RESUMO
Resumen: En los últimos años se han realizado estudios de asociación del genoma completo, con el objetivo de identificar variantes genéticas asociadas a la interindividualidad de la respuesta a tratamientos dietéticos para la pérdida de peso. Estos esfuerzos de la genómica nutricional contribuyen con los avances de la ciencia de la nutrición 4.0: preventiva, participativa, predictiva y personalizada. Sin embargo, aunque a la fecha se ha descubierto millones de polimorfismos en el genoma humano, estos hallazgos no indican que la presencia de estas variaciones determina un efecto sobre la salud del individuo. Por lo anterior, el uso del perfil nutrigenético para la pérdida de peso conduce a un análisis sobre riesgos y beneficios a la luz de los principios bioéticos centrados en la unidad, individualidad y unicidad de la persona humana. Así, con base en pensadores clásicos como Aristóteles y Tomás de Aquino, pero con la contribución de filósofos contemporáneos, como Robert Spaemman, se define a la persona como sustancia individual de naturaleza racional, desglosando las dimensiones fundamentales para demostrar, por argumentación, que el principio de individualidad no solo incluye la dimensión biológica (naturalismo materialista), sino la unidad de la persona perteneciente a la naturaleza humana.
Abstract: In recent years, whole genome association studies have been conducted to identify genetic variants associated with the interindividuality of response to dietary treatments for weight loss. These nutritional genomics efforts contribute to the advancement of nutrition science 4.0: preventive, participatory, predictive and personalized. However, although to date more than 85 million polymorphisms have been discovered in the human genome, these findings do not indicate that the presence of these variations determines an effect on a personal health. Therefore, the use of the nutrigenetic profile for weight loss leads to analyze the risks/benefits with the bioethical principles focused on the unity, individuality and uniqueness of the human person. Thus, based on classical thinkers such as Aristotle and Thomas Aquinas, but with the contribution of contemporary philosophers, such as Robert Spaemman, the person is defined as an individual substance of a rational nature, breaking down the fundamental dimensions to demonstrate, by argumentation, that the principle individuality not only includes the biological dimension (materialistic naturalism), but the unity of the person belonging to human nature.
Resumo: Nos últimos anos tem se realizado estudos de associação do genoma completo, com o objetivo de identificar variantes genéticas associadas à inter-individualidade da resposta a tratamentos dietéticos para a perda de peso. Esses esforços da genômica nutricional contribuem para os avanços da ciência da nutrição 4.0: preventiva, participativa, preditiva e personalizada. Sem dúvida, ainda que até hoje tenham sido descobertos milhões de polimorfismos no genoma humano, esses achados não indicam que a presença dessas variações determine um efeito sobre a saúde do indivíduo. Assim, o uso do perfil nutrigenético para a perda de peso conduz a uma análise sobre os riscos/benefícios à luz dos princípios bioéticos centrados na unidade, individualidade e unicidade da pessoa humana. Assim, com base em pensadores clássicos como Aristóteles e Tomás de Aquino, porém com a contribuição de filósofos contemporâneos como Robert Spaemman, define-se a pessoa como substância individual de natureza racional, separando as dimensões fundamentais para demostrar, por argumentação, que o princípio da individualidade não somente inclui a dimensão biológica (naturalismo materialista), como também a unidade da pessoa pertencente à natureza humana.
Assuntos
Humanos , Medição de Risco , Nutrigenômica/ética , Individualidade , Obesidade/terapia , Redução de PesoRESUMO
A obesidade é caracterizada pelo aumento excessivo da gordura corporal e está ligada ao estilo de vida, ao meio ambiente e a genética do indivíduo. O equilíbrio entre ingestão e gasto energético é controlado por mecanismos neurais, hormonais, químicos e genéticos. Estudos sugerem que o gene FTO (Fat mass and obesity associated) atua como regulador primário do acúmulo de gordura corporal, quando associado a SNPs (Single Nucleotide Polymorphism) específicos, predispõe à obesidade. O propósito deste trabalho foi verificar a produção científica, analisar e catalogar os estudos de polimorfismos no gene FTO associados à obesidade e suas comorbidades. A busca por publicações entre 2009 e 2018 foi realizada na base de dados SciELO com a palavra-chave "FTO". Foram encontrados 23 artigos originais dentro dos critérios da pesquisa que correlacionam o FTO à obesidade. O nome do autor principal, país, idioma, ano de publicação, título, objetivo, polimorfismo associado e os resultados dos estudos foram extraídos e organizados para facilitar a tabulação dos dados. Também foram pesquisados os números de citações de cada artigo, utilizando-se a plataforma Google Acadêmico. Embora o Brasil se encontre em primeiro lugar em produção científica para o gene FTO na base de dados prospectada, o número de artigos originais ainda é muito modesto. Assim, os resultados encontrados podem servir de subsídio no delineamento de novas pesquisas sobre os polimorfismos do gene FTO e as causas da obesidade.
Obesity is characterized by the excessive increase in body fat and is correlated to the lifestyle, environment, and also to the genetics of the individual. The balance between energy intake and expenditure is controlled by neural, hormonal, chemical, and genetic mechanisms. Studies suggest that the FTO (fat mass and obesity associated), a gene associated with fat mass, plays a role as a primary regulator of body fat buildup, when associated to specific Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs), causing predisposition to obesity. This paper aimed at reviewing, analyzing, and cataloguing the studies on FTO gene polymorphisms associated with obesity and its comorbidities. The search was carried out in SciELO database, checking articles published between 2009 and 2018 using the keyword "FTO". Twenty-three original articles, matching the research criteria, correlating FTO either positively or negatively with obesity, were found. The main author's name, country, language, year of publication, title, objective, associated polymorphism, and the study results were extracted and organized to facilitate data tabulation. The citation numbers for each article were also searched by using the Google Scholar platform. Although Brazil ranks first in scientific production on the FTO gene in the surveyed database, the number of original articles is still very modest. Therefore, the results found in this paper may be used as a basis for the design of new research on the FTO gene polymorphisms and the causes of obesity.
Assuntos
Polimorfismo de Nucleotídeo Único , Genética , Obesidade/genética , Resposta de Saciedade , Ingestão de Energia/genética , Índice de Massa Corporal , Tecido Adiposo , Metabolismo dos Lipídeos/genética , Nutrigenômica , Gorduras , Genótipo , Estilo de Vida , Metabolismo/genéticaRESUMO
A obesidade possui vários prejuízos para a saúde e está associada à inúmeras patologias e baixa expectativa de vida. O desequilíbrio alimentar é um fator que necessita de atenção especial, pois é capaz de alterar as interações entre nutrientes e genes. O objetivo deste trabalho foi verificar as principais linhas de pesquisa associadas à nutrigenômica, e evidenciar a relação da influência da nutrição na expressão de genes relacionados à obesidade. Realizou-se o levantamento bibliográfico e a análise cienciométrica por meio do banco de dados publicados na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e do Centro Latino-Americano de Informação em Ciências da Saúde (BIREME). Identificou-se 118 artigos originais, os quais foram agrupados em cinco classes: restrição calórica, expressão gênica, alimentos, intervenção dietética e diversos. Os resultados evidenciaram que a restrição calórica possui relação direta da expressão gênica com o controle das células cancerígenas e a diminuição do excesso de tecido adiposo. Além disso, a análise cienciométrica relacionou a importância das fibras alimentares na redução do colesterol e sensibilidade à insulina, bem como a ação do jejum na regulação negativa de genes que contribuem para o crescimento do tecido adiposo. Dessa forma, este artigo fornece princípios ideológicos para auxiliar especialistas na aplicabilidade de estratégias para atingir a redução de peso sustentável por meio da expressão gênica.
Obesity has several health risks and is associated with numerous pathologies and low life expectancy. Food imbalance is a factor that needs special attention, as it is able to change the interactions between nutrients and genes. This study aimed at verifying the main lines of research associated with nutrigenomics, and at showing the relationship of the influence of nutrition on the expression of genes related to obesity. The bibliographic survey and scientometric analysis were carried out through the database published in the Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) and the Centro Latino-Americano de Informação em Ciências da Saúde (BIREME). A total of 118 articles of original research were identified, and were grouped into five categories: caloric restriction; gene expression; food; dietary intervention; and miscellaneous. The results showed that caloric restriction has a direct relationship between gene expression and the control of cancer cells and the reduction of excess adipose tissue. Furthermore, the scientometric analysis related the importance of dietary fibers in reducing cholesterol and insulin sensitivity as well as the action of fasting in the negative regulation of genes that contribute to the growth of adipose tissue. Thus, this paper provides ideological principles to assist specialists in the applicability of strategies to achieve sustainable weight reduction through gene expression.
Assuntos
Expressão Gênica/genética , Alimentos/efeitos adversos , Obesidade/genética , Fibras na Dieta , Redução de Peso , Tecido Adiposo , Restrição Calórica , Dietética , Ciências da Nutrição , Nutrigenômica , Insulina , NeoplasiasRESUMO
Resumo: A nutrigenômica tem configurado, no meio científico e popular, como alternativa para prevenir doenças, cuja predisposição determinada geneticamente pode ser evitada ou estimulada, dependendo do ambiente no qual o indivíduo se insere. Este estudo questionou o potencial da nutrigenômica em mitigar ou gerar vulnerabilidades. Objetivou-se traçar o panorama da nutrigenômica no Brasil sob a perspectiva da Bioética. O estudo consistiu em um mapeamento quantitativo do panorama da nutrigenômica no cenário científico e popular do Brasil, e em uma análise bibliográfica exploratória com o intuito de identificar os agentes e pacientes morais, bem como as vulnerabilidades com vistas a promover uma reflexão à luz da Bioética. O cenário da nutrigenômica no Brasil, elaborado a partir de 18 textos científicos e de 600 conteúdos populares, indicou a prematuridade da área no contexto científico em confronto com uma ampla incorporação pelo meio popular. A incorporação da Bioética na questão foi analisada em 44 artigos científicos, a partir dos quais foram identificados como aspectos condicionantes de decisões do agente moral os contextos filosófico, biológico, cultural, legal e sanitário nos quais se insere. Foram elencadas as vulnerabilidades e mudanças de paradigmas necessárias para sua implementação no Brasil, a fim de diminuir o potencial de geração de vulnerabilidades. A Bioética pode e deve ter uma atuação mais ampla e efetiva nas questões da nutrigenômica ao normatizar, balizar e orientar o desenvolvimento dessa área promissora. Assim, deve visar às mudanças de paradigmas da ciência, dos profissionais, do mercado, do paciente e do consumidor para serem suprimidos os aspectos potenciais de geração das vulnerabilidades identificadas e contribuir para a qualidade de vida de todos os seres vivos desta e de futuras gerações.
Summary: Nutrigenomics has positioned itself, in the scientific and popular context, as an alternative to prevent diseases, which genetically determined predisposition can be avoided or encouraged, depending on the context the individual is at. The study investigated the potential of nutrigenomics in mitigating or generating vulnerabilities. The purpose was to establish the panorama of nutrigenomics in Brazil from the perspective of Bioethics. The study consisted of a quantitative mapping of the nutrigenomics panorama in the scientific and popular context of Brazil, and of an exploratory bibliographic analysis in order to identify moral agents and patients, as well as vulnerabilities to promote reflection in light of Bioethics. The scenario of nutrigenomics in Brazil, built from 18 scientific texts and 600 popular contents, evidenced the prematurity of the area in the scientific context in comparison with a wide incorporation by the popular media. The incorporation of Bioethics in the debate was analyzed in 44 scientific articles, from which the philosophical, biological, cultural, legal and health contexts in which it is found were identified as conditioning aspects of decisions of the moral agent. The vulnerabilities and paradigm changes necessary to implement it in Brazil were related, in order to mitigate the potential for generating vulnerabilities. Bioethics can and should have a broader and more effective action on nutrigenomics questionings by normalizing and guiding the development of this promising area. Thus, it must aim at paradigm shifts in science, professionals, the market, the patient and the consumer so that the potential aspects of generating the identified vulnerabilities are eliminated and contribute to the quality of life of all living beings in the world of this and future generations.
Resumen: La nutrigenómica ha configurado, en el medio científico y popular, como alternativa para prevenir enfermedades, cuya predisposición determinada genéticamente puede evitarse o estimularse, dependiendo del entorno en el que el individuo se encuentra. El estudio indagó el potencial de la nutrigenómica en mitigar o generar vulnerabilidades. El propósito fue establecer el panorama de la nutrigenómica en Brasil desde la perspectiva de la Bioética. El estudio ha consistido en un mapeo cuantitativo del panorama de la nutrigenómica en el contexto científico y popular de Brasil, y en un análisis bibliográfico exploratorio con el fin de identificar los agentes y pacientes morales, así como las vulnerabilidades para promover una reflexión a la luz de la Bioética. El escenario de la nutrigenómica en Brasil, elaborado desde 18 textos científicos y 600 contenidos populares, evidenció la prematuridad del área en el contexto científico en confronto con una amplia incorporación por el medio popular. La incorporación de la Bioética en el debate se analizó en 44 artículos científicos, a partir de los que se identificaron como aspectos condicionantes de decisiones del agente moral los contextos filosófico, biológico, cultural, legal y sanitario en los que se encuentra. Se relacionaron las vulnerabilidades y cambios de paradigmas necesarios para implementarlo en Brasil, con la finalidad de mitigar el potencial de generación de vulnerabilidades. La Bioética puede y debe tener una actuación más amplia y efectiva en los cuestionamientos de la nutrigenómica al normalizar y orientar el desarrollo de esta área prometedora. Así, debe apuntar a los cambios de paradigmas da ciencia, de los profesionales, del mercado, del paciente y del consumidor para que se supriman los aspectos potenciales de generación de las vulnerabilidades identificadas y aportar para la calidad de vida de todos los seres vivos de esta y de futuras generaciones.
Assuntos
Humanos , Bioética , Brasil , Meio Ambiente , NutrigenômicaRESUMO
ABSTRACT The Human Genome Project has significantly broadened our understanding of the molecular aspects regulating the homeostasis and the pathophysiology of different clinical conditions. Consequently, the field of nutrition has been strongly influenced by such improvements in knowledge - especially for determining how nutrients act at the molecular level in different conditions, such as obesity, type 2 diabetes, cardiovascular disease, and cancer. In this manner, characterizing how the genome influences the diet and vice-versa provides insights about the molecular mechanisms involved in chronic inflammation-related diseases. Therefore, the present review aims to discuss the potential application of Nutritional Genomics to modulate obesity-related inflammatory responses. Arch Endocrinol Metab. 2020;64(3):205-22
Assuntos
Humanos , Dieta Mediterrânea , Nutrigenômica , Inflamação/genética , Obesidade/genética , Doença Crônica , Predisposição Genética para Doença , Inflamação/metabolismo , Obesidade/metabolismoRESUMO
La salud bucal está relacionada con varios factores que son considerados dañinos o protectores para poder estar en un equilibrio de la salud, desde el punto de vista preventivo debemos de enfocarnos cada vez más a aquellos factores protectores, como lo es la nutrición, ya que el alimentarnos adecuadamente nos ayuda a estar sanos, no solamente de la cavidad bucal sino de todo nuestro cuerpo. Una de las ciencias que ha tenido un creciente avance para el entendimiento de este fenómeno es la nutrigenómica, ya que nos ayuda a entender como los alimentos y sus contenidos desde el punto de vista genético colaboran a tener una mejor salud (AU)
Oral health is related to several factors that are considered harmful or protective to be in a balance of health, from the preventive point of view we must focus increasingly on those protective factors, such as nutrition, since to feed ourselves properly helps us to be healthy, not only of the oral cavity but of our whole body. One of the sciences that has had a growing advance for the understanding of this phenomenon is the nutriogenomic, since it helps us to understand how foods and their contents from the genetic point of view collaborate to have a better health (AU)
Assuntos
Humanos , Saúde Bucal , Odontologia , Nutrigenômica , Doenças Periodontais/prevenção & controle , Doenças Cardiovasculares/prevenção & controle , Doença Crônica/prevenção & controleRESUMO
Abstract Obesity is associated with an increase of several metabolic disorders leading to the development of diseases such as type 2 diabetes and cardiovascular disease. This is due in part to the ectopic accumulation of triglycerides in organs that are non-adipose tissues, leading to lipotoxicity. Particularly, in the liver, the accumulation of lipids, mainly of triglycerides, leads to the formation of fatty liver. The accumulation of lipids in skeletal muscle and pancreas associates with insulin resistance and a decrease in insulin secretion, respectively. In addition, it has been suggested that dysbiosis of the gut microbiota can contribute to the process of lipid accumulation in non-adipose tissues, especially in the liver. The aim of the present review is to highlight the mechanisms associated with the development of lipotoxicity, and how with the advances in nutrigenomics, it is now possible to understand the molecular mechanisms by which some nutrients can attenuate the ectopic accumulation of triglycerides in non-adipose tissues. Particularly, we emphasize research conducted on the molecular mechanisms of action of soy protein and some of its isoflavones, and how these can reduce lipotoxicity by preventing the accumulation of lipids in the liver, skeletal muscle, and pancreas, as well as their role on the gut microbiota to attenuate the development of fatty liver. Thus, nutrigenomics is opening new dietary strategies based on several functional foods that can be used to ameliorate the pathologies associated with lipotoxicity.
Assuntos
Humanos , Animais , Proteínas de Soja/farmacologia , Nutrigenômica , Obesidade/complicações , Metabolismo dos Lipídeos , Transtornos do Metabolismo dos Lipídeos/prevenção & controleRESUMO
A nutrigenômica representa uma ciência emergente que estuda a relação entre os nutrientes e os genes humanos. Dessa forma, as necessidades de alimentos, compostos bioativos e nutrientes variam entre os indivíduos, por conta dos polimorfismos gênicos, principalmente os de nucleotídeo único, podendo resultar no desenvolvimento de diversas doenças crônicas não transmissíveis (DCNTs). Este artigo objetiva conhecer as mais recentes informações sobre a nutrigenômica e os principais polimorfismos genéticos relacionados às DCNTs, bem como o impacto dos nutrientes na modulação da expressão gênica e prevenção destas patologias. Para o levantamento bibliográfico, optou-se pela busca de artigos nas bases de dados PubMed e SciELO, nos idiomas Português e Inglês. Aplicou-se a combinação dos seguintes descritores: "nutrigenômica e necessidades nutricionais", "nutrigenômica e obesidade", "nutrigenômica e diabetes mellitus tipo 2", "nutrigenômica e câncer" e "nutrigenômica e doença inflamatória intestinal". Evidências indicam que diversos tipos de polimorfismos estão associados à incidência, progressão e gravidade de doenças como a obesidade, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), câncer e doenças inflamatórias intestinais (DIIs). Os principais polimorfismos encontrados que se relacionam com as DCNTs são: rs9939609 do fat mass and obesity associated (FTO), rs174547 do Fatty acid desaturase 1 (FADS1), Gln27Glu do receptor ß-adrenérgico 2 (ADRB2), Lys656Asn do receptor de leptina (LEPR), -174C/G da interleucina 6 (IL-6), Pro12Ala do receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama 2 (PPAR-gama2), rs4315495 da lipina 1 (LPIN1), rs266729 no gene da adiponectina, rs10920533 em adiponectina receptor 1 (AdipoR1), Pro12Ala do receptor ativado por proliferador de peroxissoma γ (PPARγ), rs1440581 da Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1K (PPM1K), alelo G para o polimorfismo -11377C>G, alelo A para o polimorfismo 11391 G>A, Cdx2 do receptor de vitamina D (RVD), genes de selenoproteínas sob baixas concentrações de selênio (DIO1, DIO2, GPX-1, GPX-3, SEPHS1, SEPSECS e TXNRD2) e alelo G do rs12212067 do Forkhead box O3 (FOXO3). É fundamental entender as interações gene-nutriente nestas doenças e as diferentes respostas metabólicas envolvidas, para que assim se possa orientar a alimentação de cada indivíduo conforme a sua herança genética. Enfim, os estudos não são conclusivos sobre o papel de cada fator na alteração dos genes, e a nutrigenômica é um fator importante e complexo que precisa avançar com a ciência nutricional.
Nutrigenomics represents an emerging science that studies the relation between nutrients and the human genes. Thus, the need for food, bioactive composts and nutrients vary from person to person due to genic polymorphisms, mainly single nucleotide polymorphism, which can result in the developing of many Chronic Non-Communicable Diseases (NCDs). This article aims at making a scientific literature review regarding the most recent information on nutrigenomics and the main polymorphisms related to the NCDs, as well as the impact of nutrients on the modulation of the genic expression and prevention of those pathologies. For the literature survey, a search was performed in PubMed and SciELO databases, in Portuguese and English using the combination of the following descriptors: "nutrigenomics and nutritional requirements", "nutrigenomics and obesity", "nutrigenomics and diabetes mellitus, type 2", "nutrigenomics and cancer", and "nutrigenomics and inflammatory bowel disease". Evidence has shown that many types of polymorphisms are associated with the incidence, progression and severity of diseases such as obesity, type 2 diabetes mellitus (T2DM), cancer, and inflammatory bowel diseases (IBD). The main polymorphisms found to be related to NCDs are: rs9939609 of the fat mass and obesity associated (FTO), rs174547 of the fatty acid desaturase 1 (FADS1), Gln27Glu of the ß-adrenergic receptor 2 (ADRB2), Lys656Asn of the leptin receptor (LEPR), -174 G/C of the interleukin-6 (IL-6), Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptor gamma 2 (PPAR-gama2), rs4315495 of lipin 1 (LPIN1), rs266729 in the adiponectin gene, rs10920533 in adiponectin receptor 1 (AdipoR1), Pro12Ala of Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), rs1440581 of Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1K (PPM1K), G allele of the -11377C>G polymorphism, allele A of the 11391 G>A polymorphism, Cdx2 of the vitamin D receptor (VDR), selenoprotein genes under low selenium concentrations (DIO1, DIO2, GPX-1, GPx-3, SEPHS1, SEPSECS and TXNRD2), and G allele of the Forkhead box O3 (FOXO3) rs12212067. It is fundamental to understand the interaction between gene-nutrients in these diseases and the different metabolic answers involved to guide the eating habits of each person according to their genetic heritage. Finally, the studies are not conclusive on the role of each factor in the alteration of the genes, and nutrigenomics is an important and complex factor that needs to advance with nutritional science.
Assuntos
Doença Crônica/prevenção & controle , Nutrigenômica , Doenças não Transmissíveis/prevenção & controle , Obesidade/prevenção & controle , Polimorfismo Genético , Selênio , Vitamina D , Doenças Inflamatórias Intestinais/prevenção & controle , Expressão Gênica , Nutrientes , Apoptose , Leptina , Diabetes Mellitus Tipo 2 , Alelos , Adiponectina , Selenoproteínas , Ciências da Nutrição , Genes , NeoplasiasRESUMO
Introdução: no contexto das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), vários estudos associam a presença de determinados polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) ao risco de desfechos metabólicos, como a obesidade e a dislipidemia. Objetivo: avaliar a presença de SNP associados à adiposidade corporal e ao metabolismo lipídico sobre o índice de massa corporal (IMC), o consumo alimentar, o perfil lipídico e a concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios em indivíduos adultos participantes do estudo de base populacional (ISA-Capital). Métodos: 244 indivíduos adultos de ambos os gêneros (idade entre 20-59 anos) participaram do estudo, no qual foram realizadas as avaliações antropométricas e do consumo alimentar por meio do questionário de 24 horas (R24h) e a coleta de sangue para avaliação da concentração de biomarcadores inflamatórios. O índice de qualidade da dieta revisado (IQDR) foi utilizado no estudo. Foi realizada a genotipagem de oito genes e 13 SNP (FTO rs9939609, rs8050136, rs9930506; LDLR rs688, rs5925; APOB rs693, rs1367117, APOA5 rs662799; LIPC rs2070895, rs1800588; FADS1 rs174546; MYRF rs174537 e ELOVL2 rs953413) pelo sistema TaqMan Open Array. A partir dos resultados da genotipagem, foi elaborado um escore de risco genético (ERG). Resultados: foi verificada associação negativa entre o consumo de vegetais totais (P=0,004) e vegetais verdes-escuros e alaranjados e leguminosas (P=0,002) e leite e derivados (P=0,009) com o IMC. O consumo de cereais totais (P=0,029) e de carboidratos totais (P=0,011) mostrou interação negativa para o ERG, enquanto o consumo de carnes, ovos e leguminosas teve interação positiva (P=0,028) ao influenciar o IMC. As concentrações plasmáticas de HDL-c tiveram associação negativa (P=0,026) com o IQDR e associação positiva (P=0,007) com o componente Gord_AA (valor energético proveniente da gordura sólida, álcool e açúcar de adição). Foi encontrada interação significativa entre o consumo de óleos (lipídios insaturados) (P=0,019) e de Gord_AA (P<0,001). Concentrações plasmáticas de HDL-c e de LDL-c são significativamente menores nos carreadores do alelo variante T para os SNP que correspondem às atividades das enzimas dessaturases (FADS1 e MYRF). As concentrações do ácido oleico foram maiores nos indivíduos com genótipo CT/TT no gene da FADS1 e AG/GG no gene da ELOVL2 em relação aos genótipos selvagens. Apenas os carreadores do alelo T tanto em FADS1 quanto em MYRF tiveram concentrações de ácido linoleico e linolênico superiores em relação aos genótipos selvagens. Por outro lado, as concentrações de ácido araquidônico, de ácido docosapentaenoico (DPA), de ácidos graxos saturados e de poli-insaturados totais foram menores nos indivíduos carreadores dos alelos variantes para os três polimorfismos avaliados. O conteúdo de ácido eicosapentaenoico (EPA) foi menor nos carreadores do alelo T dos genes FADS1 e MYRF, enquanto o conteúdo de ácido esteárico foi menor apenas nos carreadores do alelo G do gene ELOVL2, sendo que nestes indivíduos as concentrações plasmáticas do conteúdo total de ácidos monoinsaturados foram significativamente maiores quando comparados ao genótipo selvagem (AA). Observou-se também que a atividade estimada da enzima estearoil CoA dessaturase (SDC_18) é maior nos genótipos CT/TT da FADS1 e da ELOVL2. Contudo, a estimativa da atividade da enzima delta-5 dessaturase (D5D) foi estatisticamente menor na presença do alelo polimórfico para os três SNP estudados (FADS1 CT/TT; MYRF GT/TT; ELOVL2 AG/GG). Apenas para os carreadores do alelo T da FADS1 (CT/TT), a estimativa da atividade da enzima delta-6 dessaturase (D6D) foi estatisticamente menor em relação ao genótipo selvagem CC. Conclusões: a presença dos SNP estudados na população de São Paulo mostraram associações em relação ao aumento do risco para adiposidade corporal e dislipidemias, podendo também apresentar associações com a qualidade da dieta dos participantes. Nesse sentido, a aplicação do IQDR junto com o ERG pode ser uma ferramenta útil na identificação de associações entre gene-nutriente e o impacto nas doenças metabólicas.
Introduction: excess weight and changes in lipid profile may be associated with environmental factors, such as diet quality, and non-modifiable factors, such as genetic inheritance. In the context of chronic noncommunicable diseases (NCDs), several studies associate the presence of certain single nucleotide polymorphisms (SNP) to the risk of metabolic outcomes, such as obesity and dyslipidemia. Objective: to evaluate the presence of SNP associated with body fat and lipid metabolism on body mass index (BMI), dietary intake, lipid profile and plasma concentration of inflammatory biomarkers in adult individuals participating in the population-based study (ISA-Capital). Methods: 244 adult subjects of both genders (ages 20-59 years) participated in the study, in which the anthropometric traits were evaluated, and food consumption evaluations were performed using the 24- hour questionnaire (R24h) and blood collection for evaluation of concentration of inflammatory biomarkers. The Brazilian healthy eating index revised (BHEIR) was used in the study. Genotyping of eight genes and 13 SNP (FTO rs9939609, rs8050136, rs9930506; LDLR rs688, rs5925; APOB rs693, rs1367117, APOA5 rs662799; LIPC rs2070895, rs1800588; FADS1 rs174546; MYRF rs174537 and ELOVL2 rs953413) were performed by the TaqMan Open Array system. From the results of the genotyping, a genetic risk score (GRS) was elaborated. Results: there was a negative association between the consumption of total vegetables (p = 0.004) and dark green and orange vegetables and legumes (p = 0.002), milk and dairy (p=0.009) with BMI. Total cereal consumption (p = 0.029) and total carbohydrates (p = 0.011) showed negative interaction for GRS (categories 3 to 5), while meat, egg and legume consumption had a positive interaction (p = 0.028) influence BMI. Of the BHEIR components, plasma HDL-c concentrations were negatively associated (p = 0.026) with the BHEIR and positive association (p = 0.007) with the SoFAAS component (energy value from solid fat, alcohol and addition sugar). Significant interaction was observed between the consumption of oils (unsaturated lipids) (p = 0.019) and SoFAAS (p <0.001). About the enzymes associated with biosynthesis of omega 3 and polyunsaturated fatty acids 6, plasma HDL-c and LDL-c plasma concentrations are significantly lower in carriers of the T variant allele for SNP that correspond to the activities of desaturases (FADS1 and MYRF). Oleic acid concentrations were statistically higher in individuals with CT / TT genotypes in the FADS1 and AG / GG gene in the ELOVL2 gene in relation to wild genotypes. In addition, only the T allele carriers in both FADS1 and MYRF had higher concentrations of linoleic and linolenic acid than wild genotypes. The concentrations of arachidonic acid, docosapentaenoic acid (DPA), saturated fatty acids and total polyunsaturated fatty acids were lower in the carriers of the variant alleles for the three evaluated polymorphisms. The eicosapentaenoic acid (EPA) content was lower in the T allele carriers of the FADS1 and MYRF genes, while the stearic acid content was lower only in the G allele carriers of the ELOVL2 gene, where in these individuals the plasma concentrations of the total content of monounsaturated acids were significantly higher when compared to the wild-type (AA) genotype. It was also observed that the estimated activity of the stearoyl CoA desaturase enzyme (SDC_18) is higher in the CT / TT genotypes of FADS1 and ELOVL2. However, the estimate of the activity of the enzyme delta-5 desaturase (D5D) was statistically lower in the presence of the polymorphic allele for the three SNP studied (FADS1 CT/ TT; MYRF GT / TT; ELOVL2 AG / GG). Only for the FADS1 (CT / TT) allele carriers, the estimate of the activity of the enzyme delta-6 desaturase (D6D) was statistically lower than the wild-type CC genotype. Conclusions: the presence of SNP studied in the population of São Paulo showed associations in relation to the increased risk for body fatness and dyslipidemia and may also present associations with the quality of the participants' diet. In this sense, the application of BHEIR together with GRS may be a useful tool in the identification of genenutrient associations and the impact on metabolic diseases.
Assuntos
Humanos , Adulto , Ingestão de Alimentos , Polimorfismo de Nucleotídeo Único , Metabolismo dos Lipídeos/genética , Nutrigenômica , Obesidade , Biomarcadores/sangue , Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia , Genética Populacional , Inflamação , Metabolismo/genéticaRESUMO
Position statement: The Brazilian Society for Food and Nutrition (SBAN) bases the following position statement on acritical analysis of the literature on nutritional genomics and nutrigenetic tests: (1) Nutrigenetic tests are predictive and not diagnostic, should not replace other evaluations required to treatment, and should only be used as an additional tool to nutritional prescription; (2) Nutritionists/registered dietitians and other health professionals must be able to interpret the nutrigenetic tests and properly guide their patients, as well as build their professional practice ongeneral ethical principles and those established by regulatory authorities; (3) It is extremely important to highlight that them is interpretation of nutrigenetic tests can cause psychological and health problems to the patient; (4) Currently, there is insufficient scientific evidence for the recommendation of dietary planning and nutritional supplementation based only on nutrigenetic tests. This position statement has been externally reviewed and approved by the board of SBAN and has not gone through the journal's standard peer review process.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Nutrigenômica/ética , Nutrigenômica/métodos , Nutrigenômica/normas , Epigenômica/tendênciasRESUMO
Introducción: existe evidencia sobre la relación entre niveles elevados de homocisteína (Hcy) en plasma y riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). El polimorfismo C677T del gen que codifica la enzima 5,10-metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es considerado un determinante genético para la concentración de homocisteína. Vitaminas como el ácido fólico, B12, B2 y B6 participan en el metabolismo de este aminoácido. Objetivo: explorar la evidencia bibliográfica sobre el polimorfismo C677T, el riesgo de enfermedad cardiovascular y aquellos nutrientes que puedan prevenirla.Materiales y Método: se realizó una búsqueda de publicaciones en bases de datos electrónicas MEDLINE, EMBASE y Google académico. Se incluyeron aquellos artículos que contenían las palabras claves o una combinación de ellas, durante 1994-2015. Resultados: 15 artículos fueron incluidos. Se evidenció un aumento del riesgo de ECV en portadores del polimorfismo C677T. El ácido fólico es un importante determinante de la concentración de Hcy en plasma. Portadores homocigotos TT mostraron una disminución del nivel de Hcy en respuesta a la suplementación con vitaminas B12, B2 y B6.Conclusión: los trabajos analizados mostraron la relación entre la menor actividad de la enzima MTHFR, el incremento de Hcy y el riesgo de ECV. Los valores de Hcy en plasma se vieron influenciados por deficiencias de vitaminas del grupo B, siendo éstas un importante determinante de su concentración plasmática en el genotipo TT.
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Doenças Cardiovasculares , Nutrigenômica , VitaminasRESUMO
O câncer de mama é um importante problema de saúde pública, sendo o mais frequente em mulheres no mundo. A alimentação influencia diretamente o desenvolvimento do câncer de mama. Assim, por exemplo, dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 (AGPI ω-3), flavonóides, vitaminas A e E, bem como em minerais, incluindo selênio e zinco, têm sido associadas a redução de risco desta neoplasia. Neste contexto, zinco tem-se destacado por regular mecanismos celulares e moleculares como reparo de DNA, controle de ciclo celular e controle de fatores transcricionais. Uma hipótese pouco descrita na literatura, ainda que biologicamente plausível, aponta a origem do câncer de mama já na vida intrauterina, período em que a glândula mamária estaria mais suscetível à influência da alimentação e níveis hormonais maternos. A dieta materna no período gestacional parece ter importante influência na modulação do ambiente intrauterino e, consequentemente, na programação do risco de desenvolvimento do câncer de mama na progênie. Assim, fatores dietéticos e níveis hormonais poderiam induzir modificações na morfologia da glândula mamária durante as fases iniciais do desenvolvimento, alterando, assim, o risco para o desenvolvimento do câncer de mama. Do ponto de vista molecular, a modulação inadequada do epigenoma no início da vida pode ter implicações para os descendentes ao longo da vida, modificando a suscetibilidade ao risco de doenças crônicas não transmissíveis, incluindo o câncer de mama. Sugere-se que a exposição, durante o período fetal, ao zinco parece também modular a suscetibilidade ao desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. Dessa forma, propôs-se avaliar se o zinco representa fator dietético que modula o risco de câncer de mama já no início da vida. Camundongos fêmeas C57BL/6 foram expostas, durante a gestação, a dieta controle (AIN-93G; grupo CO); dieta deficiente em zinco (8 ppm; grupo ZND) e dieta suplementada com zinco (45 ppm; grupo ZnS). Neoplasias mamárias foram induzidas na prole feminina com 6 semanas de idade com a administração subcutânea de 15 mg de medroxiprogesterona, seguida pela administração oral de 1 mg 7,12-dimetilbenz [a] antraceno uma vez por semana durante 4 semanas. As glândulas mamarias da prole feminina com 7 semanas de idade não iniciadas, de todos os grupos, foram usadas para análise morfológica, proliferação celular, apoptose e análise molecular. Em relação a prole feminina do grupo CO, a do ZnS apresentou aumento (p<0,05) da incidência final de neoplasias mamária, proliferação celular (Ki67) e apoptose. A expressão da proteína p21 foi maior (p=0,06) no grupo ZnS em relação ao grupo CO. Em relação a prole do grupo ZnD, ZnS apresentou maior (p<0,05) nível de expressão da proteína p53. Sem diferença (p>0,05) em relação a estas variáveis entre o grupo CO e ZnD. Em relação a prole femina do grupo CO, ZnS apresentou aumento (p=0,08) marginal da expressão dos genes RASSF1 e STAT3. Em relação a prole feminina do grupo ZnD, ZnS apresentou maior (p=0,02) expressão de ZPF382. H3K9me3 e H4K20me3 foram regulados positivamente (p<0,05) na glândula mamária da prole feminina do grupo ZnD em relação aos grupos CO e ZnS. A suplementação com zinco, mas não a deficiência, no início de vida foi associado com aumento da susceptibilidade de câncer de mama na vida adulta
Breast cancer is an important public health problem, representing the main cause of women death worldwide. Dietetic factors, such as omega-3 fatty-acids, flavonoids, vitamins A and E, and micronutrients have been associated with the reduction of breast cancer risk. Zinc is a micronutrient of remarkable importance for health, essential for several cellular mechanisms, which may influence the development of breast cancer through epigenetic mechanisms, among others. A hypothesis not frequently addressed in the literature, although biologically plausible, considers the fetal origin of breast cancer, a developmental stage in which the mammary gland would be more sensitive to the influence of maternal diet and hormone levels. The maternal diet during pregnancy seems to have significant influence in the modulation of the intrauterine environment and, consequently, in programming the risk of development of breast cancer in offspring through the induction of morphological and molecular changes. The inadequate modulation of the epigenome in early life may have implications for the offspring throughout life, modulating the susceptibility to the risk of chronic diseases, including breast cancer. The exposure during the fetal period, to zinc, seems also to modulate the susceptibility to the development of chronic diseases, such as cardiovascular diseases and renal dysfunctions. Thereby, it would be interesting to evaluate the effects of zinc deficiency or supplementation in maternal diet during pregnancy period in the susceptibility of breast cancer in offspring. In this context, we propose to evaluate if zinc is a dietary factor that may modify the risk of breast cancer during early life, by modulation of morphological, molecular and epigenetic events. C57BL/6 female mice consumed during pregnancy control diet (AIN-93G; CO group); zinc-deficient diet (8 ppm; ZnD group) and zinc-supplemented diet (45 ppm; ZnS group). Mammary tumors were induced by subcutaneous administration of 15mg of medroxyprogesterone to 6-week-old female offspring, followed by oral administration of 1mg 7, 12-dimethylbenz[a]anthracene once-a-week for 4 weeks. Non-initiated mammary glands of 7-week-old female offspring from all groups were used to morphological, cell proliferation, apoptosis and molecular analysis. Compared to CO group offspring, ZnS presented increased (p<0.05) mammary tumor incidence, cell proliferation (Ki67) and apoptosis. Expression levels of p21 protein was higher (p=0.06) in ZnS compared to the CO group. Compared to ZnD group offspring, ZnS showed higher (p<0.05) expression level of p53 protein. There were no differences (p≥0.05) concerning these variables between CO and ZnD group. Compared to CO offspring group, ZnS also showed marginal increased (p=0.08) expression of RASSF1 and STAT3 genes. Compared to ZnD offspring group, ZnS showed higher (p=0.02) expression of ZPF382. H3K9me3 and H4K20me3 were upregulated (p<0.05) in the mammary gland of ZnD female offspring compared to CO and ZnS groups. Thereby, zinc-supplementation, but not zinc-deficiency, in early-life was associated with an increased susceptibility to breast cancer development in adulthood
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Animais , Feminino , Camundongos , Zinco/análise , Neoplasias da Mama/prevenção & controle , /educação , Desenvolvimento Fetal , Nutrigenômica/instrumentação , Repressão EpigenéticaRESUMO
Variações genéticas podem influenciar a relação entre ácidos graxos (AG) do plasma e concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios. Objetivo: Verificar a associação entre polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) presentes nos genes da proteína C reativa (PCR), fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina (IL)-10 e AG do plasma e seus efeitos sobre a concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios em um estudo de base populacional ISACapital. Métodos: Foram coletadas informações sociodemográficas, de estilo de vida, de atividade física (IPAQ longo), hábito de fumar e beber, bem como amostras de sangue de 281 indivíduos (20 a 59 anos), oriundos de um estudo de base populacional (ISA-Capital). A partir do plasma, foram determinadas as concentrações de IL1, IL6, IL8, IL10, TNF, IL12p70, adiponectina, PCR, proteína quimiotática para macrófagos solúvel (sMCP)1, molécula de adesão intercelular solúvel (sICAM)1 e molécula de adesão celular vascular solúvel (sVCAM)1 por meio da técnica multiplex de imunoensaio e o perfil de ácidos graxos por cromatografia gasosa. O DNA genômico foi extraído e realizada a genotipagem dos SNP presentes no gene da PCR (rs1205, rs1417938, rs2808630), TNF (rs1799964, rs1799724, rs1800629 e rs361525) e IL10 (rs1800871, rs1800896 e rs1800872) pela ténica TaqMan Open Array. Foi realizada análise multivariada de cluster com base nos 11 biomarcadores inflamatórios, permitindo agrupar os indivíduos em grupo inflamado e cluster não inflamado...
Genetics variation can influence the relation between fatty acids (FA) and inflammatory biomarkers levels. Objective: To verify the association between Single Nucleotide Polymorphisms (SNP) in adiponectin, C-Reactive Protein (CRP), Tumor Necrosis Factor (TNF)- and Interleukin (IL)-10 genes and plasma fatty acids and their effects to a systemic inflammatory pattern at a population-based study. Methods: Sociodemographics information, life style, physical activity (IPAQ long form), smoking and drinking habits, as well as blood samples of 281 individuals (20 years 59 years) participants of a population based study (ISA-Capital). Plasma IL1, IL6, IL8, IL10, TNF, IL12p70, adiponectin, CRP, soluble monocyte chemoattractant protein-1 (sMCP-1), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) and soluble vascular cell adhesion molecule 1 (sVCAM-1) levels were measured using a multiplex immunoassay and the fatty acid profile was measured by gas chromatography. The DNA was extracted and genotyping of SNP in CPR gene (rs1205, rs1417938, rs2808630), TNF (rs1799964, rs1799724, rs1800629 e rs361525) and IL10 (rs1800871, rs1800896 e rs1800872) was analyzed by TaqMan Open Array. Multivariate cluster analysis was applied on 11 inflammatory biomarkers, allowing to group individuals in inflammatory (INF) or non-inflammatory (NINF) group...
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Humanos , Biomarcadores , Proteína C-Reativa , Inflamação , Polimorfismo de Nucleotídeo Único , Fator de Necrose Tumoral alfa , Genética Populacional , Técnicas de Genotipagem , Nutrigenômica , Polimorfismo GenéticoRESUMO
Evidências experimentais, epidemiológicas e clínicas mostram o papel da inflamação na patogênese de desordens metabólicas, sendo a modulação da resposta inflamatória associada a quantidade e a qualidade dos ácidos graxos (AG) da dieta. Polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) podem influenciar a relação entre AG e concentração plasmática de biomarcadores inflamatórios. Objetivo: Verificar a associação de SNP relacionados aos genes da adiponectina, Receptor do tipo Toll (TLR)-4, interleucina (IL)-1 e IL-6 e ingestão de lipídios com um padrão inflamatório sistêmico, baseado na concentração plasmática de onze biomarcadores inflamatórios em estudo de base populacional ISA-Capital. Metodologia: O presente estudo compreende adultos (20 a 59 anos) do estudo de base populacional, ISA-capital 2008-2010 (n=302). A coleta dos dados dietéticos foi realizada por meio de recordatório de 24 horas, aplicado em duplicata. A partir do plasma, foram determinadas as concentrações plasmáticas de adiponectina, proteína C reativa (PCR), IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, fator de necrose tumoral-alfa, IL- 12p70, Quimiocina C-C motif ligante (CCL) 2, molécula de adesão intercelular solúvel (sICAM)-1 e molécula de adesão celular vascular solúvel (sVCAM)-1, por meio da técnica multiplex de imunoensaio, e o perfil de ácidos graxos (AG) do plasma por cromatografia gasosa. A partir do DNA genômico foi realizada a genotipagem dos SNP relacionados aos genes da adiponectina (rs266729, rs17300539, rs16861209, rs1501299 e rs2241766), TLR4 (rs4986790, rs4686791, rs5030728, rs11536889), IL-1 (rs1143623, rs16944, rs1143627, rs1143634 e rs1143643) e da IL-6 (rs1800795, rs1800796, rs1800797) pelo sistema Taqman Open Array. Uma análise multivariada de Cluster (k-means) foi realizada para separar os indivíduos legíveis entre grupo inflamado (INF), n=93, e grupo não inflamado (NINF),n=169, segundo a concentração plasmática dos onze 8 biomarcadores inflamatórios avaliados...
Experimental, epidemiological and clinical evidences point to a pathogenic role of inflammation on metabolic disorders development, and to the relationship between this inflammatory response and the quantity and quality of dietary fatty acids. Single Nucleotide Polymorphisms (SNP) can modulate the relationship between fatty acids and plasma inflammatory biomarkers levels. Objective: To verify the association between SNP in the genes of adiponectin, TLR- 4, IL-1 and IL-6 and dietary fatty acids and their effects to a systemic inflammatory pattern at a population-based study ISA-Capital. Methods: This study sample was composed by adults (20 to 59 years), participants of the population-based study ISAcapital 2008-2010 (n=302). Dietary data was collected using two 24 hours dietary recall. Plasma concentration of adiponectin, C reactive protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL- 10, tumor necrosis factor-alfa, IL-12p70, Chemokine C-C motif ligand (CCL) 2, soluble intercellular adhesion molecule (sICAM)-1 and soluble vascular cell adhesion molecule (sVCAM)-1 was determined by multiplex immunoassay. Plasma FA profile was determined by gas chromatography. SNP from adiponectin (rs266729, rs17300539, rs16861209, rs1501299 e rs2241766), TLR4 (rs4986790, rs4686791, rs5030728, rs11536889), IL-1 (rs1143623, rs16944, rs1143627, rs1143634 e rs1143643) and IL-6 (rs1800795, rs1800796, rs1800797) gene were genotyped by Taqman Open Array system. A Cluster multivariate analysis (k-means) was conducted to separate individual into inflammatory group (INF), n=93, and noninflammatory group (NINF), n=169, according to eleven inflammatory biomarkers plasma levels...
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Humanos , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Adiponectina , Interleucina-1beta , Inflamação/sangue , Polimorfismo Genético , Biomarcadores , Inquéritos sobre Dietas , Ácidos Graxos , NutrigenômicaRESUMO
A Nutrição contemporânea está centrada em pesquisas visando a promoção da saúde e a prevenção de doenças. A nutrigenômica e a nutrigenética tornam possível o estudo das interações entre dieta, nutrientes e genes. Esse artigo teve como objetivo identificar as interações entre os fatores genéticos e os fatores ambientais na etiologia das doenças crônicas como obesidade, doença celíaca, diabetes mellitus tipo 2, desordens cardiovasculares e câncer. Para utilização da nutrigenômica/nutrigenética como ferramenta para terapia nutricional são essenciais mais pesquisas básicas, estudos epidemiológicos e estudos de intervenção para entender como os nutrientes modulam in vivo os mecanismos das doenças crônicas.
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Doença Crônica , Nutrigenômica , Doença Celíaca , Nutrientes , Terapia Nutricional , Prevenção de Doenças , Ciências da Nutrição , Genes , Promoção da Saúde , Neoplasias , ObesidadeRESUMO
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) ocupan los primeros lugares entre las causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Su desarrollo se inicia por la relación de procesos multifactoriales que incluyen factores genéticos y factores de riesgo potencialmente modificables, como la dieta. Las recomendaciones nutricionales actuales están centradas en reducir los factores de riesgo modificables, destacando el control de las concentraciones elevadas del colesterol plasmático. Sin embargo, esta variable es sólo una dentro de los múltiples factores de riesgo asociados a las ECV. Con el objetivo de identificar las interacciones nutrigenómicas y nutrigenéticas relacionadas con las ECV, se realizó una revisión sistemática de bibliografía en las bases de datos de PUBMED, ELSEVIER y SciELO, encontrándose que la interacción nutricional con algunos genes como la lipasa hepática, los alelos e2, e3, e4 y e5 de la apolipoproteína E modulan las concentraciones plasmáticas de lípidos. Esto potencia el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular, sin dejar de lado los efectos de la ingesta rica en ácidos grasos saturados. A pesar de esto se observa que no todos los individuos responden igual al consumo de grasas y no todos desarrollan dicha enfermedad. Este concepto es aplicable en el contexto de la nutrición personalizada como prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Se concluye que el tratamiento de la enfermedad cardiovascular depende de las variantes genéticas que influyen sobre la respuesta a la dieta y sobre la forma en cómo determinados nutrientes influyen sobre el genoma.
Cardiovascular Diseases (CVDs) rank first among the causes of morbidity and mortality worldwide. Their development started by the ratio of multifactorial factors including genetic factors and potentially modifiable risk factors, such as diet. The current nutritional recommendations focus on reducing modifiable risk factors, highlighting control of elevated plasma cholesterol. However, this variable is only within the multiple risk factors associated with CVD. With the objective of identifying the interactions related to nutrigenetics, nutrigenomics and CVD, a systematic review of the literature in PUBMED, ELSEVIER and SciELO databases, made it possible to find that the nutritional interaction with some genes such as, hepatic lipase, e2, e3, e4 and e5 alleles of apolipoprotein E modulate plasma lipid levels, increasing the risk of developing cardiovascular disease, without neglecting the effects of a diet rich in saturated fatty acids. However, this shows that not all individuals respond equally to fat and not all develop the disease. This concept is applicable in the context of personalized nutrition as prevention and treatment of cardiovascular diseases. In conclusion, the treatment of cardiovascular disease depends on the genetic variants that influence the response to a diet and the way how certain nutrients influence the genome.
As doenças cardiovasculares (DCV) ocupam o primeiro lugar entre as causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Seu desenvolvimento começou pela relação entre multifatorial, incluindo fatores genéticos e fatores de risco potencialmente modificáveis, como dieta. As recomendações nutricionais atuais concentrar em reduzir fatores de risco modificáveis , com destaque para o controle do colesterol plasmático elevado. No entanto, esta variável é somente dentro dos múltiplos fatores de risco associados a doenças cardiovasculares. A fim de identificar as interações relacionadas nutrigenômica nutrigenéticas e CVD, foi realizada uma revisão sistemática da literatura em bases de dados PUBMED, ELSEVIER e SciELO, constatação de que a interação nutricional com alguns genes como lipase hepática alelos e2, e3, e4 e e5 da apolipoproteína E modulam as concentrações de lipídios plasmáticos, o que aumenta o risco de desenvolver doença cardiovascular, sem descurar os efeitos de uma dieta rica em ácidos gordos saturados. Apesar disso, foi observado que nem todos os indivíduos reagiram igualmente gordura e não todo o desenvolvimento da doença. Este conceito é aplicado no contexto de nutrição personalizada como a prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares. Em conclusão, o tratamento da doença cardiovascular em função das variantes genéticas que influenciam a resposta à dieta e na maneira como certos nutrientes influenciar o genoma.
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Humanos , Doenças Cardiovasculares/metabolismo , Nutrigenômica , Nutrigenômica/tendências , Doenças Cardiovasculares , MetabolômicaRESUMO
Introducción: las enfermedades cardiovasculares son la relación de procesos multifactoriales que incluyen factores genéticos y factores de riesgo potencialmente modificables, como la dieta. Las recomendaciones nutricionales actuales están centradas en reducir los factores de riesgo modificables, como por ejemplo el control de las concentraciones elevadas de colesterol plasmático. Sin embargo, esta variable es sólo una dentro de los múltiples factores de riesgo asociados a la enfermedades cardiovasculares. Objetivo: identificar las interacciones nutrigenómicas y nutrigenéticas relacionadas con la enfermedades cardiovasculares. Metodología: revisión sistemática de bibliografía en las bases de datos de PubMed, ELSEIVER y Scielo. Resultados: la interacción nutricional con algunos genes como, la lipasa hepática, apolipoproteína A-1, A-4, A-5 y apolipoproteína E modulan las concentraciones plasmáticas de lípidos, esto potencia el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular, sin dejar de lado los efectos de la ingesta rica en ácidos grasos saturados. A pesar de esto se observa que no todos los individuos responden igual al consumo de grasas y no todos desarrollan dicha enfermedad. Este concepto es aplicable en el contexto de la nutrición personalizada como prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Conclusiones: el tratamiento de la enfermedad cardiovascular depende de las variantes genéticas que influyen sobre la respuesta a la dieta y sobre la forma en cómo determinados nutrientes influyen sobre el genoma...
Introduction: the cardiovascular disease is multifactorial relationship processes including genetic factors and potentially modifiable risk factors, such as diet. The current nutritional recommendations focus on reducing modifiable risk factors, the highlighting the control of elevated plasma cholesterol eg. However, this variable is only within the multiple risk factors associated with cardiovascular disease. Objective: know to interactions related nutrigenétics nutrigenomics and cardiovascular disease. Methodology: systematic review of literature in the databases PubMed, and Sciel o ELSEIVER. Results: the nutritional interaction as some genes, hepatic lipase, apolipoprotein A1, A-4, A5 and apolipoprotein E modulate plasma lipid levels, this increases the risk of developing cardiovascular disease, without neglecting the effects of diet rich in saturated fatty acids. Although this shows that not all individuals respond equally to fat and not all develop the disease. This concept is applicable in the context of the personalized nutrition as prevention and treatment of cardiovascular diseases. Conclusions: the treatment of cardiovascular disease depends on the genetic variants that influence the response to diet and the way how certain nutrients influence the genome...
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Doenças Cardiovasculares , Genes , NutrigenômicaRESUMO
Introdução: A ingestão de lipídios saturados está relacionada ao aumento da adiposidade, seja em humanos ou em modelos animais. O excesso de gordura corporal promove quadro de inflamação crônica e de baixa intensidade, condição esta associada à alteração no metabolismo da glicose, à resistência a ação da insulina e ao desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). No tecido muscular, o aumento da atividade das proteínas quinases designadas quinase do inibidor do fator nuclear B (IKK)- e a c-Jun N-terminal quinase (JNK) contribui para o quadro de hiperglicemia por meio da redução da ativação do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) e da proteína quinase B (Akt/PKB). A administração da erva-mate (EM), que possui compostos bioativos (CBA) com atividade anti-inflamatória, pode atuar na redução do processo inflamatório induzido pela elevada ingestão de ácidos graxos saturados. Objetivo: Investigar os efeitos do consumo isocalórico da ração hiperlipídica e da administração da erva-mate (Ilex paraguariensis) sobre a expressão de proteínas envolvidas na via de sinalização da insulina no músculo sóleo de ratos Wistar. Métodos: O delineamento experimental foi realizado em 2 momentos. Inicialmente, 36 ratos Wistar, machos foram distribuídos em dois grupos, os quais ingeriram ração controle (CON) (n= 18) ou hiperlipídica (HL) (n= 18), durante 12 semanas, caracterizando os grupos baseline CONBL e HLBL, respectivamente. Após esse período, 6 animais de cada grupo sofreram eutanásia, enquanto o restante dos animais de cada grupo foi distribuído em grupos que receberam, ou não, por gavagem, o extrato aquoso de erva-mate (EAEM) na dose de 1 g/kg de massa corporal, durante 4 semanas. Os animais foram submetidos ao teste oral de tolerância à glicose (oGTT) e ao teste intraperitoneal de tolerância à insulina (ipITT) na primeira, décima segunda e décima sexta semana do protocolo experimental. A partir do sangue, foram determinadas as concentrações de glicose, insulina, ácidos graxos não esterificados totais, adiponectina e proteína C reativa. A composição corporal foi avaliada por meio da carcaça dos animais. A partir do músculo sóleo, foi avaliada a expressão das proteínas JNK, IKK-, AKT e IRS1, nas suas formas totais e fosforiladas, e do fator de transcrição nuclear NFB, na sua forma fosforilada. Também foi realizada a avaliação histológica nesse tecido. Resultados: A ingestão isocalórica da ração HL não promoveu aumento de adiposidade.
