumor de malignidad inter-media cuyas características morfológicas no permiten predecir su pronóstico. (AU)

Anticonceptivos orales y enfermedad tromboembólica venosa / Oral contraceptives and risk of venous thromboembolic disease

Los anticonceptivos orales (ACO) son un factor de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) bien conocido. La reducción de este riesgo que se esperaba tras la progresiva disminución de las dosis del componente estrogénico se ha visto contrarrestada por la introducción de los modernos progestágenos de tercera generación, por lo que aun siendo bajo en términos absolutos el riesgo trombótico de estos preparados hormonales no debe ser despreciado en determinados grupos de mujeres (como aquellas con antecedentes personales o familiares de ETEV, defectos trombofílicos o factores de riesgo trombótico asociados). La inducción de un fenotipo de resistencia a la proteína C adquirida similar al observado en heterozigotos para el factor V Leiden parece jugar un papel importante en la patogenia de la ETEV asociada al consumo de ACO. La realización de pruebas de trombofilia en mujeres que van a iniciar un tratamiento hormonal de modo rutinario no está justificado desde el punto de vista de la relación coste-beneficio de esta medida; sólo en aquellas mujeres con antecedentes trombóticos o con una historia familiar de esta patología debería considerarse el estudio rutinario de trombofilia (AU)

Terapia génica de la hemofilia: recapitulación en los albores de un nuevo milenio / Gene therapy in hemophilia. Summary of the dawning of a new millenium

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Interrelación entre el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), la generación de trombina y el sistema antigénico ABO / Interrelation between activated partial thromboplastin time (APTT), thrombin generation and ABO antigenic system

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