Indices glucémicos e insulinémicos de alimentos venezolanos / Glucemic and insulinic index of food venezuelan

El objetivo fue determinar el índice glucémico (I.G.) e Insulinémico (I.I.), y la respuesta de glucemia e insulinemia de alimentos ricos en carbohidratos de uso frecuente y común en Venezuela. Se determinaron los IG e II de las siguientes grupos de alimentos: (frutas): mango, piña, cambur, lechosa, mandarina y patilla; (Almidones y otros): arepa, pan, casabe, papelón, plátano, yuca, pasta y papa, en individuos normales. Igualmente se determinaron la glucemia e insulinemia a los 0, 15, 30, 45, 60, 90 y 120 minutos después de la ingestión de 50 gramos de glucosa (patrón), y su equivalente contenido en los alimentos mencionados. Los resultados mostraron que en el grupo de las frutas los mayores IG se encontraron en el cambur y la lechosa (59.20±12,27; y 50.44±15,10, respectivamente), siendo los de la patilla, mandarina, mango y piña los más bajos (33.66±7,17; 35.59±9,17; 35.90±11,37; y 40.84 ± 13,18, respectivamente). Los II más altos fueron los de la piña y el cambur (85,94 ± 16,23 y 80,06 ± 13,74); entre los II medios se ubicaron la patilla y la lechosa (68.16±11,83 y 68.32±11,79), y los más bajos fueron la mandarina y el mango (46.42±15,25 y 40.24±12,02). En el grupo de almidones y otros, los IG más elevados los produjeron el casabe y la yuca con valores incluso hasta por encima del patrón glucosa que representa el 100 por ciento (117,55±33,81 y 108,19±20,60, respectivamente). Seguidos por el pan y la papa (98,33±20,87 y 92,69±23,68, respectivamente). Luego nos encontramos con el plátano, la arepa y el papelón (77,51±26,86; 73,82±24,63 y 70,85±23,88, respectivamente), y por último el IG más bajo lo reportó la pasta (59,02±10,89). Se concluye que el contenido de carbohidratos considerados complejos (polisacáridos) o de carbohidratos simples (mono y disacáridos) de un alimento no predice su efecto sobre la respuesta de glucosa e insulina sanguínea. El IG de un alimento no puede ser inferido por el contenido de sus macronutrientes de forma aislada. Los índices glucémicos e insulinémicos, así como las respuestas de glucemia e insulinemia de los alimentos estudiados nos muestran que cantidades similares de carbohidratos no necesariamente producen la misma cantidad de glucosa luego de su ingestión ni estimulan la secreción de insulina de una misma manera

Hepatic glycogen depletion in fed female rats induced by piroxicam

Se estudiaron en ratas hembras alimentadas normalmente los efectos de la administración intraperitoneal de piroxicam sobre los nivels hepáticos de glucógeno y la actividad de enzimas claves involucradas en el metabolismo de dicho homopolisacárido. El contenido de glucógeno en hígado disminuyó proporcionalmente al tiempo de tratamiento y a la dosis de piroxicam administrado. Dicho efecto persistió vários días después de suspender la administración de piroxicam. La administración de nadolol o de fenobarbital resultó ineficaz para prevenir el efecto depletorio provocado por piroxicam. En las ratas tratadas, la actividad de glucosa-6-fosfatasa, glucógeno fosforilasa y glucógeno sintetasa no cambió respecto a los controles. Tampoco se modificó significativamente la proporción de glucógeno fosforilasa en la forma activa (a), como consecuencia de sucesivas dosis diarias de piroxicam. En cambio, fue demostrada una reducción en la forma activa (I) de la glucógeno sintetasa. Esta reducción fue dependiente del tiempo de tratamiento con piroxicam. Además, la sobrecarga con glucosa resultó ineficiente para restabelecer la actividad del la glucógeno sintetasa y la síntesis de glucógeno en los animales tratados con piroxican. El efecto producido por piroxican sobre el metabolismo de glucógeno plantea la posibilidad de que el hígado llegue a resultar incapaz de mantener la homeostasis de la glucosa. Asimismo, la disminución en los niveles de glucógeno podría ocasionar un bloqueo en el metabolismo de drogas que fueren administradas conjuntamente con piroxicam, ya que la biotransformación de los xenobióticos es un proceso dependiente de las reservas de dicho polisacárido en las células hepáticas

Deficiencia en glucogeno sintetasa hepatica o glucogenosis tipo cero: fenotipo menos severo con defecto enzimático parcial / Hepatic glycogen synthetase deficiency or glycogen storage disease-zero: mild phenotype with partial enzymatic defect

En los 26 años transcurridos desde la descripción original de la deficiencia en glucógeno sintetasa hepática, sólo una observación casuística más fue referida en 1977. Nosotros presentamos los estudios efectuados en un niño argentino de ascendencia italiana quién manifestó a partir de los 21 meses de edad, signos de disfunción hepática con escasa sintomatología clínica que contrastaba con una muy marcada metamorfosis grasa de su hígado. Una respuesta totalmente atípica a la sobrecarga con fructosa fue la clave inicial de orientación diagnóstica. El glucagon no modificó significativamente los niveles de glucosa después de un ayuno de 12 horas pero sí elevó la glucemia, con caída del lactato y alanina a las 3 horas de una comida. Un perfil metabólico de 24 horas demostró hipoglucemia, hipercetonemia, bajas concentraciones de alanina y moderada lactoacidemia en ayunas e hiperglucemia y marcado aumento del lactato en condiciones postprandiales; este perfil reducido a 14 horas, 12 horas de ayuno y a 2 horas posteriores a una ingesta, reveló iguales alteraciones en un hermano menmor asintomático. El curso de la investigación condujo a una segunda biopsia hepática que confirmó la esteatosis hepática y al examen ultraestructural alteracioens subcelulares en hígado y tambien en músculo; además se comprobó el bajo contenido del flucogéno hepático y una actividad de la glucógeno sintetasa entre el 20,25% de los controles siendo por el contrario normal la actividad de la enzima en músculo y en fibroblastos cultivados de una biopsia de piel. La falta de expresión clínica de la hipoglucemia, incluyendo convulsiones y/o retardo mental y un desarrollo pondoestatural normal, señalan a esta casuística argentina como una variante menos severa de la enfermedad respecto a las descripciones previas, observación que podría estar en correlación al defecto parcial en la actividad de la glucógeno sintetasa hepática

Glucogeno sintasa en helmintos parasitos: inhibición por benzimidazoles / Glycogen synthetase in helminthics parasites: inhibition by benzimidazoles

Se ha determinado el efecto inhibidor sobre la actividad Glucogeno sintetasa (E.C.2.4.1.11) por parte de cuatro antihelminticos: Albendazol, Mebendazol, Parbendazol y Tiabendazol. Observandose que en todos los casos, es el Parbendazol quien ha demostrado un mayor poder inhibidor sobre la glucógeno sintetasa de Ascaris suum, Fasciola hepatica y Moniezia expansa. El Tiabendazol es el antihelmintico que menor efecto inhibidor ha presentado sobre la enzima en los tres parásitos objeto de nuestro estudio. Con el presente trabajo y otros previstos en la misma linea, se pretende aportar nuevos datos acerca del aún desconocido locus de acción de estos antihelminticos