Porin: a new button mushroom (Agaricus bisporus) allergen

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Activity of ceftazidime-avibactam against multidrug-resistance Enterobacteriaceae expressing combined mechanisms of resistance / Actividad de ceftazidima/avibactam en enterobacterias multirresistentes con mecanismos de resistencia combinados

Introduction: Antimicrobial resistance in Enterobacteriaceae is increasing worldwide and is making treating infections caused by multidrug-resistant Enterobacteriaceae a challenge. The use of Beta -lactam agents is compromised by microorganisms harboring extended-spectrum Beta -lactamases (ESBLs) and other mechanisms of resistance. Avibactam is a non Beta -lactam agent that inhibits clinically relevant Beta -lactamases, such as ESBL and AmpC. The ceftazidime-avibactam combination (CAZ-AVI) was recently approved for use in certain complicated infections, and may provide a therapeutic alternative for infections caused by these microorganisms. Methods: The in vitro activity of CAZ and CAZ-AVI (AVI at a fixed concentration of 4mg/L) was tested against 250 clinical isolates of Enterobacteriaceae using broth microdilution. EUCAST breakpoint criteria were used for CAZ, and FDA criteria for CAZ-AVI. Clinical isolates included bacteria producing extended-spectrum Beta -lactamases (ESBLs) and acquired AmpC Beta -lactamases (AACBLs). Porin loss in Klebsiella pneumoniae was also evaluated. Results: The combination of AVI with CAZ displayed excellent activity against clinical isolates of ESBL-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae, rendering all the ceftazidime-resistant isolates susceptible to ceftazidime. CAZ-AVI retained activity against porin-deficient isolates of K. pneumoniae producing ESBLs, AACBLs, or both, although MIC values were higher compared to porin-expressing isolates. CAZ-AVI rendered all the ceftazidime-resistant AACBL-producing Enterobacteriaceae tested susceptible to ceftazidime. Conclusion: CAZ-AVI showed potent in vitro activity against clinical isolates of Enterobacteriaceaeproducing ESBLs and/or AACBLs, including K. pneumoniae with loss of porins (AU)

Introducción: La resistencia antibiótica en enterobacterias está en aumento y el tratamiento de infecciones producidas por enterobacterias multirresistentes supone un reto terapéutico. El uso de betalactámicos se afecta con la producción de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y otros mecanismos de resistencia. Avibactam es un compuesto no betalactámico que inhibe betalactamasas como BLEE o AmpC. La combinación ceftazidima-avibactam (CAZ-AVI) ha sido aprobada recientemente para el tratamiento de infecciones complicadas y puede ser una alternativa terapéutica en estas infecciones. Métodos: La actividad in vitro de CAZ y CAZ-AVI (AVI, concentración fija de 4mg/mL) fue determinada en 250 aislamientos clínicos de enterobacterias mediante microdilución en caldo. Los puntos de corte de EUCAST fueron utilizados para CAZ, y los criterios de FDA se utilizaron para CAZ-AVI. Las enterobacterias estudiadas producían BLEE y/o AmpC adquiridas (BLAA). El papel de la pérdida de porinas en Klebsiella pneumoniae también fue evaluado. Resultados: CAZ-AVI demostró una excelente actividad en Escherichia coli y Klebsiella pneumoniaeproductoras de BLEE, devolviendo la sensibilidad a CAZ en todos los aislamientos resistentes a CAZ. CAZ-AVI mantuvo su actividad en aislamientos de K. pneumoniae deficientes en porinas productoras de BLEE y/o BLAA, aunque los valores de CMI fueron más altos comparados con las cepas que expresaban porinas. En todas las enterobacterias resistentes a ceftazidima productoras de BLAA analizadas en este estudio CAZ-AVI devolvió la sensibilidad a ceftazidima. Conclusión: CAZ-AVI demostró una potente actividad in vitro en aislamientos clínicos de enterobacterias productoras de BLEE y/o BLAA, incluyendo K. pneumoniae con pérdida de porinas (AU)

Resistencia a los antimicrobianos y virulencia, ¿una asociación beneficiosa para el mundo microbiano? / No disponible

La virulencia bacteriana ha experimentado un largo proceso evolutivo dependiente de la relación huésped/patógeno, mientras que la resistencia antimicrobiana ha tenido una evolución muy diferente, más corta y cambiante debido a la presión biológica provocada por la introducción de los antimicrobianos en medicina por parte del hombre. Esta fuerte presión ha obligado a los microorganismos a adaptarse a esas condiciones cambiantes, adquiriendo o desarrollando nuevos mecanismos de resistencia de manera continuada, provocando cambios importantes en las funciones celulares, influyendo finalmente sobre la virulencia y el fitness bacterianos. Múltiples son los factores que pueden mediar en la relación entre virulencia y resistencia, y a menudo genes implicados en ambos fenómenos presentan el mismo medio de transporte y dispersión, como los plásmidos. Islas, integrones, transposones y otros elementos genéticos podrían también facilitar la coselección de genes implicados en virulencia y resistencia. La ganancia de resistencia puede afectar de manera muy variable a la virulencia, dependiendo principalmente de la especie bacteriana, del ambiente y del propio mecanismo de resistencia. En la revisión se exponen diferentes fenómenos en los cuales el mecanismo genético que proporciona una ventaja frente a los antimicrobianos afecta directamente a la virulencia y al fitness, como son cambios en la estructura de la pared celular, bombas de expulsión, porinas o sistemas reguladores de dos componentes. La coselección de factores de virulencia y resistencia antimicrobiana, así como la relativa facilidad de las bacterias para desarrollar mutaciones compensatorias, puede favorecer, especialmente en ambientes con una alta presión antibiótica, la aparición de clones prevalentes, virulentos y además con escasas opciones terapéuticas, lo que podría ser un importante problema de salud en un futuro cercano (AU)

While bacterial virulence has experienced a long host/pathogen-dependent evolutionary process, antimicrobial resistance has had a very different, shorting and changing evolution due to the biological pressure caused by the introduction of the antimicrobials in human medicine. This strong pressure has forced the microorganisms to adapt to these changing conditions, continuously acquiring or developing new resistance mechanisms, causing major changes in cellular functions and finally influencing the virulence and bacterial fitness. Multiple factors may mediate in the relationship between virulence and resistance. The genes often involved in both phenomena have the same transport and dispersion mediums. Islands, integrons, transposons and other genetic elements could also facilitate the combined selection of virulence and resistance genes. The increase in resistance can affect virulence in different ways, mainly depending on the bacterial species, the environment, and the mechanism of resistance. This review presents the different phenomena in which the genetic mechanism that provides an advantage over the antimicrobials directly affects the virulence and fitness, such as changes in the structure of the cellular wall, efflux pumps, porins or two-component regulatory systems. The co-selection of virulence and antimicrobial resistance factors and the relative ease of bacteria to develop compensatory mutations can favour, particularly in environments with high antibiotic pressure, the emergence of prevalent clones. These can be virulent and with few treatment options, and could be a major health problem in the near future (AU)

Expresión de porinas en Pseudomonas aeruginosa formando biocapas en sondas urinarias de látex siliconizado / Porin profile of P. aeruginosa forming biofilms on siliconized latex urinary catheters

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Resistencia a quinolonas y betalactámicos en Salmonella enterica, y su relación con mutaciones en las topoisomerasas, alteraciones en la permeabilidad celular y expresión de un mecanismo de expulsión activa / Resistance to quinolones and beta-lactams in Salmonella enterica due to mutations in topoisomerase-encoding genes, altered cell permeability and expression of an active efflux system

ANTECEDENTES. Se ha estudiado la implicación de distintos mecanismos de resistencia a quinolonas y betalactámicos en cepas de Salmonella enterica resistentes a ambos grupos de antimicrobianos aisladas secuencialmente de pacientes tratados con fluoroquinolonas durante un largo período. MÉTODOS. La clonalidad de las distintas cepas se determinó mediante serotipado y macrorrestricción genómica en campo pulsante. En el estudio de la sensibilidad se calcularon los valores de la CIM a betalactámicos, quinolonas, cloranfenicol y tetraciclina. Para la caracterización de los mecanismos de resistencia implicados se descartó la presencia de betalactamasas mediante técnica colorimétrica; se secuenciaron las regiones determinantes de resistencia a quinolonas de los genes gyrA, gyrB, parC y parE, realizándose estudios de complementación para evaluar la importancia de las mutaciones encontradas; se obtuvo el perfil de proteínas de la membrana externa, se determinó el efecto de fenil-arginil-naftilamida (FAN, 20 mg/l) en la CIM de varias quinolonas y se midió la acumulación de norfloxacino en presencia y en ausencia de un inhibidor metabólico. RESULTADOS. Se han detectado mutaciones en gyrA (Asp87 Gly; Ser83 Phe; Asp87 Lys), gyrB (Ser463 Phe) y parC (Glu84 Gly); alteraciones en la expresión de las porinas (disminución de la porina equivalente a OmpF en Escherichia coli) y tanto en una cepa clínica como en un mutante obtenido in vitro, se observó la expresión de un mecanismo de expulsión activa de norfloxacino. En presencia de FAN las CIM de ácido nalidíxico disminuyeron (salvo en una cepa) de 4 a 32 veces, las de pefloxacino disminuyeron 4-16 veces en 5 de 9 cepas evaluadas, y las de norfloxacino y ciprofloxacino no variaron o lo hicieron en una sola dilución. CONCLUSIÓN. La resistencia a quinolonas se expresa por la combinación de mutaciones en los genes que codifican las topoisomerasas, alteraciones de la permeabilidad y una expulsión activa. Estos dos últimos mecanismos también contribuirían a la disminución de la sensibilidad a betalactámicos (AU)

Los poros y los canales iónicos regulan la actividad celular / The pores and the ionics canals regulate the cellular activity

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Los Premios Nobel 2003 en Química, Fisiología y Medicina. Presentación / 2003 Nobel awards in Chemistry, Physiology and Medicine. Display

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