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1.
Rev. esp. geriatr. gerontol. (Ed. impr.) ; 51(2): 112-118, mar.-abr. 2016. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-150485

RESUMO

Algunos estudios sugieren que hasta un tercio de los casos de Alzheimer, la demencia más común en nuestra sociedad, puede ser prevenido con la eliminación de algunos factores de riesgo. Barnes y Yaffe encontraron que un 10% de casos de Alzheimer eran atribuibles a la depresión, pero en la literatura científica no queda claro su papel etiológico en el desarrollo de demencia. El objetivo de la revisión es analizar la evidencia científica sobre la hipótesis de que la depresión aumenta el riesgo de desarrollar demencia. Se realizó una revisión sistemática y metaanálisis con literatura científica publicada hasta la fecha, con una cobertura temporal entre 1990 y 2014. Diez de los artículos encontrados cumplían con los criterios de selección -similitud en a) tamaño y características de la muestra (procedencia, edad…), b) procedimiento de recogida de datos, c) método de estudio de la relación (comparación inter- como intragrupal), d) método estadístico de análisis de los resultados- y calidad previamente establecidos. Los valores de odds ratio de los estudios analizados oscilan entre 1,72 y 3,59, y los de hazard ratio de entre 1,72 a 5,44, lo que indica que los sujetos con historia de depresión tienen mayor riesgo de desarrollar demencia que aquellos que no la han tenido (AU)


Many studies suggest that in 10-25% of cases of Alzheimer's, the most common dementia in our society, can be prevented with the elimination of some risk factors. Barnes and Yaffe found that one-third of Alzheimer's cases are attributable to depression, but in the scientific literature it is not clear if it has a real causal effect on the development of dementia. The purpose of this study is to analyse the scientific evidence on the hypothesis that depression increases the risk of developing dementia. A systematic review and a meta-analysis were performed on the scientific literature published up until the present day, searching articles that were published between 1990 and 2014. Ten of the studies found met the selection criteria -similar to a) size and characteristics of the sample (origin, age…), b) process of gathering data c) method of studying the relationship (within and/or between group comparison), and d) statistical analysis of the results- and the previously established quality. The value of odds ratio varied from 1.72 to 3.59, and the hazard ratio from 1,72 to 5.44. This indicates that the subjects with a history of depression have a higher risk of developing dementia than others who did not suffer depression (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Depressão/complicações , Depressão/diagnóstico , Doença de Alzheimer/complicações , Doença de Alzheimer/diagnóstico , Doença de Alzheimer/etiologia , Demência/complicações , Demência/etiologia , Fatores de Risco , Afeto/fisiologia , Valor Preditivo dos Testes , Razão de Chances , Neurotransmissores/fisiologia , Proteínas de Transporte de Neurotransmissores/fisiologia
2.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 54(1): 44-48, 1 ene., 2012. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-98022

RESUMO

Introducción. El estudio de la ontogenia de los sistemas de neurotransmisión es relevante no sólo para entender el desarrollo del sistema nervioso central. Debido a los nuevos horizontes en la investigación del uso de células troncales en la reparación del daño neuronal, se intenta imitar la diferenciación y el mantenimiento del tipo neuronal afectado; por ello, es necesario comprender qué señales dirigen la diferenciación así como las moléculas que guían su maduración, su supervivencia y el mantenimiento de su funcionalidad. Por otra parte, la temprana emergencia de estos sistemas durante la ontogenia ha provocado que cuestionemos su participación en la regulación del desarrollo del sistema nervioso central. Objetivo. Enumerar los eventos más relevantes en el desarrollo de los sistemas de neurotransmisión y mencionar algunos procesos en los que participan durante la ontogenia del sistema nervioso. Desarrollo. Se revisará cronológicamente, en los principales sistemas de neurotransmisión, la secuencia de eventos moleculares que permite el establecimiento del fenotipo, la aparición de receptores y transportadores, y se hará un esbozo de su participación en eventos como neurogénesis, proliferación, diferenciación y migración neuronal. Conclusiones. Los sistemas de neurotransmisión regulan eventos que van desde la neurogénesis hasta la migración cortical, tanto radial como tangencial, e intervienen en la correcta maduración de su propio sistema (AU)


Introduction. The study of the ontogenesis of neurotransmitter systems is relevant not only to understand the development of the central nervous system. The new horizons that have appeared in research into the use of stem cells in the repair of damaged neurons are allowing attempts to be made to imitate the differentiation and maintenance of the type of affected neuron. To achieve this, it is necessary to understand which signals direct the differentiation and the molecules that guide their maturation, their survival and the maintenance of their functionality. Furthermore, the early emergence of these systems during ontogenesis has led us to question their participation in the regulation of the development of the central nervous system. Aims. To describe the most significant events in the development of the neurotransmitter systems and to discuss some of the processes that take part in the ontogenesis of the nervous system. Development. The study will offer a chronological review of the sequence of molecular events in the main neurotransmitter systems that allow the phenotype to be established and the appearance of receptors and transporters. Likewise, the role they play in events like neurogenesis, proliferation, differentiation and neuronal migration will also be outlined. Conclusions. The neurotransmitter systems regulate events that range from neurogenesis to both radial and tangential cortical migration, as well as intervening in the correct maturation of their own system (AU)


Assuntos
Humanos , Transmissão Sináptica/fisiologia , Proteínas de Transporte de Neurotransmissores/fisiologia , Neurogênese/fisiologia , Fatores de Transcrição/fisiologia
3.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 50(6): 325-332, 16 mar., 2010. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-86815

RESUMO

Introducción. Estudiar el papel del gen del transportador de serotonina (SLC6A4) en el procesado emocional de las alucinaciones auditivas podría ser muy importante para entender mejor su fisiopatología. Además, este gen ya se ha relacionado previamente con trastornos emocionales. El objetivo fue evaluar la relación entre polimorfismos del gen SLC6A4 y diferentes aspectos de las alucinaciones auditivas en la esquizofrenia, con una especial consideración hacia la respuesta emocional frente a las alucinaciones auditivas. Sujetos y métodos. Se compararon dos muestras de 224 pacientes con alucinaciones auditivas y 346 sujetos sanos. La evaluación de las alucinaciones auditivas en los pacientes psicóticos se realizó mediante la escala para la valoración de los síntomas psicóticos (PSYRATS). Varios polimorfismos situados en el gen SLC6A4 se genotiparon y analizaron a través de comparaciones de casos y controles y análisis de asociación con diferentes parámetros clínicos de las alucinaciones auditivas. Resultados. No se encontraron diferencias entre pacientes y controles para ninguno de los polimorfismos analizados (p > 0,05). Sin embargo, la evaluación de los ítems de la escala PSYRATS mostró que los alelos de baja expresión del polimorfismo 5-HTTLPR se asociaban con niveles más altos de ansiedad (p = 0,049, corregido para el ítem ‘intensidad de la ansiedad’). Además, se observó una tendencia a asociación con el parámetro ‘repercusión’ (p = 0,06, corregido). Estos ítems se relacionan con la dimensión emocional de las alucinaciones auditivas. No se observó, en cambio, asociación conparámetros relacionados con otras dimensiones de dichas alucinaciones. Conclusiones. Nuestros resultados apoyan el posible papel del transportador de serotonina en la respuesta emocional de los pacientes con alucinaciones auditivas (AU)


Introduction. To study the role of the serotonin transporter gene (SLC6A4) in the emotional processing of auditory hallucinations it can be particularly important to better understand the pathophysiology of auditory hallucinations. Moreover, a polymorphism located in this gene (5-HTTLPR) has been previously associated with different disorders related to altered emotional responses. The aim of this study was to evaluate the relationship between different polymorphisms of the SLC6A4 gene and different aspects of auditory hallucinations in schizophrenic patients, with a special consideration toward the emotional response to auditory hallucinations. Subjects and methods. Two samples of 224 patients with auditory hallucinations and 346 healthy subjects were studied. AH were assessed in patients through the PSYRATS scale for auditory hallucinations. Several polymorphisms located within the SLC6A4 gene were analysed through case-control comparisons as well as association analyses with different parameters of auditory hallucinations. Results. No differences were found between patients and controls for any of the analysed polymorphisms (p > 0.05). However, the evaluation of auditory hallucinations parameters showed that the low expressing alleles of the 5-HTTLPR polymorphism were associated with higher levels of intensity of the distress caused by auditory hallucinations (p = 0.049 corrected for the item ‘intensity of distress’). There was also a trend with the parameter ‘disruption’ (p = 0.06 corrected). These two items of the PSYRATS scale are directly related to the emotional dimension of auditory hallucinations. In contrast, we did not observe any association with items related to other dimensions of auditory hallucinations. Conclusions. Our results support a possible role of the serotonin transporter in the emotional response to auditory hallucinations (AU)


Assuntos
Humanos , Alucinações/genética , Serotonina , Proteínas de Transporte de Neurotransmissores/genética , Transtornos Psicóticos/genética , Polimorfismo Genético , Marcadores Genéticos , Predisposição Genética para Doença , Estudos de Casos e Controles
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