Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 6 de 6
Filtrar
Mais filtros











Filtros aplicados
Base de dados
Intervalo de ano de publicação
1.
Rev. colomb. reumatol ; 10(3): 226-228, sept. 2003.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-355224

RESUMO

La paciente motivo del presente informe no cumplía los criterios para diagnóstico de LES. La presencia de ACL, serología falsamente positiva, aCL elevadas e hipocomplementemia asociada a diátesis hemorrágica, además de las respuestas clínicas y de las pruebas de la coagulación con esteroides en dosis altas, nos hace pensar que se trata de un síndrome ACL-HP. Sería además el primer caso informado con henmorragia uterina anormal.


Assuntos
Transtornos Hemorrágicos , Hipoprotrombinemias
2.
Rev. méd. Chile ; 130(6): 691-698, jun. 2002. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-317503

RESUMO

Fulminant hepatic failure (FHF) is an acute and eventually fatal illness, caused by a severe hepatocyte damage with massive necrosis. Its hallmarks are hepatic encephalopathy and a prolonged prothrombin time (<40 percent). FHF is currently defined as hyperacute (encephalopathy appearing within 7 days of the onset of jaundice), acute (encephalopathy appearing between 8 and 28 days) or subacute (encephalopathy appearing between 5 and 12 weeks). FHF can be caused by viruses, drugs, toxins, and miscellaneous conditions such as Wilson's disease, Budd-Chiari syndrome, ischemia and others. However, a single most common etiology is still not defined. Factors that are valuable in assessing the likelihood of spontaneous recovery are age, etiology, degree of encephalopathy, prothrombin time and serum bilirubin. The management is based in the early treatment of infections, hemodynamic abnormalities, cerebral edema, and other associated conditions. Liver transplant has emerged as the most important advance in the therapy of FHF, with a survival rate that ranges between 60 and 80 percent. The use of hepatic support systems, extracorporeal liver support and auxiliary liver transplantation are innovative therapies


Assuntos
Humanos , Insuficiência Hepática/cirurgia , Transplante de Fígado , Edema Encefálico , Insuficiência Renal , Hepatite Viral Humana , Hipoprotrombinemias , Acetaminofen , Encefalopatia Hepática/etiologia , Insuficiência Hepática/classificação , Insuficiência Hepática/complicações , Insuficiência Hepática/etiologia
4.
J. bras. ginecol ; 107(8): 257-65, ago. 1997. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-207438

RESUMO

Os autores descrevem os problemas relacionados aos recém-nascidos de baixo peso, isto é aqueles que nascem com menos do que 2.500 g. Entre os problemas imediatos que acometem os recém-nascidos de baixo peso, isto é aqueles que nascem com menos do que 2.500 g, destamcam-se os seguintes: sofrimento respiratório, hipoglicemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, defeitos congênitos e infecçÝo. O recém-nascido de baixo peso devido a crescimento intra-uterino retardado, apresenta os seguintes problemas pós-natais imediatos: síndrome da angústia respiratória idiopática (RDS), hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hemorragia pulmonar, maior risco a infecçSes, anomalia cromossômica e malformaçSes congênitas . O recém-nascido de baixo peso prematuro, apresenta com patologias mais importantes, a dificuldade respiratória (atelectasia, pneumonia, síndrome de membrana hialina), asfixia neonatal, enterocolite necrotizante, hemorragia cerebral, distúrbios metabílicos entre outros. O s autores chamam ainda a tençÝo, para o desenvolviento neurológico prejudicado, entre recém-nascido de baixo peso, com incidência aumentada de disfunçÝo cerebral mínima, dificuldaes na linguagem e no aprendizado


Assuntos
Humanos , Recém-Nascido , Recém-Nascido de Baixo Peso , Morbidade , Acidose , Alcalose , Deficiência de Vitaminas , Enterocolite Pseudomembranosa , Hiperbilirrubinemia , Hipocalcemia , Hipoglicemia , Hipoproteinemia , Hipoprotrombinemias , Retinopatia da Prematuridade
5.
Rev. Inst. Med. Trop. Säo Paulo ; 30(4): 274-80, jul.-ago. 1988. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-56275

RESUMO

Alteraçöes na coagulaçäo säo frequentemente observadas em portadores da esquistossomose, mas sua fisiopatologia aidna näo foi estabelecida. Medimos, por imunodifusäo, a concentraçäo da protrombina-antígeno em 56 indivíduos: 19 com a forma compensada da esquistossomose hepatoesplênica 17 com cirrose e 20 sadios. Foram também determinadas transaminases, albumina, transtiretina, tempo de protrombina, antitrombina III, fator VII e fibrinogênio. As médias de todos os parâmetros estavam alteradas no grupo cirrótico mas apenas as de albumina, protrombina e antitrombina III no grupo esquistossomótico. Noventa por cento dos portadores de cirrose e 60% dos portadores de esquistossomose tinham níveis plasmáticos diminuídos de albumina, transtiretina, protrombina e/ou antitrombina III; síntese hepática diminuída pode explicar estes resultados. Por outro lado, em 40% dos portadores de esquistossomose com concentraçöes plasmáticas de albumina e transtiretina normais as concentraçöes médias de protrombina e antitrombina III estavam diminuídas. Estes resultados sugerem que a protrombina e antitrombina III säo marcadores mais sensíveis de síntese hepática do que o conjunto albumina/transtiretina ou que um consumo crônico das proteínas da coagulaçäo ocorra. Considerando esta última possibilidade é possível supor-se que a trombina formada seja inibida pela antitrombina III e o complexo trombina-antitrombina III depurado pelo fígado. Consequentemente os níveis plasmáticos de protrombina e antitrombina III diminuem mas o do fibrinogênio é preservado


Assuntos
Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Masculino , Feminino , Hipoprotrombinemias/fisiopatologia , Esquistossomose/fisiologia
6.
Rev. gastroenterol. Méx ; 50(2): 133-6, abr.-jun 1985.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-28939

RESUMO

Una paciente adulta padece exostosis cartilaginosa congénita múltiple y una coagulopatía, hipoprotombinemia (factor II:C 5-15%) con disprotrombinemia. También se le determinó baja la progesterona sérica y por ecografía sus ovarios estuvieron crecidos y con múltiples lesiones ecolúcidas compatibles con quistes. Dentro de su estudio multidisciplinario, no se logró que corrigiera sus defectos de la hemostasia con transfusión de cantidades importantes de plasma. En marzo de 1984 la paciente tuvo un hemoperitoneo de 2,000 ml. Debido a que se conocían sus características fue posible efectuar diagnóstico y tratamiento oportunos. Se comentan los resultados del tratamiento substitutivo intensivo para su coagulopatía y la rareza de la asociación de deficiencias de protrombina endógena, poliquistosis ovárica y hemoperitoneo masivo por ovulación normal


Assuntos
Adulto , Humanos , Feminino , Hemoperitônio/complicações , Hipoprotrombinemias/complicações , Progesterona/sangue , Síndrome do Ovário Policístico/complicações , Síndrome do Ovário Policístico/diagnóstico , Ultrassonografia
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA