Treatment of refractory ascites: Current strategies and new landscape of non-selective beta-blockers / Tratamiento de ascitis refractaria: estrategias actuales y nuevo panorama de los betabloqueadores no selectivos

Ascites is the fluid accumulation in the peritoneal cavity, and it is the consequence of a wide variety of entities, being liver cirrhosis the most common one. In this kind of patients, the development of ascites results from splanchnic vasodilation; decreased effective circulating volume; the activation of the sympathetic nervous system and the renin–angiotensin–aldosterone system; and a systemic inflammatory process. Its management is diverse and depends on the severity of the hemodynamic disturbance and other clinical manifestations. In recent years, therapeutic strategies have been developed, but they tend to result unconventional, so new evidence demonstrates the advantages of non-selective beta-blockers for the survival rate of patients with end-stage cirrhosis and ascites.(AU)

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, y es consecuencia de una amplia variedad de entidades, siendo la cirrosis la más frecuente. En este tipo de pacientes, el desarrollo de ascitis resulta de la vasodilatación esplácnica, el volumen circulante efectivo disminuido, la activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como un proceso inflamatorio sistémico. Su tratamiento es diverso, y depende de la gravedad de la alteración hemodinámica y otras manifestaciones clínicas. En años recientes se han desarrollado estrategias terapéuticas poco convencionales, así como nueva evidencia demuestra los beneficios de los betabloqueadores no selectivos en la tasa de supervivencia de los pacientes con cirrosis en etapa terminal y ascitis.(AU)

Úlceras progresivas localizadas en las extremidades / Progressive skin ulcers in extremities

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Enfermedades por exposición a la altura / Altitude-Related Illnesses

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Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cirugía abdominal mayor. Revisión de las recomendaciones de la Vía RICA. Parte III: terapia hemodinámica guiada por objetivos. Fundamento para el mantenimiento del tono vascular y la contractilidad / Fluid therapy recommendations for major abdominal surgery. Via RICA recommendations revisited. Part III: goal directed hemodynamic therapy. Rationale for maintaining vascular tone and contractility

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Eritema ab igne / Erythema ab igne

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Las dos caras del reflejo venoarteriolar: vasoconstricción y vasodilatación cutánea al bajar y subir el brazo / The two faces of veno-arteriolar reflex: cutaneous vasodilatation and vasoconstriction to raise and to lower the arm

Introducción. El reflejo venoarteriolar (RVA) lo provoca un incremento en la presión venosa transmural al colocar una parte del cuerpo en el sentido de la aceleración gravitatoria por debajo del corazón. Objetivo. Evaluar el RVA en sujetos sanos al levantar una parte del cuerpo por encima del corazón. Sujetos y métodos. En 16 sujetos sanos (20-65 años) se estudió el RVA mediante cambios en el flujo sanguíneo de la piel con un fotopletismógrafo digital infrarrojo colocado en el pulpejo en sujetos sanos durante las siguientes condiciones: brazo derecho a la altura del corazón, brazo derecho 40 cm por debajo del corazón y brazo derecho 40 cm por encima del corazón. Las variables medidas fueron: amplitud del flujo sanguíneo de la piel con el brazo a la altura del corazón (amplitud basal), porcentaje de disminución del flujo sanguíneo de la piel con el brazo por debajo del corazón y porcentaje de aumento del flujo sanguíneo de la piel con el brazo por encima del corazón. Resultados. El porcentaje de vasoconstricción con el brazo derecho por debajo del corazón fue del 35%, y el de vasodilatación, del 50%. Conclusiones. La evaluación del RVA con el brazo por debajo del corazón provoca vasoconstricción, y la elevación del brazo produce una importante vasodilatación. La vasoconstricción y la vasodilatación se mantienen mientras la extremidad se mantenga por encima o por debajo del corazón. Éste es un estudio potencialmente muy útil y económico para estudiar la inervación de la microcirculación en diversas neuropatías periféricas de fibras delgadas y mixtas (AU)

Introduction. The veno-arteriolar reflex (VAR) is triggered by an increase in the transmural venous pressure on placing a part of the body in the same direction as the gravitational acceleration below the heart. Aim. To assess the VAR in healthy subjects on raising a part of the body above the level of the heart. Subjects and methods. VAR was studied in 16 healthy subjects (20-65 years old) by means of changes in the blood flow in the skin detected using a digital infrared photoplethysmograph attached to the fingertip under the following conditions: right arm at the height of the heart, right arm below the heart and right arm below the level of the heart. The variables measured were: amplitude of the blood flow in the skin with the arm raised to the height of the heart (baseline amplitude), percentage decrease of the blood flow in the skin with the arm below the heart and percentage increase in blood flow with the arm above the heart. Results. The percentage of vasoconstriction with the right arm below the heart was 35%, and that of vasodilation, 50%. Conclusions. Evaluation of the VAR with the arm below the heart causes vasoconstriction, and elevation of the arm causes an important degree of vasodilation. Vasoconstriction and vasodilation are maintained while the limb is kept above or below the heart. This is an economical and potentially very useful way of studying the innervation of the microcirculation in a number of different peripheral neuropathies of thin and mixed fibres (AU)

Concentraciones circulantes de MCP-1, VEGF-A, sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectina y sVE-cadherina: su relación con componentes del síndrome metabólico en población joven / Circulating levels of MCP-1, VEGF-A, sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectin and sVE-cadherin: Relationship with components of metabolic syndrome in young population

Introducción. La inflamación y disfunción endotelial son consideradas las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiovascular. Diversos estudios han establecido una relación entre los componentes del síndrome metabólico (Smet), los marcadores de inflamación y la pérdida de la permeabilidad, la vasoconstricción y la vasodilatación endotelial. Objetivo. Determinar la relación entre la concentración de moléculas marcadores de disfunción endotelial, las citocinas inflamatorias y los componentes del Smet en población joven. Material y métodos. Estudio llevado a cabo en 240 estudiantes jóvenes-adultos con edades entre 18 y 28 años. Para definir la presencia de alteraciones clínicas y metabólicas se consideraron los criterios ATP-III modificados. A todos los estudiantes se les determinaron características sociodemográficas, parámetros antropométricos y perfil metabólico. Los niveles circulantes de MCP-1, VEGF-A, sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectina y sVE-cadherina fueron determinados por inmunoanálisis ELISA (Bioscience). El análisis estadístico fue realizado utilizando el software STATA v. 9.2. Resultados. Del total de participantes en el estudio, el 44,6% presentó obesidad, el 59,9% obesidad abdominal, el 49,6% niveles bajos de c-HDL y el 16,7% niveles elevados de triglicéridos. El 16,25% de la población mostró al menos 3 componentes de Smet. Los niveles elevados de MCP-1, sICAM-1 y sE-selectina se asociaron a la presencia de obesidad. En un modelo ajustado por edad y género los niveles de MCP-1 y VEGF-A se asociaron a obesidad abdominal (OR=1,83; 1,02-3,28 y OR=2,03; 1,15-3,56; respectivamente), así como también a la presencia de 2 componentes de Smet. Los niveles de sVCAM-1 se asociaron a la alteración de la glucosa (OR=4,74; 1,32-17,0), sE-selectina a c-HDL bajo (OR=1,99; 1,05-3,75), mientras que sICAM-1 y sVE-cadherina se asociaron a la presencia de presión arterial sistólica alterada (OR=4,04; 1,24-13,1 y OR=6,28; 1,90-20,7, respectivamente). Conclusión. Los niveles circulantes de MCP-1 y VEGF-A se asociaron a adiposidad, los niveles de sVCAM-1 a la presencia de glucosa alterada, sE-selectina a c-HDL bajo, mientras que los niveles de sICAM-1 y sVE-cadherina se asociaron a presión arterial sistólica alterada en adultos jóvenes, independientemente de otros factores tradicionales de riesgo cardiovascular (AU)

Introduction. Inflammation and endothelial dysfunction are considered the primary manifestations of the cardiovascular disease. Studies have established a relationship among components of metabolic syndrome (MetS) with inflammatory markers and the loss of permeability, vasoconstriction and vasodilatation endothelial. Objective. To determine the relationship among the concentrations of soluble endothelial dysfunction molecules and inflammation cytokines and components of the metabolic syndrome in young population. Material and methods. A study was performed in 240 young adult students ages 18-28 years. To define the presence of clinical and metabolic alterations and MetS the modified ATP-III criteria was considered. In all subjects were determined sociodemographic characteristics, anthropometric measures and the metabolic profile. Circulating levels of MCP-1, VEGF-A, sICAM-1, sVCAM-1, sE-selectin and sVE-cadherin were determined by ELISA immunoassay (Bioscience). Statistical analysis was performed using STATA statistical software v. 9.2. Results. From all the participants, 44.6% had obesity, 59.9% had abdominal obesity, 49.6% low HDL-c and 16.7% high levels triglycerids. The 16.25% of the population showed 3 or more components of the MetS. Elevated MCP-1, sICAM-1 and sE-selectin levels were linked to the presence of obesity. In a model adjusted by age-gender, high soluble levels of MCP-1 and VEGF-A were linked with abdominal obesity (OR=1.83; 1.02-3.28 and OR=2.03; 1.15-3.56, respectively), as well as to the presence of the 2 components of MetS. sVCAM-1 levels were associated with impaired glucose (OR=4.74; 1.32-17.0); sE-selectin with low HDL-c (OR=1.99; 1.05-3.75), although sICAM-1 and sVE-cadherin were associated with impaired systolic blood pressure (OR=4.04; 1.24-13.1 and OR=6.28; 1.90-20.7, respectively). Conclusion. Levels of circulating MCP-1 and VEGF-A were associated with adiposity, levels of sVCAM-1 with the presence of impaired glucose, sE-selectin with low HDL-c, while the levels of sICAM-1 and sVE-cadherin were associated with impaired systolic blood pressure in young adults independently of other traditional risk factors (AU)

Rock Tea extract (Jasonia glutinosa) relaxes rat aortic smooth muscle by inhibition of L-type Ca2+ channels

In traditional herbal medicine, Rock Tea (Jasonia glutinosa) is known for its prophylactic and therapeutic value in various disorders including arterial hypertension. However, the mechanism by which Rock Tea exerts blood pressure-lowering actions has not been elucidated yet. Our aim was to demonstrate vasorelaxing effects of Rock Tea extract and to reveal its possible action mechanism. Isometric myography was conducted on high-K+-precontracted rings from rat thoracic aorta and tested extracts at concentrations of 0.5-5 mg/ml. Whole-cell patch-clamp experiments were performed in rat aortic vascular smooth muscle cells (line A7r5) to determine blocking effects on L-type Ca2+ channels. Rock Tea extract relaxed the aorta contracted by high [K+] concentration dependently with an EC50 of ≈2.4 mg/ml and produced ≈75 % relaxation at the highest concentration tested. The L-type Ca2+ channel blocker, verapamil (10−6 M), had similar effects. Rock Tea extract had no effect in nominally Ca2+-free high-K+ buffer but significantly inhibited contractions to re-addition of Ca2+. Rock Tea extract inhibited the contractions induced by the L-type Ca2+ channel activator Bay K 8644 (10−5 M) and by phenylephrine (10−6 M). Rock Tea extract and Y-27632 (10−6 M), Rho-kinase inhibitor, had similar effects and the respective effects were not additive. Patch-clamp experiments demonstrated that Rock Tea extract (2.5 mg/ml) virtually abolished L-type Ca2+ currents in A7r5. We conclude that Rock Tea extract produced vasorelaxation of rat aorta and that this relaxant effect is mediated by inhibition of L-type Ca2+ channels. Rock Tea extracts may be of phytomedicinal value for prevention and adjuvant treatment of hypertension and other cardiovascular diseases

El péptido natriurético endotelial de tipo C mantiene la homeostasis vascular / No disponible

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Relation between serum cathepsin D levels and endothelial dysfunction in patients with chronic kidney disease

We aimed to investigate the role of cathepsin D, an inflammatory and atherosclerotic mediator, in endothelial dysfunction in chronic kidney disease. The study included 65 patients with stage 2–4 chronic kidney disease (35 females, 30 males; mean age, 55.8±15.6 years). Serum creatinine and cathepsin D levels and glomerular filtration rates (GFRs) were determined, and brachial flow-mediated dilation (FMD) percentage was measured by two-dimensional gray scale and color flow Doppler and vascular imaging. FMD ≤6% was considered to indicate endothelial dysfunction. Mean GFR, median creatinine levels, and median cathepsin D levels were 40.2±11.2mL/min/1.73m2, 1.7mg/dL, and 819.75ng/mL, respectively. Endothelial dysfunction was present in 30 of the 65 patients (46.2%). There was a significant difference between groups with and without endothelial dysfunction in terms of cathepsin D (p=0.001) and creatinine (p=0.03) levels, and negative and significant correlations were found between brachial artery FMD% and cathepsin D (r=−0.359, p=0.003) and creatinine (r=−0.304, p=0.014) levels. Cathepsin D, which is known to be associated with atherosclerosis, may play a role in the process of endothelial dysfunction. Further studies are essential to determine the exact function of cathepsin D in endothelial dysfunction in chronic kidney disease and to determine its value as a tool for early diagnosis and target for treatment of cardiovascular diseases in patients with chronic kidney disease (AU)

Este estudio se llevó a cabo con el objetivo de investigar el papel de la catepsina D, un mediador inflamatorio y aterosclerótico de la disfunción endotelial en la enfermedad renal crónica. En él, se incluyó a 65 pacientes con enfermedad renal crónica en los estadios 2-4 (35 mujeres y 30 hombres con una media de edad de 55,8 ± 15,6 años). Se calcularon los niveles séricos de creatinina y catepsina D así como la tasa de filtrado glomerular (TFG) y se midió el porcentaje de dilatación mediada por flujo (DMF) de la arteria braquial mediante angiografía y ecografía doppler bidimensional en color y en escala de grises. Se consideró que una DMF de ≤6% era indicativa de disfunción endotelial. La TFG media, la mediana de los niveles de creatinina y la mediana de los niveles de catepsina D fueron, respectivamente, 40,2 ± 11,2 mL/min/1,73 m2; 1,7 mg/dL; y 819,75 ng/mL. La disfunción endotelial afectaba a 30 de los 65 pacientes (46,2%). Entre los grupos con y sin disfunción endotelial, se observó una diferencia significativa en los niveles de catepsina D (p = 0,001) y creatinina (p = 0,03) así como correlaciones significativas y negativas entre el porcentaje de DMF de la arteria braquial y los niveles de catepsina D (r = -0,359, p = 0,003) y creatinina (r = -0,304, p = 0,014). La catepsina D, que se asocia a la aterosclerosis, tiene un papel importante en el proceso de disfunción endotelial. Es fundamental que se realicen otros estudios que puedan determinar la función exacta de la catepsina D en la disfunción endotelial y su valor como herramienta de diagnóstico temprano y como diana del tratamiento de enfermedades cardiovasculares en pacientes con enfermedad renal crónica (AU)

N-Methyl-2-pyridone-5-carboxamide is 1-methylnicotinamide metabolite of low cyclooxygenase-dependent vasodilating activity

1-Methylnicotinamide (MNA) is a primary metabolite of nicotinamide recently proven to cause systemic increase in PGI2 plasma levels in an unknown mechanism. Our present study was aimed at verifying whether the increased production of PGI2, a vasodilating prostanoid, in response to MNA, its metabolite N-methyl-2-pyridone-5-carboxamide (Met2PY), and nicotinamide may be reproduced under in vitro conditions. Since prostacyclin is a vasodilating prostanoid, we also performed the functional tests in the ex vivo model of coronary vascular bed perfusion to evaluate the vasoactive properties of those compounds. We did not observe any significant effect of the tested drugs on either PGI2 or PGE2 secretion in our in vitro model. Nicotinamide at the concentrations of 10 and 100 ìmol/l and 100 ìmol/l Met2PY slightly but significantly increased coronary flow in rat heart. These increases, however, remained very low when compared to that induced by the reference compound, bradykinin (100 nmol/l). Perfusion of rat hearts with Met2PY in the presence of 50 ìmol/l indomethacin resulted in decreased coronary flow, which proves that the effect is cyclooxygenase dependent. We conclude that MNA metabolites should be more carefully addressed in reference to pro-prostacyclin activity and that systemic mechanism of MNA-induced PGI2 production needs further clarification (AU)

NAD(P)H oxidase inhibiting with apocynin improved vascular reactivity in tail-suspended hindlimb unweighting rat

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Recent studies suggested that reactive oxygen species derived from nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NAD(P)H) oxidase is of functional importance in modulating vascular tone, and we have previously detected excessive superoxide production in tail-suspended hindlimb unweighting (HU) rat cerebral and carotid arteries. HU rat was a widely used model to simulate physiological effects on the vasculature. The present study tended to investigate whether NAD(P)H oxidase inhibition with apocynin influences vasoconstriction, endothelium-dependent relaxation, and nitrite/nitrate (NOx) content in HU rat cerebral and carotid arteries. Vascular contractile and dilate responses were assessed in a myograph organ bath. NOx content in cerebral and carotid arteries was measured. We found enhanced maximal contractile response and impaired endothelium-dependent relaxation in HU rat basilar (P < 0.01) and common carotid artery (P < 0.05); however, chronic treatment of apocynin (50 mg/kg/day) partially reversed abnormal vascular response. Furthermore, 21-day HU increased arterial NOx content (P < 0.01) in cerebral and carotid arteries compared with control rats; however, apocynin treatment restored it toward near-normal values. These data demonstrated that NAD(P)H oxidase-derived oxidative stress mediated abnormal vasoreactivity though nitric oxide mechanism in the settings of simulated microgravity (AU)

Valoración con termografía infrarrojo, de la capacidad vasodilatadora de las diferentes corrientes analgésicas y factores implicados / Assessment of the vasodilatory capacity of different analgesic currents using infrared thermography

Objetivos. Primero, hacer una valoración cuantitativa, mediante termografía infrarrojo (TIR) del proceso de vasodilatación provocado por las corrientes analgésicas; segundo, valorar las diferencias entre ellas, y tercero, comprobar si la vasodilatación es debida al efecto Joule o existen otros mecanismos. Material y método. Incluidos 12 individuos (6 mujeres y 6 varones); edades comprendidas entre los 23 y 47 años (media 34 años y 4 meses) y estudio de TIR, previo al tratamiento, normal. En todos se hizo una valoración con TIR de su columna vertebral, al inicio, después del tratamiento y a los 30 y 60 minutos de finalizado. Corrientes valoradas: bifásica compensada, interferencial, ultraexcitante y diadinámica. Resultados. Tras finalizar el tratamiento aparecía una zona de hiperemia debajo de los electrodos con gradiente de temperatura de +3,7°C±0,82°C (p<0,001), respecto de la inicial. En las zonas interpolares, hiperemia inapreciable, pero con gradiente térmico de +0,9°C±0,2°C (p<0,05). A los 30 y 60 minutos desaparición de la hiperemia local, extendiéndose por la espalda y con gradiente de temperatura a la hora de +1,3°C±0,03°C (p<0,05). Conclusiones. Las corrientes analgésicas provocan una vasodilatación en las zonas polares (mayor en el cátodo en las corrientes monofásicas), que decrece progresivamente y se extiende por toda la región interpolar. No existen diferencias manifiestas a la hora entre las diferentes corrientes. Pueden existir otros mecanismos vasodilatadores además del efecto Joule (AU)

Objectives. To make a quantitative assessment, using infrared thermography (IRT) of the vasodilation process induced by different analgesic currents, and to assess the differences between them. It will also be determined whether the vasodilation is due to the Joule effect or whether there are other mechanisms. Materials and methods. The study included 12 subjects (6 men and 6 women), with an age range of 23-47 years (mean 34 years and 4 months) and who were assessed by infrared thermography prior to the normal treatment. An assessment with infrared thermography of the spinal column was performed on all of them, at the beginning, after treatment and at 30 and 60minutes after the treatment was finished. The currents assessed were, biphasic, interferential, ultra-excitatory and diadynamic. Results. After finishing the treatment an area of hyperaemia appeared beneath the electrodes using a temperature gradient of 3.7°C±0.82°C (P<0.001) from the baseline. Negligible hyperaemia was observed in the interpolar zones with temperature gradient of 0.9°C±0.2°C (P<0.05). At 30 and 60minutes, the local hyperaemia disappeared, being extended across the back and with a temperature gradient at one hour of 1.3°C±0.03°C (P<0.05). Conclusions. Analgesic currents produce vasodilation in the polar areas (higher in the cathode in single-phase currents) that gradually decreases and extends throughout the interpolar area. There are no significant differences between the currents at one hour. There may be other vasodilatory mechanisms as well as the Joule effect (AU)

Evaluación no invasiva de la función endotelial en la práctica clínica / Noninvasive assessment of endothelial function in clinical practice

En la lucha contra las enfermedades cardiovasculares, las estrategias preventivas están pasando a ser el principal centro de interés. Una de estas estrategias propone identificar a los individuos con riesgo elevado de sufrir enfermedad cardiovascular. La disfunción endotelial podría facilitar una mejor estratificación del riesgo y la puesta en práctica de estrategias preventivas. En esta revisión nos centramos en las técnicas no invasivas que se han introducido recientemente para evaluar la función endotelial: vasodilatación mediada por flujo medida con ecografía de la arteria humeral, análisis de la onda del pulso y pletismografía digital durante la hiperemia postisquémica. Describimos los principios básicos, los principales protocolos para la aplicación de estas técnicas y su valor clínico basado en la evidencia científica existente (AU)

In the fight against cardiovascular diseases, preventive strategies are becoming the focus of attention. One of these strategies proposes to identify individuals who are at a high risk of developing cardiovascular disease. Endothelial dysfunction could improve patient risk stratification and the implementation of preventive strategies. In this review we focus on noninvasive techniques that have recently become available to assess endothelial function: flow-mediated vasodilation as measured by ultrasound of the brachial artery, pulse wave analysis, and finger plethysmography during postischemic hyperemia. We describe the basic principles, the main protocols to perform these techniques, and their clinical value based on the scientific evidence (AU)

Función endotelial y concentración de proteína C reactiva de alta sensibilidad en pacientes con enfermedad de Chagas que viven en áreas no endémicas / Endothelial function and high-sensitivity C-reactive protein levels in patients with Chagas disease living in a nonendemic area

Introducción y objetivos. El número de pacientes con enfermedad de Chagas ha aumentado de manera significativa en España. La inflamación crónica y la disfunción endotelial han sido consideradas mecanismos fisiopatológicos de la cardiopatía chagásica. Sin embargo, en los estudios clínicos se han obtenido datos contradictorios. Nuestro objetivo fue evaluar la función endotelial y las concentraciones sistémicas de óxido nítrico y proteína C reactiva de alta sensibilidad en pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad y con miocardiopatía chagásica crónica que vivían en un área no endémica. Métodos. Se determinó la vasodilatación mediada por flujo, dependiente del endotelio, y la vasodilatación mediada por nitroglicerina mediante ecografía de alta resolución de la arteria humeral en 98 individuos (32 con la forma indeterminada de la enfermedad, 22 con miocardiopatía chagásica crónica y 44 controles). Se efectuaron determinaciones de las concentraciones de óxido nítrico y proteína C reactiva de alta sensibilidad en sangre venosa periférica. Resultados. La media de edad fue 37,6±10,2 años; el 60% eran mujeres. La vasodilatación mediada por nitroglicerina estaba significativamente reducida en la miocardiopatía chagásica crónica en comparación con los controles (mediana, 16,8 frente a 22,5%; p=0,03). No se observaron diferencias significativas en la vasodilatación mediada por flujo ni en los valores de óxido nítrico, aunque se vió una tendencia a una menor vasodilatación mediada por flujo tras la corrección según el diámetro basal de la arteria humeral en la miocardiopatía chagásica crónica. Las cifras de proteína C reactiva fueron significativamente mayores en los pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad y con miocardiopatía chagásica que en los controles (p<0,05). Conclusiones. Se observó una reducción de la vasodilatación mediada por nitroglicerina que sugiere una disfunción de las células de músculo liso vascular en pacientes con miocardiopatía chagásica crónica residentes en un área no endémica. Se observaron cifras superiores de proteína C reactiva en la forma indeterminada de la enfermedad y en las fases iniciales de la miocardiopatía chagásica crónica, lo que podría estar relacionado con la respuesta inflamatoria a la infección o la afección cardiovascular temprana (AU)

Introduction and objectives. The number of patients with Chagas disease in Spain has increased significantly. Chronic inflammation and endothelial dysfunction have been considered among the physiopathological mechanisms of Chagas heart disease. However, there have been conflicting data from clinical studies. Our purpose was to assess endothelial function and systemic levels of nitric oxide and high-sensitivity C-reactive protein in patients with the indeterminate form and with chronic Chagas cardiomyopathy living in a nonendemic area. Methods. Flow-mediated endothelium-dependent vasodilatation and nitroglycerin-mediated vasodilatation were assessed with high-resolution ultrasound of the brachial artery in 98 subjects (32 with the indeterminate form, 22 with chronic Chagas cardiomyopathy and 44 controls). Nitric oxide and high-sensitivity C-reactive protein levels were measured in peripheral venous blood. Results. Mean age was 37.6±10.2 years and 60% were female. Nitroglycerin-mediated vasodilatation was significantly reduced in chronic Chagas cardiomyopathy compared to controls (median 16.8% vs 22.5%; P=.03). No significant differences were observed in flow-mediated vasodilatation and nitric oxide levels, although a trend towards lower flow-mediated vasodilatation after correction by baseline brachial artery diameter was observed in chronic Chagas cardiomyopathy. Levels of C-reactive protein were significantly higher in patients with the indeterminate form and with Chagas cardiomyopathy compared with controls (P<.05). Conclusions. Reduced nitroglycerin-mediated vasodilatation suggesting dysfunction of vascular smooth muscle cells was found in patients with chronic Chagas cardiomyopathy living in a nonendemic area. Higher C-reactive protein levels were observed in the indeterminate form and early stages of chronic Chagas cardiomyopathy, which could be related to the inflammatory response to the infection or early cardiovascular involvement (AU)

Vasodilatación dependiente de endotelio en la arteria braquial: uso en neurología clínica y experimental / Brachial arterial flow mediated dilation: utility in clinical and experimental practice

La cuantificación del grado de vasodilatación mediada por hiperaflujo (VMH) de la arteria braquial constituye una técnica ultrasonográfica no invasiva, barata, sencilla, reproducible, fácilmente disponible y validada, que nos permite conocer el estado de salud y funcionamiento del endotelio vascular. Es una respuesta dependiente del óxido nítrico endotelial y, cuando está disminuida, traduce una alteración del normal funcionamiento del endotelio (disfunción endotelial). La VMH está reducida en pacientes con factores de riesgo vascular, patología vascular cerebral, coronaria o periférica, y constituye un predictor independiente de eventos vasculares y recurrencia vascular. Nos permite, además, poder detectar y cuantificar el grado de disfunción endotelial de forma precoz, adelantándonos a la aparición de la placa de ateroma, y mejora con diversos fármacos, como antihipertensivos, antidiabéticos, antiagregantes o estatinas. Es útil en el ictus isquémico, ya que podría ayudar a filiar la etiología y presenta valor pronóstico, pero también lo podría ser en otras patologías, como la hemorragia cerebral, la migraña o el síncope. En el presente trabajo, revisamos lo más relevante en cuanto a la VMH y su posible aplicación no sólo en patología vascular, sino también en otras enfermedades (AU)

Brachial artery flow mediated dilation (FMD) is a validated, noninvasive physiological measure widely used as a research tool to quantify endothelial function. FMD is diminished in patients with several coronary risk factors, coronary artery disease, peripheral arterial disease, stroke, and is an independent predictor of cardiovascular events. FMD represents a useful method for identify asymptomatic atherosclerotic subjects with raised risk of developing atherothrombotic complications and improves with risk-reduction therapy such as antihypertensive or antidiabetic drugs, antiplatelet agents and statins. FMD could be a great usefulness in ischemic stroke such as stroke subtypes classification, prognostic significance in acute phase, and independent predictor for new-onset vascular event after first-ever stroke, but also in other disease such as cerebral haemorrhage, migraine or syncope. In this review article, brachial artery FMD and its role in experimental and clinical practice is extensively discussed (AU)

Disfunción endotelial asociada al envejecimiento vascular humano / Endothelial dysfunction associated with human vascular aging

Resumen Una manifestación temprana de las enfermedades cardiovasculares es la disfunción endotelial, asociada a un entorno oxidativo e inflamatorio. En este trabajo se propone que, incluso durante un envejecimiento sano, en ausencia de enfermedades cardiovasculares, la capacidad vasodilatadora de las arterias humanas se reduce, ya que se ponen en marcha procesos oxidativos e inflamatorios en la pared vascular que alteran sus funciones fisiológicas y aumentan su fragilidad frente a las agresiones externas (AU)

Abstract Endothelial dysfunction, associated with an oxidative and inflammatory environment, is an early finding in cardiovascular diseases. In this communication, we propose that even during healthy aging, in the absence of cardiovascular diseases, the vasodilator ability of human arteries is reduced due to the development of several oxidative and inflammatory processes in the vascular wall that alter its physiological functions and increase its susceptibility to external injuries (AU)