¿Podemos utilizar la apolipoproteína B en la toma de decisiones para la intervención en el riesgo cardiovascular de pacientes con triglicéridos elevados? / Can apolipoprotein B be used for making decisions on cardiovascular risk prevention in patients with raised triglycerides?

Objetivo. Analizar el valor predictivo de diversas aproximaciones: cuantificación de la concentración de apolipoproteína B (apoB), estimación del cLDLf y estimación del no-cHDL, como predictivos de elevaciones de la magnitud de la concentración de cLDL. Material y métodos. Estudio multicéntrico transversal en el que se han analizado las muestras rutinarias de 6.094 pacientes consecutivos. En cada paciente se ha cuantificado el cLDL mediante una técnica de ultracentrifugación de rutina (cLDLu) y la concentración de apoB por uno de los métodos inmunológicos estandarizados y se ha estimado el cLDLf y el no-cHDL. Las magnitudes obtenidas han sido utilizadas para analizar sus valores predictivos del cLDLu en función de tres grupos de concentración de Tg (<200, entre 200 y 400 y más de 400mg/dL) y los grupos de riesgo definidos por el ATPIII (cLDL>70, 100, 130 o 160mg/dL). Resultados y conclusiones. Con todas las magnitudes analizadas se obtiene un buen valor predictivo positivo, variable para las diferentes concentraciones de Tg y que es máximo para la apoB con puntos de corte de alta especificidad (AE). Las estimaciones con cLDLf infraestiman la situación de riesgo del paciente, mientras que las que utilizan el no-cHDL la sobreestiman. Conclusión. En pacientes con Tg<200mg/dL puede utilizarse prácticamente sin riesgo la fórmula de Friedewald; en pacientes con Tg elevados es recomendable la apoB (puntos de corte de AE) como predictor positivo y el no-cHDL como predictor negativo (AU)

Objective. To analyse the predictive value of several approaches to cardiovascular risk prevention: measuring apolipoprotein B concentrations (apoB), estimation of fractionated LDL cholesterol (cLDLf) and non-HDL cholesterol (HDLc), to predict increases in LDL cholesterol. Material and Methods. Cross-sectional multicentre study in which routine samples from 6094 consecutive patients were analysed. In each patient, LDLc was quantified by routine ultracentrifugation technique (LDLu) and apoB concentrations by a standard immunological method. We also estimated the LDLf and non-HDLc. The values obtained were used to analyse the predictive values of unfractionated LDL cholesterol (cLDLu) into three groups according to their triglyceride concentration (<200, between 200 and 400 and 400mg/dL) and risk groups as defined by the Adult Treatment Panel (ATP) III guidelines (LDL-C> 70, 100, 130 or 160mg/dL). Results and conclusions. With all the variables analysed we obtained a good positive predictive value, which varied according to the triglyceride concentrations, with the highest values being obtained for apoB with high specificity cut-off points (AE). Calculations with LDLf values underestimate the patient's risk, while those using non-HDLc overestimate it. Conclusion. The Friedewald formula can be used practically without risk in patients with triglycerides below 200mg/dL. In patients with elevated triglycerides, apoB (AE cut-off points) is recommended as a positive predictor, and non-HDLc as a negative predictor (AU)

Riesgo elevado de disfunción lipoproteica en la diabetes mellitus tipo 2 / High risk of lipoprotein dysfunction in type 2 diabetes mellitus

La diabetes tipo 2 contribuye a un elevado riesgo cardiovascular. Un componente importante de dicho riesgo puede atribuirse a la dislipidemia diabética, una agrupación de anomalías de los lípidos y las lipoproteínas plasmáticos que están interrelacionadas metabólicamente. Sus principales características son una elevación de los triglicéridos, una reducción de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y un aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, a lo que se denomina la «tríada lipídica aterogénica». La dislipidemia diabética se asocia a resistencia a la insulina, obesidad visceral y contenido de grasa hepática. La resistencia a la insulina está relacionada con un flujo excesivo de sustratos (es decir, ácidos grasos libres, FFA) para la formación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, así como una regulación positiva de los mecanismos que generan partículas VLDL1 grandes en exceso. La identificación de que la elevación de las partículas de VLDL1 grandes inicia una secuencia de episodios que conduce a la formación de especies moleculares de HDL y LDL pequeñas y densas ha hecho que se centrara la atención en las partículas VLDL como posibles responsables de la dislipidemia diabética. Otros componentes del perfil lipídico aterogénico son la apoB elevada, la lipemia posprandial prolongada y la acumulación de partículas residuales en la circulación. Diferentes ensayos prospectivos han demostrado que las estatinas son eficaces en el tratamiento de la dislipidemia diabética, pero el riesgo cardiovascular residual continúa siendo elevado. Es de esperar que en futuros ensayos con nuevos fármacos hipolipemiantes y antidiabéticos permitan realizar un tratamiento más dirigido de los trastornos lipídicos y la lipemia posprandial en los individuos con diabetes tipo 2 (AU)

Type 2 diabetes carries an elevated cardiovascular risk. A significant component of such risk can be attributed to diabetic dyslipidemia, a cluster of plasma lipid and lipoprotein abnormalities that are metabolically interrelated. Its main characteristics are elevated triglycerides, lowered high-density lipoproteins (HDL), and raised small, dense low-density lipoproteins (LDL) that are referred to as the «atherogenic lipid triad». Diabetic dyslipidemia is associated with insulin resistance, visceral obesity and liver fat content. Insulin resistance is related to excessive flux of substrates (ie, free fatty acids, FFA) for very low density lipoproteins (VLDL) assembly in the liver, as well as the upregulation of the machinery generating large VLDL1 particles in excess. The recognition that the elevation of large VLDL1 particles initiates a sequence of events leading to the formation of small dense LDL and HDL species has focused the assembly of VLDL particles on the spotlight as a potential culprit of diabetic dyslipidemia. Other components of the atherogenic lipid profile are elevated apoB, prolonged postprandial lipemia and accumulation of remnant particles in the circulation. Different prospective trials with statins have proven effective in the treatment of diabetic dyslipidemia but the residual cardiovascular risk remains high. Future trials with new lipid-lowering and antidiabetic agents will hopefully allow more targeted treatment of lipid disorders and postprandial lipemia in type 2 diabetic subjects (AU)