Accidental monensin poisoning in buffaloes in Bahia, Brazil / Intoxicação acidental por monensina em búfalos na Bahia, Brasil

Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.

Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.

Accidental monensin poisoning in buffaloes in Bahia, Brazil

ABSTRACT: Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution ( 24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.

RESUMO: Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda ( 24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.

Accidental monensin poisoning in buffaloes in Bahia, Brazil / Intoxicação acidental por monensina em búfalos na Bahia, Brasil

Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.(AU)

Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.(AU)

A dicephalus calf: anatomical, pathological and radiographic aspects

Congenital malformations are morphofunctional abnormalities of tissues and organs that can occur during embryonic or fetal development in all animal species. Among these, dicephalus is characterized by the development of an individual with two heads and two necks, due to the total duplication of facial, cranial, and brain structures. Reports of dicephalus in cattle are scarce and do not normally emphasize radiographic and bone anatomy characteristics. The objective was to describe a case of a stillborn dicephalus calf. The duplication of the head, brain, neck, and two thoracic vertebral columns, isolated from each other, with 13 vertebrae each was verified radiographically. There were 13 pairs of ribs, the ones on the right side articulated with the thoracic spine on the right and the left ones with the spine on the left. Caudally at T13, there was only one lumbar spine, sacral and coccygeal. In the ventrodorsal projection, L1, L2, L3, and L6 had the shape of a butterfly (suggestive of hemivertebrae). At necropsy, in addition to craniocervical and spinal morphological changes, collapsed lungs, duplication of the heart with anastomosis between the aortic arches of the hearts, and duplication of the upper digestive tract were observed. Additionally, there was arthrogryposis of the pelvic limbs. Corpse maceration, followed by the skeletal assembly, showed the bone changes previously observed and confirmed the suspicion of hemivertebrae.

A dicephalus calf: anatomical, pathological and radiographic aspects

Congenital malformations are morphofunctional abnormalities of tissues and organs that can occur during embryonic or fetal development in all animal species. Among these, dicephalus is characterized by the development of an individual with two heads and two necks, due to the total duplication of facial, cranial, and brain structures. Reports of dicephalus in cattle are scarce and do not normally emphasize radiographic and bone anatomy characteristics. The objective was to describe a case of a stillborn dicephalus calf. The duplication of the head, brain, neck, and two thoracic vertebral columns, isolated from each other, with 13 vertebrae each was verified radiographically. There were 13 pairs of ribs, the ones on the right side articulated with the thoracic spine on the right and the left ones with the spine on the left. Caudally at T13, there was only one lumbar spine, sacral and coccygeal. In the ventrodorsal projection, L1, L2, L3, and L6 had the shape of a butterfly (suggestive of hemivertebrae). At necropsy, in addition to craniocervical and spinal morphological changes, collapsed lungs, duplication of the heart with anastomosis between the aortic arches of the hearts, and duplication of the upper digestive tract were observed. Additionally, there was arthrogryposis of the pelvic limbs. Corpse maceration, followed by the skeletal assembly, showed the bone changes previously observed and confirmed the suspicion of hemivertebrae.(AU)

Clinical-pathological and immunohistochemical evaluations of cardiac lesions in cats with chronic kidney disease / Avaliações clínico-patológica e imuno-histoquímica de lesões cardíacas em gatos com doença renal crônica

Chronic kidney disease (CKD) is characterized by irreversible morphostructural lesions that can progressively evolve to chronic renal insufficiency and kidney failure. It is known that the heart and kidneys are closely related, and that communication between these organs occurs through a variety of pathways; subtle physiological changes in one of them are compensated by the other. Histopathological cardiac evaluation through routine staining presents a limitation to identify specific or discreet lesions in the cardiomyocytes. This study aimed to evaluate serum troponin levels in cats with CKD, associated with clinical and pathological findings, as well as to correlate the morphostructural cardiac lesions to determine their distribution through macroscopic and histological assessments and anti-cardiac troponin C (cTnC) immunohistochemistry (IHC). To this end, 20 cats (18 diagnosed with CKD and two controls) were selected. Anti-human cTnC IHC was conducted after necropsy and separation in eight regions of each collected heart. Heart fragments from two cats without CKD were used as controls. The anti-human cTnC antibody is useful in detecting cardiac lesions and has shown decreased expression in cardiomyocytes of cats with CKD. Serum troponin was above the reference values in 11/18 (61.11%) animals and decreased expression for the cTnC antibody was observed in individual cardiomyocytes in 9/18 (50%) animals. It was verified that the number of regions with decreased expression for the cTnC antibody in cardiomyocytes is significantly correlated with serum troponin. The anti-human cTnC antibody has been found effective in detecting cardiac lesions and has shown decreased expression in the cardiomyocytes of cats with CKD. Correlation was observed between increased serum cTnI and loss of immunoreactivity at anti-cTnC antibody IHC in cats with CKD, which proves damage to cardiomyocytes secondary to kidney disease.(AU)

A doença renal crônica (DRC) é caracterizada por lesões morfoestruturais irreversíveis, que podem evoluir progressivamente para insuficiência renal crônica e falência renal. Sabe-se que o coração e os rins mantêm estreita relação e a comunicação entre esses órgãos ocorre por uma variedade de vias; alterações fisiológicas sutis em um desses órgãos são compensadas pelo outro. A avaliação histopatológica cardíaca mediante a colorações rotineiras são limitadas para identificar lesões específicas ou discretas em cardiomiócitos. O presente trabalho teve como objetivos avaliar os níveis séricos de troponina em gatos com DRC, associados aos achados clínico-patológicos, bem como correlacionar as lesões cardíacas morfoestruturais, a fim de determinar a distribuição destas, por meio da avaliação macroscópica, histológica e imuno-histoquímica com anti-cTnC. Neste estudo foram selecionados 20 gatos (18 diagnosticados com DRC e 2 animais controle). Para a aplicação da técnica de imuno-histoquímica anti-troponina C humana, necropsias foram realizadas e cada coração coletado separadamente em 8 regiões. Fragmentos do coração de 2 gatos sem lesão cardíaca foram utilizados como controle. O anticorpo anti-TnC humano é útil na detecção de lesões cardíacas e apresentou expressão diminuída em cardiomiócitos de gatos com DRC. Em 11/18 animais (61,11%) a troponina sérica encontrava-se acima dos valores de referência e foram observadas diminuição da expressão para anticorpo-cTnC em cardiomiócitos individuais em 9/18 (50%). Notou-se que o número de regiões com diminuição da expressão para anticorpo-cTnC em cardiomiócitos está significativamente correlacionado com a troponina sérica. O anticorpo anti-TnC humano se mostrou eficaz para detectar lesões cardíacas e demonstrou diminuição da expressão nos cardiomiócitos de gatos com DRC. Houve correlação entre o aumento da CTnI sérica e perda da imunorretividade na avaliação imuno-histoquímica com anticorpo anti-TnC em gatos com DRC o que comprova danos em cardiomiócitos secundários a doença renal.(AU)

Embryonic loss, abortion, and malformations in ewes caused by the ingestion of hay leaves of Cenostigma pyramidale / Perda embrionária, aborto e malformações em ovinos por ingestão de Cenostigma pyramidale na forma fenada

Determining if reproductive failures in ewes at the semiarid region in the state of Bahia are related to the consumption of the species Cenostigma pyramidale (Tul.) Gagnon & G.P. Lewis, and this study was developed using pregnant ewes divided into six groups: G1, G2, G3, G4 with six animals each, G5 and G6 with ten animals. Each group received fence leaves in the proportion of 1%, 2%, 0.5%, and 0.25% of live weight (LW) respectively; G5 and G6, with ten animals each, receiving 0.25% and 0.5% of the LW, respectively, and the Control Group, comprising 16 ewes, were grass feeding (Cynodon dactylon). Ewes from G1 to G4 were the same, except for two, and started ingestion of the plant four days after ending of natural mating on the 80th day of gestation, while those regarding from G5 to G6 groups started ingestion on the 26th day of gestation ending on the 98 day. The ultrasonographic test was performed weekly. In G1 ewes (1%), there was an embryonic loss on the 32nd and 39th days of gestation and abortion on the 46th day. In G2 (2%), the embryo loss was earlier (on the 26th day of gestation), and abortion on the 46th day of gestation. In G3 group (0.5%), there was an embryonic loss around the 40th day of gestation. In G4 group (0.25%), it was observed the occurrence of one death lamb with bone malformations. In G6 (0.5%), abortion occurred later (108 days), followed by retained placenta. This was also verified in G5 group (0.25%). The presence of fetal malformation was found in death lambs born in G4 group, born alive from G5 and G6 groups, and one aborted from G6. In G5 and G6 groups, there were also genetic alterations on surviving lambs. In addition to these results, recurrent estrus was observed without gestation in G1, G2, G3, and G4 ewes. From the Control Group, 13 normal lambs were born without genetic alterations; furthermore, concerning a quadruple birth, three lambs were born dead. The results infer that species of C. pyramidale in low doses causes reproductive losses in pregnant ewes, therefore it is not recommended for sheep diet over the first 60 days of gestation.(AU)

Para determinar se falhas reprodutivas em ovelhas na região semiárida da Bahia estão relacionadas ao consumo de Cenostigma pyramidale (Tul.) Gagnon & G.P. Lewis, foi realizado um estudo utilizando-se ovelhas prenhes divididas em seis grupos e dois Grupos Controle. Os grupos G1, G2, G3 e G4 com seis animais cada. Cada grupo recebeu folhas fenadas na proporção de 1%, 2%, 0,5% e 0,25% do peso vivo (PV) respectivamente; G5 e G6, com 10 animais cada, que receberam 0,25% e 0,5% do PV respectivamente. Os Grupos Controle foram alimentados com ração e capim (Cynodon dactylon). Ovelhas dos grupos 1 a 4 iniciaram ingestão da planta quatro dias após monta natural com término aos 80 dias de gestação, enquanto as dos grupos 5 a 6 iniciaram ingestão no 26º dia de gestação com término aos 98 dias. Avaliação ultrassonográfica foi realizada semanalmente. Nos animais do G1 (1%), verificou-se perda embrionária aos 32 e 39 dias de gestação, e aborto aos 46 dias. Nos do G2 (2%) a perda embrionária foi mais precoce (26 dias), e aborto aos 46 dias. No G3 (0,5%), houve perda embrionária em torno dos 40 dias. No G4 (0,25%), verificou-se ocorrência de natimorto com malformações aos 150 dias de gestação. No G6 (0,5%) o aborto ocorreu mais tardiamente (108 dias), seguido de retenção de placenta. Essa ocorrência também foi verificada no G5 (0,25%). A presença de malformação fetal foi encontrada em fetos natimorto do G4, nascidos vivos do G5 e G6, e um abortado do G6. No G5 e G6 também foram observadas alterações de aprumos em cordeiros sobreviventes. Do Grupo Controle nasceram 13 borregos normais, porém uma ovelha apresentou gestação quádrupla com três natimortos. Os resultados inferem que C. pyramidale fenada em baixas doses causa perdas reprodutivas em ovelhas gestantes, não sendo por isso recomendada para a dieta de ovelhas durante os primeiros 60 dias de gestação.(AU)

Clinical-pathological and immunohistochemical evaluations of cardiac lesions in cats with chronic kidney disease / Avaliações clínico-patológica e imuno-histoquímica de lesões cardíacas em gatos com doença renal crônica

Chronic kidney disease (CKD) is characterized by irreversible morphostructural lesions that can progressively evolve to chronic renal insufficiency and kidney failure. It is known that the heart and kidneys are closely related, and that communication between these organs occurs through a variety of pathways; subtle physiological changes in one of them are compensated by the other. Histopathological cardiac evaluation through routine staining presents a limitation to identify specific or discreet lesions in the cardiomyocytes. This study aimed to evaluate serum troponin levels in cats with CKD, associated with clinical and pathological findings, as well as to correlate the morphostructural cardiac lesions to determine their distribution through macroscopic and histological assessments and anti-cardiac troponin C (cTnC) immunohistochemistry (IHC). To this end, 20 cats (18 diagnosed with CKD and two controls) were selected. Anti-human cTnC IHC was conducted after necropsy and separation in eight regions of each collected heart. Heart fragments from two cats without CKD were used as controls. The anti-human cTnC antibody is useful in detecting cardiac lesions and has shown decreased expression in cardiomyocytes of cats with CKD. Serum troponin was above the reference values in 11/18 (61.11%) animals and decreased expression for the cTnC antibody was observed in individual cardiomyocytes in 9/18 (50%) animals. It was verified that the number of regions with decreased expression for the cTnC antibody in cardiomyocytes is significantly correlated with serum troponin. The anti-human cTnC antibody has been found effective in detecting cardiac lesions and has shown decreased expression in the cardiomyocytes of cats with CKD. Correlation was observed between increased serum cTnI and loss of immunoreactivity at anti-cTnC antibody IHC in cats with CKD, which proves damage to cardiomyocytes secondary to kidney disease.(AU)

A doença renal crônica (DRC) é caracterizada por lesões morfoestruturais irreversíveis, que podem evoluir progressivamente para insuficiência renal crônica e falência renal. Sabe-se que o coração e os rins mantêm estreita relação e a comunicação entre esses órgãos ocorre por uma variedade de vias; alterações fisiológicas sutis em um desses órgãos são compensadas pelo outro. A avaliação histopatológica cardíaca mediante a colorações rotineiras são limitadas para identificar lesões específicas ou discretas em cardiomiócitos. O presente trabalho teve como objetivos avaliar os níveis séricos de troponina em gatos com DRC, associados aos achados clínico-patológicos, bem como correlacionar as lesões cardíacas morfoestruturais, a fim de determinar a distribuição destas, por meio da avaliação macroscópica, histológica e imuno-histoquímica com anti-cTnC. Neste estudo foram selecionados 20 gatos (18 diagnosticados com DRC e 2 animais controle). Para a aplicação da técnica de imuno-histoquímica anti-troponina C humana, necropsias foram realizadas e cada coração coletado separadamente em 8 regiões. Fragmentos do coração de 2 gatos sem lesão cardíaca foram utilizados como controle. O anticorpo anti-TnC humano é útil na detecção de lesões cardíacas e apresentou expressão diminuída em cardiomiócitos de gatos com DRC. Em 11/18 animais (61,11%) a troponina sérica encontrava-se acima dos valores de referência e foram observadas diminuição da expressão para anticorpo-cTnC em cardiomiócitos individuais em 9/18 (50%). Notou-se que o número de regiões com diminuição da expressão para anticorpo-cTnC em cardiomiócitos está significativamente correlacionado com a troponina sérica. O anticorpo anti-TnC humano se mostrou eficaz para detectar lesões cardíacas e demonstrou diminuição da expressão nos cardiomiócitos de gatos com DRC. Houve correlação entre o aumento da CTnI sérica e perda da imunorretividade na avaliação imuno-histoquímica com anticorpo anti-TnC em gatos com DRC o que comprova danos em cardiomiócitos secundários a doença renal.(AU)

Embryonic loss, abortion, and malformations in ewes caused by the ingestion of hay leaves of Cenostigma pyramidale / Perda embrionária, aborto e malformações em ovinos por ingestão de Cenostigma pyramidale na forma fenada

Determining if reproductive failures in ewes at the semiarid region in the state of Bahia are related to the consumption of the species Cenostigma pyramidale (Tul.) Gagnon & G.P. Lewis, and this study was developed using pregnant ewes divided into six groups: G1, G2, G3, G4 with six animals each, G5 and G6 with ten animals. Each group received fence leaves in the proportion of 1%, 2%, 0.5%, and 0.25% of live weight (LW) respectively; G5 and G6, with ten animals each, receiving 0.25% and 0.5% of the LW, respectively, and the Control Group, comprising 16 ewes, were grass feeding (Cynodon dactylon). Ewes from G1 to G4 were the same, except for two, and started ingestion of the plant four days after ending of natural mating on the 80th day of gestation, while those regarding from G5 to G6 groups started ingestion on the 26th day of gestation ending on the 98 day. The ultrasonographic test was performed weekly. In G1 ewes (1%), there was an embryonic loss on the 32nd and 39th days of gestation and abortion on the 46th day. In G2 (2%), the embryo loss was earlier (on the 26th day of gestation), and abortion on the 46th day of gestation. In G3 group (0.5%), there was an embryonic loss around the 40th day of gestation. In G4 group (0.25%), it was observed the occurrence of one death lamb with bone malformations. In G6 (0.5%), abortion occurred later (108 days), followed by retained placenta. This was also verified in G5 group (0.25%). The presence of fetal malformation was found in death lambs born in G4 group, born alive from G5 and G6 groups, and one aborted from G6. In G5 and G6 groups, there were also genetic alterations on surviving lambs. In addition to these results, recurrent estrus was observed without gestation in G1, G2, G3, and G4 ewes. From the Control Group, 13 normal lambs were born without genetic alterations; furthermore, concerning a quadruple birth, three lambs were born dead. The results infer that species of C. pyramidale in low doses causes reproductive losses in pregnant ewes, therefore it is not recommended for sheep diet over the first 60 days of gestation.(AU)

Para determinar se falhas reprodutivas em ovelhas na região semiárida da Bahia estão relacionadas ao consumo de Cenostigma pyramidale (Tul.) Gagnon & G.P. Lewis, foi realizado um estudo utilizando-se ovelhas prenhes divididas em seis grupos e dois Grupos Controle. Os grupos G1, G2, G3 e G4 com seis animais cada. Cada grupo recebeu folhas fenadas na proporção de 1%, 2%, 0,5% e 0,25% do peso vivo (PV) respectivamente; G5 e G6, com 10 animais cada, que receberam 0,25% e 0,5% do PV respectivamente. Os Grupos Controle foram alimentados com ração e capim (Cynodon dactylon). Ovelhas dos grupos 1 a 4 iniciaram ingestão da planta quatro dias após monta natural com término aos 80 dias de gestação, enquanto as dos grupos 5 a 6 iniciaram ingestão no 26º dia de gestação com término aos 98 dias. Avaliação ultrassonográfica foi realizada semanalmente. Nos animais do G1 (1%), verificou-se perda embrionária aos 32 e 39 dias de gestação, e aborto aos 46 dias. Nos do G2 (2%) a perda embrionária foi mais precoce (26 dias), e aborto aos 46 dias. No G3 (0,5%), houve perda embrionária em torno dos 40 dias. No G4 (0,25%), verificou-se ocorrência de natimorto com malformações aos 150 dias de gestação. No G6 (0,5%) o aborto ocorreu mais tardiamente (108 dias), seguido de retenção de placenta. Essa ocorrência também foi verificada no G5 (0,25%). A presença de malformação fetal foi encontrada em fetos natimorto do G4, nascidos vivos do G5 e G6, e um abortado do G6. No G5 e G6 também foram observadas alterações de aprumos em cordeiros sobreviventes. Do Grupo Controle nasceram 13 borregos normais, porém uma ovelha apresentou gestação quádrupla com três natimortos. Os resultados inferem que C. pyramidale fenada em baixas doses causa perdas reprodutivas em ovelhas gestantes, não sendo por isso recomendada para a dieta de ovelhas durante os primeiros 60 dias de gestação.(AU)

Chondrodysplasia Bulldog type in cattle in the state of Bahia, Brazil

Chondrodysplasia is a congenital or hereditary disorder of the endochondral ossification that results in several degrees of disproportionate dwarfism. Reports of this disease are scarce in the national literature and do not emphasize radiographic characteristics. The goal of this study was to describe the clinicopathological and radiographic aspects of a case of Bulldog type chondrodysplasia in a crossbred bovine fetus in the state of Bahia, Brazil. The fetus exhibited arounded and disproportionate skull, bilateral exophthalmos, inferior brachygnathism, partial tongue protrusion, extremely short limbs, short vertebral column and ventral abdominal hernia. Radiographic evaluation revealed that the diaphysis were the only calcified bone portions of the limbs, that the vertebral column was shortened without vertebral spinal processes and that there was craniofacial disproportion. Microscopic of the femur showed an irregular epiphyseal plaque, formed by denseclusters of chondrocytes with absence of growth plate zones. The metaphysis was markedly short and consisted of thick bony trabeculae, surrounded by cartilaginous islands. It was concluded that fetuses with Bulldog type chondrodysplasia exhibit slight morphological and radiographic variation according to the affected breed and that the gene carrier of chondrodysplasia is present in the miniature Jersey and Punganur population in the state of Bahia.(AU)

Chondrodysplasia Bulldog type in cattle in the state of Bahia, Brazil

Chondrodysplasia is a congenital or hereditary disorder of the endochondral ossification that results in several degrees of disproportionate dwarfism. Reports of this disease are scarce in the national literature and do not emphasize radiographic characteristics. The goal of this study was to describe the clinicopathological and radiographic aspects of a case of Bulldog type chondrodysplasia in a crossbred bovine fetus in the state of Bahia, Brazil. The fetus exhibited arounded and disproportionate skull, bilateral exophthalmos, inferior brachygnathism, partial tongue protrusion, extremely short limbs, short vertebral column and ventral abdominal hernia. Radiographic evaluation revealed that the diaphysis were the only calcified bone portions of the limbs, that the vertebral column was shortened without vertebral spinal processes and that there was craniofacial disproportion. Microscopic of the femur showed an irregular epiphyseal plaque, formed by denseclusters of chondrocytes with absence of growth plate zones. The metaphysis was markedly short and consisted of thick bony trabeculae, surrounded by cartilaginous islands. It was concluded that fetuses with Bulldog type chondrodysplasia exhibit slight morphological and radiographic variation according to the affected breed and that the gene carrier of chondrodysplasia is present in the miniature Jersey and Punganur population in the state of Bahia.

Epidemiological aspects of natural poisoning by Prosopis juliflora in ruminants in semiarid areas of the state of Bahia, Brazil, invaded by the plant / Aspectos epidemiológicos da intoxicação natural por Prosopis juliflora em ruminantes em áreas do semiárido baiano invadidas pela planta

Poisoning by Prosopis juliflora (mesquite) leads to neurological signs, cachexia and death, mainly in cattle and goats. Although the uncontrolled spread of mesquite in the Caatinga biome (biological invasion), which alters the epidemiological conditions of intoxication by this plant, has been proved for approximately 20 years, strategies for its control and prophylaxis still remain out of date. These new epidemiological conditions have allowed the uncontrolled consumption of large amounts of in natura mesquite pods by ruminants for long periods in invaded pastures, thus resulting in increased history of poisoning. This study aimed to describe the new epidemiological aspects of P. juliflora poisoning in cattle and goats, 78 years after the introduction of this plant in the country, with emphasis on its degree of invasion, and to update the control and prophylaxis measures of this intoxication and the mapping of areas of outbreak occurrence in the semiarid region of the state of Bahia, Brazil. Seven outbreaks of natural mesquite poisoning, two in goats (OB 1 and OB 2) and five in cattle (OB 3, OB 4, OB 5, OB 6, and OB 7), were studied in loco in the municipalities of Juazeiro, Iaçu, Tucano, Santa Teresinha, Barra do Mendes, Barra and Tabocas do Brejo Velho. In the studied outbreaks, clinical-epidemiological (OB 1 to OB 7) and histopathological (OB 1, OB 2, OB 3, and OB 5) findings were compatible with mesquite poisoning, and this was the first anatomopathological proof of poisoning by this plant in this state. In addition, in the state of Bahia, disease occurs in an area approximately three times larger than previously known. On the farms investigated, mesquite introduction occurred between 1980 and 2005, through the single planting of an average of 33 seedlings. Since then, propagation of this plant has occurred progressively, with gradual invasion of native pastures, which enabled the evaluation of plant spread (biological invasion) on these farms 15 (OB 2), 25 (OB 7), 30 (OB 5 and OB 6), 35 (OB 3) and 40 (OB 1 and OB 4) years after its introduction. Historical information on the introduction and spread of mesquite in the state of Bahia had never been analyzed. In 2020, a degree of mesquite invasion an average 59.57% was verified in the pastures of the seven farms where the outbreaks occurred. The great biological invasion capacity of this plant drew attention, especially in OB 5. The high degree of mesquite invasion observed (new epidemiological conditions) justifies the increased number of cases of poisoning observed in this study. Processing of P. juliflora pods (grinding) was not carried out on any farm (OB 1 to OB 7), and ruminants uncontrollably consumed large amounts of pods in natura for long periods in invaded pastures, which allowed massive dispersal of seeds through feces over decades. The main factors responsible for the gradual invasion of pastures by mesquite over time were absence of crop management plans (silvicultural treatments) and lack of knowledge by producers on disease etiology. Given the new epidemiological conditions, restriction of animal access to in natura pods in pastures and supply of mesquite bran are crucial for the control and prophylaxis of this poisoning, as consumption of in natura pods had a strong correlation with the high degree of invasion in the pastures where the seven outbreaks occurred. Additionally, although the commercialization of pods and exploitation of wood of mesquite trees can provide livestock farmers with extra income - being the correct management for areas invaded by this plant, such practice is either not yet known or not carried out technically or satisfactorily by farmers. In addition to being a threat to the Caatinga's biodiversity, the increasing invasion of semiarid areas by mesquite 78 years after its introduction in the Northeast region of Brazil, is a risk for herds, since the occurrence of poisoning outbreaks may become more frequent. Therefore, it is highly advisable that effective measures be adopted to control P. juliflora propagation.(AU)

A intoxicação por Prosopis juliflora (algaroba) cursa com sinais neurológicos, caquexia e morte, principalmente em bovinos e caprinos. Embora a disseminação descontrolada da algaroba na Caatinga (invasão biológica) tenha sido comprovada há cerca de 20 anos, o que altera as condições epidemiológicas dessa intoxicação, as estratégias de controle e profilaxia permanecem desatualizadas. Essas novas condições epidemiológicas permitem o consumo descontrolado de grande quantidade de vagens in natura de algaroba, por longos períodos, nas pastagens invadidas, o que tem resultado em aumento dos históricos de intoxicação. Objetivou-se com esse estudo descrever os novos aspectos epidemiológicos da intoxicação por P. juliflora em bovinos e caprinos, 78 anos após a introdução da planta no país, com ênfase no grau de invasão da planta, bem como atualizar as medidas de controle e profilaxia dessa intoxicação e das áreas de ocorrência dos surtos no semiárido baiano. Foram estudados in loco sete surtos (S1 a S7) de intoxicação natural por algaroba, sendo dois em caprinos (S1 e S2) e cinco em bovinos (S3, S4, S5, S6 e S7) no semiárido baiano (Juazeiro, Iaçu, Tucano, Santa Teresinha, Barra do Mendes, Barra e Tabocas do Brejo Velho). Nos surtos estudados, os achados clínico-epidemiológicos (S1 a S7) e histopatológicos (S1, S2, S3 e S5) foram compatíveis com intoxicação por algaroba, sendo essa intoxicação comprovada, pela primeira vez, com exames anatomopatológicos na Bahia. Ademais, na Bahia a doença ocorre em uma área cerca de três vezes maior do que a, até então, conhecida. Nas fazendas estudadas a introdução da algaroba ocorreu entre 1980 e 2005, através do plantio único de, em média, 33 mudas. Desde então, a disseminação da planta ocorreu de forma progressiva, invadindo gradativamente as pastagens nativas, o que permitiu avaliar a disseminação da planta (invasão biológica) nessas fazendas cerca de 15 (S2), 25 (S7), 30 (S5 e S6), 35 (S3) e 40 (S1 e S4) anos, após sua introdução. Informações históricas acerca da introdução da algaroba e sua disseminação na Bahia nunca haviam sido estudadas. Em 2020, verificou-se que nas pastagens das sete fazendas onde os surtos ocorreram, o grau de invasão por algaroba alcançou, em média, 59,57%. Chamou a atenção a grande capacidade de invasão biológica da planta, sobretudo, no S5. O alto grau de invasão da algaroba observado (novas condições epidemiológicas) justificou o aumento dos casos de intoxicação verificados nesse estudo. O beneficiamento das vagens (moagem) não era realizado em nenhuma fazenda (S1 a S7) e os ruminantes consumiam de forma descontrolada (livre) grande quantidade de vagens in natura, por longos períodos, nas pastagens invadidas, o que possibilitou a dispersão massiva das sementes da planta pelas fezes ao longo das décadas. O que aliado à inexistência de um plano de manejo do cultivo (tratamentos silviculturais) e ao desconhecimento da etiologia da doença pelos produtores foram os principais fatores responsáveis pela invasão gradativa da planta nas pastagens, ao longo dos anos, o que justifica o aumento dos casos de intoxicação observados na Bahia. Frente às novas condições epidemiológicas, a restrição do acesso dos animais as vagens in natura nas pastagens e o fornecimento do farelo de algaroba são cruciais para o controle e profilaxia dessa intoxicação, pois o consumo das vagens in natura teve forte correlação com o alto grau de invasão das pastagens onde os sete surtos ocorreram. Adicionalmente, embora a comercialização das vagens e a exploração da madeira da algaroba possam proporcionar renda extra aos pecuaristas e serem boas formas de manejo de áreas invadidas por algaroba, tais práticas ainda não são conhecidas ou não são realizadas de forma técnica ou a contento. A crescente invasão da algaroba no semiárido, 78 anos após a sua introdução no Nordeste, além de ser uma ameaça à biodiversidade da Caatinga é um risco para os rebanhos, visto que, a ocorrência de surtos de intoxicação podem se tornar mais frequentes. Desta maneira alerta-se para adoção de medidas efetivas de controle da propagação descontrolada da algaroba.(AU)

Epidemiological aspects of natural poisoning by Prosopis juliflora in ruminants in semiarid areas of the state of Bahia, Brazil, invaded by the plant

ABSTRACT: Poisoning by Prosopis juliflora (mesquite) leads to neurological signs, cachexia and death, mainly in cattle and goats. Although the uncontrolled spread of mesquite in the Caatinga biome (biological invasion), which alters the epidemiological conditions of intoxication by this plant, has been proved for approximately 20 years, strategies for its control and prophylaxis still remain out of date. These new epidemiological conditions have allowed the uncontrolled consumption of large amounts of in natura mesquite pods by ruminants for long periods in invaded pastures, thus resulting in increased history of poisoning. This study aimed to describe the new epidemiological aspects of P. juliflora poisoning in cattle and goats, 78 years after the introduction of this plant in the country, with emphasis on its degree of invasion, and to update the control and prophylaxis measures of this intoxication and the mapping of areas of outbreak occurrence in the semiarid region of the state of Bahia, Brazil. Seven outbreaks of natural mesquite poisoning, two in goats (OB 1 and OB 2) and five in cattle (OB 3, OB 4, OB 5, OB 6, and OB 7), were studied in loco in the municipalities of Juazeiro, Iaçu, Tucano, Santa Teresinha, Barra do Mendes, Barra and Tabocas do Brejo Velho. In the studied outbreaks, clinical-epidemiological (OB 1 to OB 7) and histopathological (OB 1, OB 2, OB 3, and OB 5) findings were compatible with mesquite poisoning, and this was the first anatomopathological proof of poisoning by this plant in this state. In addition, in the state of Bahia, disease occurs in an area approximately three times larger than previously known. On the farms investigated, mesquite introduction occurred between 1980 and 2005, through the single planting of an average of 33 seedlings. Since then, propagation of this plant has occurred progressively, with gradual invasion of native pastures, which enabled the evaluation of plant spread (biological invasion) on these farms 15 (OB 2), 25 (OB 7), 30 (OB 5 and OB 6), 35 (OB 3) and 40 (OB 1 and OB 4) years after its introduction. Historical information on the introduction and spread of mesquite in the state of Bahia had never been analyzed. In 2020, a degree of mesquite invasion an average 59.57% was verified in the pastures of the seven farms where the outbreaks occurred. The great biological invasion capacity of this plant drew attention, especially in OB 5. The high degree of mesquite invasion observed (new epidemiological conditions) justifies the increased number of cases of poisoning observed in this study. Processing of P. juliflora pods (grinding) was not carried out on any farm (OB 1 to OB 7), and ruminants uncontrollably consumed large amounts of pods in natura for long periods in invaded pastures, which allowed massive dispersal of seeds through feces over decades. The main factors responsible for the gradual invasion of pastures by mesquite over time were absence of crop management plans (silvicultural treatments) and lack of knowledge by producers on disease etiology. Given the new epidemiological conditions, restriction of animal access to in natura pods in pastures and supply of mesquite bran are crucial for the control and prophylaxis of this poisoning, as consumption of in natura pods had a strong correlation with the high degree of invasion in the pastures where the seven outbreaks occurred. Additionally, although the commercialization of pods and exploitation of wood of mesquite trees can provide livestock farmers with extra income - being the correct management for areas invaded by this plant, such practice is either not yet known or not carried out technically or satisfactorily by farmers. In addition to being a threat to the Caatingas biodiversity, the increasing invasion of semiarid areas by mesquite 78 years after its introduction in the Northeast region of Brazil, is a risk for herds, since the occurrence of poisoning outbreaks may become more frequent. Therefore, it is highly advisable that effective measures be adopted to control P. juliflora propagation.

RESUMO: A intoxicação por Prosopis juliflora (algaroba) cursa com sinais neurológicos, caquexia e morte, principalmente em bovinos e caprinos. Embora a disseminação descontrolada da algaroba na Caatinga (invasão biológica) tenha sido comprovada há cerca de 20 anos, o que altera as condições epidemiológicas dessa intoxicação, as estratégias de controle e profilaxia permanecem desatualizadas. Essas novas condições epidemiológicas permitem o consumo descontrolado de grande quantidade de vagens in natura de algaroba, por longos períodos, nas pastagens invadidas, o que tem resultado em aumento dos históricos de intoxicação. Objetivou-se com esse estudo descrever os novos aspectos epidemiológicos da intoxicação por P. juliflora em bovinos e caprinos, 78 anos após a introdução da planta no país, com ênfase no grau de invasão da planta, bem como atualizar as medidas de controle e profilaxia dessa intoxicação e das áreas de ocorrência dos surtos no semiárido baiano. Foram estudados in loco sete surtos (S1 a S7) de intoxicação natural por algaroba, sendo dois em caprinos (S1 e S2) e cinco em bovinos (S3, S4, S5, S6 e S7) no semiárido baiano (Juazeiro, Iaçu, Tucano, Santa Teresinha, Barra do Mendes, Barra e Tabocas do Brejo Velho). Nos surtos estudados, os achados clínico-epidemiológicos (S1 a S7) e histopatológicos (S1, S2, S3 e S5) foram compatíveis com intoxicação por algaroba, sendo essa intoxicação comprovada, pela primeira vez, com exames anatomopatológicos na Bahia. Ademais, na Bahia a doença ocorre em uma área cerca de três vezes maior do que a, até então, conhecida. Nas fazendas estudadas a introdução da algaroba ocorreu entre 1980 e 2005, através do plantio único de, em média, 33 mudas. Desde então, a disseminação da planta ocorreu de forma progressiva, invadindo gradativamente as pastagens nativas, o que permitiu avaliar a disseminação da planta (invasão biológica) nessas fazendas cerca de 15 (S2), 25 (S7), 30 (S5 e S6), 35 (S3) e 40 (S1 e S4) anos, após sua introdução. Informações históricas acerca da introdução da algaroba e sua disseminação na Bahia nunca haviam sido estudadas. Em 2020, verificou-se que nas pastagens das sete fazendas onde os surtos ocorreram, o grau de invasão por algaroba alcançou, em média, 59,57%. Chamou a atenção a grande capacidade de invasão biológica da planta, sobretudo, no S5. O alto grau de invasão da algaroba observado (novas condições epidemiológicas) justificou o aumento dos casos de intoxicação verificados nesse estudo. O beneficiamento das vagens (moagem) não era realizado em nenhuma fazenda (S1 a S7) e os ruminantes consumiam de forma descontrolada (livre) grande quantidade de vagens in natura, por longos períodos, nas pastagens invadidas, o que possibilitou a dispersão massiva das sementes da planta pelas fezes ao longo das décadas. O que aliado à inexistência de um plano de manejo do cultivo (tratamentos silviculturais) e ao desconhecimento da etiologia da doença pelos produtores foram os principais fatores responsáveis pela invasão gradativa da planta nas pastagens, ao longo dos anos, o que justifica o aumento dos casos de intoxicação observados na Bahia. Frente às novas condições epidemiológicas, a restrição do acesso dos animais as vagens in natura nas pastagens e o fornecimento do farelo de algaroba são cruciais para o controle e profilaxia dessa intoxicação, pois o consumo das vagens in natura teve forte correlação com o alto grau de invasão das pastagens onde os sete surtos ocorreram. Adicionalmente, embora a comercialização das vagens e a exploração da madeira da algaroba possam proporcionar renda extra aos pecuaristas e serem boas formas de manejo de áreas invadidas por algaroba, tais práticas ainda não são conhecidas ou não são realizadas de forma técnica ou a contento. A crescente invasão da algaroba no semiárido, 78 anos após a sua introdução no Nordeste, além de ser uma ameaça à biodiversidade da Caatinga é um risco para os rebanhos, visto que, a ocorrência de surtos de intoxicação podem se tornar mais frequentes. Desta maneira alerta-se para adoção de medidas efetivas de controle da propagação descontrolada da algaroba.

Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update / Mineralização distrófica em cães urêmicos: uma atualização

Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, D'Agostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnett's multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.(AU)

Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de D'Agostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.(AU)

Outbreak of enzootic ataxia in goats and sheep in the state of Bahia / Surto de ataxia enzoótica em caprinos e ovinos no estado da Bahia

The objective of this study was to describe for the first time the clinical-epidemiological, laboratory and pathological aspects of different forms of enzootic ataxia in goats and lambs in the state of Bahia, as well as to propose an emergency oral treatment with copper sulfate in an individualized way for neonates. Three outbreaks of enzootic ataxia were studied. The history, clinical signs and epidemiological data were obtained from the owners and checked during the visits. The first outbreak (FO) occurred in 2013 in a property located in the municipality of Itaberaba and affected a herd composed of 90 goats and 130 sheep. The second outbreak (SO) occurred in 2014 in the municipality of Santa Luz and affected a herd of 90 goats and 110 sheep. The third outbreak (TO) occurred in 2018, in a property located in the same municipality of the SO, being the herd constituted by 80 sheep. Samples of blood were collected from all goats and sheep treated for serum copper dosage. Nine animals (five goats and four sheep) that presented a more severe clinical picture and unfavorable prognosis were necropsied for diagnostic confirmation. During the necropsy of the FO, SO and TO animals, liver samples were collected for copper dosage as well as fragments of several organs for histopathology. At the site where the SO occurred, samples of soil and the main forages where the animals were kept were collected to determine copper, iron, molybdenum, sulfur and zinc contents. The clinical and histopathological findings in the three outbreaks studied were characteristic of enzootic ataxia. In the outbreaks studied, the frequency of enzootic ataxia was higher in goats (52) than in lambs (39). In the goats the mean values of serum copper (0.05mg/kg) and hepatic (2.48mg/kg) of the FO and SO were well below their respective reference values, 12 times lower than serum levels and eight times lower in relation to liver contents. On the other hand, TO sheep presented mean values of serum copper (0.015mg/kg) reduced by 40 times. The levels of iron and sulfur were high in the fodder of the property where the SO occurred, already in the soil, iron levels were high and copper levels were reduced. The treatment tested in neonates and lambs with two doses of copper sulphate solution orally at a dose of 20mg/kg for sheep and 35mg/kg for goats during the first and second week of life was effective in prevention of enzootic ataxia in neonates and can be used for emergency control of the disease. The occurrence of enzootic ataxia (congenital and late form) in goats and sheep was first reported in Bahia. It is also worth noting that this disease caused by copper deficiency has caused great damage to the breeders of small ruminants, mainly due to the high mortality of the animals affected.(AU)

Objetivou-se com esse estudo descrever pela primeira vez os aspectos clínico-epidemiológicos, laboratoriais e patológicos de diferentes formas de ataxia enzoótica em cabritos e borregos no estado da Bahia, bem como propor um tratamento oral emergencial com sulfato de cobre de forma individualizada para neonatos. Foram estudados três surtos de ataxia enzoótica. O histórico, sinais clínicos e dados epidemiológicos foram obtidos com os proprietários e verificados durantes as visitas técnicas. O primeiro surto (PS) ocorreu em 2013 em uma propriedade localizada no município de Itaberaba e acometeu um rebanho composto por 90 caprinos e 130 ovinos. O segundo surto (SS) aconteceu em 2014 no município de Santa Luz e afetou um rebanho formado por 90 caprinos e 110 ovinos. O terceiro surto (TS) ocorreu 2018, em uma propriedade localizada no mesmo município do SS, sendo o rebanho constituído por 80 ovinos. Amostras de sangue foram colhidas de todos os caprinos e ovinos atendidos, para dosagem de cobre sérico. Nove animais (cinco caprinos e quatro ovinos) que apresentavam quadro clínico mais grave e prognóstico desfavorável foram necropsiados para confirmação diagnóstica. Durante a necropsia dos animais do PS, SS e TS amostras de fígado foram coletadas para dosagem de cobre, bem como amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. Na propriedade onde ocorreu o SS, foram coletadas amostras de solo e das principais forragens onde os animais eram mantidos, a fim de se determinar os teores de cobre, ferro, molibdênio, enxofre e zinco. Os achados clínicos e histopatológicos verificados nos três surtos estudados foram característicos de ataxia enzoótica. Nos surtos estudados, a frequência da ataxia enzoótica foi maior em cabritos (52) do que em cordeiros (39). Nos caprinos os valores médios de cobre sérico (0,05mg/kg) e hepático (2,48mg/kg) do PS e SS encontravam-se muito abaixo dos respectivos valores de referência, sendo 12 vezes menor em relação aos níveis séricos e oito vezes menor em relação aos teores hepáticos. Já os ovinos do TS apresentavam valores médios de cobre sérico (0,015mg/kg) reduzidos cerca de 40 vezes. Os teores de ferro e enxofre encontravam-se elevados nas forragens da propriedade onde ocorreu o SS, já no solo, os níveis de ferro apresentavam-se elevados e os de cobre reduzidos. O tratamento testado nos cabritos e borregos neonatos, com duas administrações individualizadas com solução de sulfato de cobre, por via oral, na dose de 20mg/kg para ovinos e 35mg/kg para caprinos, na primeira e segunda semana de vida, foi eficaz na prevenção da ataxia enzoótica nos neonatos e pode ser utilizado para controle emergencial da doença. Comprovou-se pela primeira vez na Bahia a ocorrência da ataxia enzoótica (forma congênita e tardia) em caprinos e ovinos. Ressalta-se ainda que, esta doença causada por deficiência de cobre, tem cursado com grandes prejuízos aos criadores de pequenos ruminantes, sobretudo, devido à alta mortalidade dos animais acometidos.(AU)

Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update / Mineralização distrófica em cães urêmicos: uma atualização

Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, D'Agostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnett's multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.(AU)

Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de D'Agostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.(AU)

Outbreak of enzootic ataxia in goats and sheep in the state of Bahia / Surto de ataxia enzoótica em caprinos e ovinos no estado da Bahia

The objective of this study was to describe for the first time the clinical-epidemiological, laboratory and pathological aspects of different forms of enzootic ataxia in goats and lambs in the state of Bahia, as well as to propose an emergency oral treatment with copper sulfate in an individualized way for neonates. Three outbreaks of enzootic ataxia were studied. The history, clinical signs and epidemiological data were obtained from the owners and checked during the visits. The first outbreak (FO) occurred in 2013 in a property located in the municipality of Itaberaba and affected a herd composed of 90 goats and 130 sheep. The second outbreak (SO) occurred in 2014 in the municipality of Santa Luz and affected a herd of 90 goats and 110 sheep. The third outbreak (TO) occurred in 2018, in a property located in the same municipality of the SO, being the herd constituted by 80 sheep. Samples of blood were collected from all goats and sheep treated for serum copper dosage. Nine animals (five goats and four sheep) that presented a more severe clinical picture and unfavorable prognosis were necropsied for diagnostic confirmation. During the necropsy of the FO, SO and TO animals, liver samples were collected for copper dosage as well as fragments of several organs for histopathology. At the site where the SO occurred, samples of soil and the main forages where the animals were kept were collected to determine copper, iron, molybdenum, sulfur and zinc contents. The clinical and histopathological findings in the three outbreaks studied were characteristic of enzootic ataxia. In the outbreaks studied, the frequency of enzootic ataxia was higher in goats (52) than in lambs (39). In the goats the mean values of serum copper (0.05mg/kg) and hepatic (2.48mg/kg) of the FO and SO were well below their respective reference values, 12 times lower than serum levels and eight times lower in relation to liver contents. On the other hand, TO sheep presented mean values of serum copper (0.015mg/kg) reduced by 40 times. The levels of iron and sulfur were high in the fodder of the property where the SO occurred, already in the soil, iron levels were high and copper levels were reduced. The treatment tested in neonates and lambs with two doses of copper sulphate solution orally at a dose of 20mg/kg for sheep and 35mg/kg for goats during the first and second week of life was effective in prevention of enzootic ataxia in neonates and can be used for emergency control of the disease. The occurrence of enzootic ataxia (congenital and late form) in goats and sheep was first reported in Bahia. It is also worth noting that this disease caused by copper deficiency has caused great damage to the breeders of small ruminants, mainly due to the high mortality of the animals affected.(AU)

Objetivou-se com esse estudo descrever pela primeira vez os aspectos clínico-epidemiológicos, laboratoriais e patológicos de diferentes formas de ataxia enzoótica em cabritos e borregos no estado da Bahia, bem como propor um tratamento oral emergencial com sulfato de cobre de forma individualizada para neonatos. Foram estudados três surtos de ataxia enzoótica. O histórico, sinais clínicos e dados epidemiológicos foram obtidos com os proprietários e verificados durantes as visitas técnicas. O primeiro surto (PS) ocorreu em 2013 em uma propriedade localizada no município de Itaberaba e acometeu um rebanho composto por 90 caprinos e 130 ovinos. O segundo surto (SS) aconteceu em 2014 no município de Santa Luz e afetou um rebanho formado por 90 caprinos e 110 ovinos. O terceiro surto (TS) ocorreu 2018, em uma propriedade localizada no mesmo município do SS, sendo o rebanho constituído por 80 ovinos. Amostras de sangue foram colhidas de todos os caprinos e ovinos atendidos, para dosagem de cobre sérico. Nove animais (cinco caprinos e quatro ovinos) que apresentavam quadro clínico mais grave e prognóstico desfavorável foram necropsiados para confirmação diagnóstica. Durante a necropsia dos animais do PS, SS e TS amostras de fígado foram coletadas para dosagem de cobre, bem como amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. Na propriedade onde ocorreu o SS, foram coletadas amostras de solo e das principais forragens onde os animais eram mantidos, a fim de se determinar os teores de cobre, ferro, molibdênio, enxofre e zinco. Os achados clínicos e histopatológicos verificados nos três surtos estudados foram característicos de ataxia enzoótica. Nos surtos estudados, a frequência da ataxia enzoótica foi maior em cabritos (52) do que em cordeiros (39). Nos caprinos os valores médios de cobre sérico (0,05mg/kg) e hepático (2,48mg/kg) do PS e SS encontravam-se muito abaixo dos respectivos valores de referência, sendo 12 vezes menor em relação aos níveis séricos e oito vezes menor em relação aos teores hepáticos. Já os ovinos do TS apresentavam valores médios de cobre sérico (0,015mg/kg) reduzidos cerca de 40 vezes. Os teores de ferro e enxofre encontravam-se elevados nas forragens da propriedade onde ocorreu o SS, já no solo, os níveis de ferro apresentavam-se elevados e os de cobre reduzidos. O tratamento testado nos cabritos e borregos neonatos, com duas administrações individualizadas com solução de sulfato de cobre, por via oral, na dose de 20mg/kg para ovinos e 35mg/kg para caprinos, na primeira e segunda semana de vida, foi eficaz na prevenção da ataxia enzoótica nos neonatos e pode ser utilizado para controle emergencial da doença. Comprovou-se pela primeira vez na Bahia a ocorrência da ataxia enzoótica (forma congênita e tardia) em caprinos e ovinos. Ressalta-se ainda que, esta doença causada por deficiência de cobre, tem cursado com grandes prejuízos aos criadores de pequenos ruminantes, sobretudo, devido à alta mortalidade dos animais acometidos.(AU)

Outbreak of enzootic ataxia in goats and sheep in the state of Bahia

ABSTRACT: The objective of this study was to describe for the first time the clinical-epidemiological, laboratory and pathological aspects of different forms of enzootic ataxia in goats and lambs in the state of Bahia, as well as to propose an emergency oral treatment with copper sulfate in an individualized way for neonates. Three outbreaks of enzootic ataxia were studied. The history, clinical signs and epidemiological data were obtained from the owners and checked during the visits. The first outbreak (FO) occurred in 2013 in a property located in the municipality of Itaberaba and affected a herd composed of 90 goats and 130 sheep. The second outbreak (SO) occurred in 2014 in the municipality of Santa Luz and affected a herd of 90 goats and 110 sheep. The third outbreak (TO) occurred in 2018, in a property located in the same municipality of the SO, being the herd constituted by 80 sheep. Samples of blood were collected from all goats and sheep treated for serum copper dosage. Nine animals (five goats and four sheep) that presented a more severe clinical picture and unfavorable prognosis were necropsied for diagnostic confirmation. During the necropsy of the FO, SO and TO animals, liver samples were collected for copper dosage as well as fragments of several organs for histopathology. At the site where the SO occurred, samples of soil and the main forages where the animals were kept were collected to determine copper, iron, molybdenum, sulfur and zinc contents. The clinical and histopathological findings in the three outbreaks studied were characteristic of enzootic ataxia. In the outbreaks studied, the frequency of enzootic ataxia was higher in goats (52) than in lambs (39). In the goats the mean values of serum copper (0.05mg/kg) and hepatic (2.48mg/kg) of the FO and SO were well below their respective reference values, 12 times lower than serum levels and eight times lower in relation to liver contents. On the other hand, TO sheep presented mean values of serum copper (0.015mg/kg) reduced by 40 times. The levels of iron and sulfur were high in the fodder of the property where the SO occurred, already in the soil, iron levels were high and copper levels were reduced. The treatment tested in neonates and lambs with two doses of copper sulphate solution orally at a dose of 20mg/kg for sheep and 35mg/kg for goats during the first and second week of life was effective in prevention of enzootic ataxia in neonates and can be used for emergency control of the disease. The occurrence of enzootic ataxia (congenital and late form) in goats and sheep was first reported in Bahia. It is also worth noting that this disease caused by copper deficiency has caused great damage to the breeders of small ruminants, mainly due to the high mortality of the animals affected.

RESUMO: Objetivou-se com esse estudo descrever pela primeira vez os aspectos clínico-epidemiológicos, laboratoriais e patológicos de diferentes formas de ataxia enzoótica em cabritos e borregos no estado da Bahia, bem como propor um tratamento oral emergencial com sulfato de cobre de forma individualizada para neonatos. Foram estudados três surtos de ataxia enzoótica. O histórico, sinais clínicos e dados epidemiológicos foram obtidos com os proprietários e verificados durantes as visitas técnicas. O primeiro surto (PS) ocorreu em 2013 em uma propriedade localizada no município de Itaberaba e acometeu um rebanho composto por 90 caprinos e 130 ovinos. O segundo surto (SS) aconteceu em 2014 no município de Santa Luz e afetou um rebanho formado por 90 caprinos e 110 ovinos. O terceiro surto (TS) ocorreu 2018, em uma propriedade localizada no mesmo município do SS, sendo o rebanho constituído por 80 ovinos. Amostras de sangue foram colhidas de todos os caprinos e ovinos atendidos, para dosagem de cobre sérico. Nove animais (cinco caprinos e quatro ovinos) que apresentavam quadro clínico mais grave e prognóstico desfavorável foram necropsiados para confirmação diagnóstica. Durante a necropsia dos animais do PS, SS e TS amostras de fígado foram coletadas para dosagem de cobre, bem como amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. Na propriedade onde ocorreu o SS, foram coletadas amostras de solo e das principais forragens onde os animais eram mantidos, a fim de se determinar os teores de cobre, ferro, molibdênio, enxofre e zinco. Os achados clínicos e histopatológicos verificados nos três surtos estudados foram característicos de ataxia enzoótica. Nos surtos estudados, a frequência da ataxia enzoótica foi maior em cabritos (52) do que em cordeiros (39). Nos caprinos os valores médios de cobre sérico (0,05mg/kg) e hepático (2,48mg/kg) do PS e SS encontravam-se muito abaixo dos respectivos valores de referência, sendo 12 vezes menor em relação aos níveis séricos e oito vezes menor em relação aos teores hepáticos. Já os ovinos do TS apresentavam valores médios de cobre sérico (0,015mg/kg) reduzidos cerca de 40 vezes. Os teores de ferro e enxofre encontravam-se elevados nas forragens da propriedade onde ocorreu o SS, já no solo, os níveis de ferro apresentavam-se elevados e os de cobre reduzidos. O tratamento testado nos cabritos e borregos neonatos, com duas administrações individualizadas com solução de sulfato de cobre, por via oral, na dose de 20mg/kg para ovinos e 35mg/kg para caprinos, na primeira e segunda semana de vida, foi eficaz na prevenção da ataxia enzoótica nos neonatos e pode ser utilizado para controle emergencial da doença. Comprovou-se pela primeira vez na Bahia a ocorrência da ataxia enzoótica (forma congênita e tardia) em caprinos e ovinos. Ressalta-se ainda que, esta doença causada por deficiência de cobre, tem cursado com grandes prejuízos aos criadores de pequenos ruminantes, sobretudo, devido à alta mortalidade dos animais acometidos.

Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update

ABSTRACT: Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, DAgostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnetts multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.

RESUMO: Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de DAgostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.

Lesions in 224 spleens of splenectomized dogs and evalution of alternative techniques for previous microscopic diagnosis / Lesões em 224 baços de cães esplenectomizados e avaliação de técnicas alternativas para diagnóstico microscópico prévio

When detecting a proliferative splenic lesion, veterinarians usually choose splenectomy before a conclusive diagnosis, which can provide a deleterious effect to the dog. The most appropriate would be to perform splenectomy as a therapeutic procedure only in cases with real surgical indication, which can be established after defining microscopic diagnosis and prognosis. The objectives of this study were: to determine the frequency of different types of lesions in spleens of splenectomized dogs in the period of 12 years (2006-2017); determine the representativity of neoplastic lesions (benign and malignant) and non-neoplastic lesions; to evaluate and compare the safety and efficiency of fine needle aspiration biopsy (FNA) and ultrasound-guided Tru-cut needle biopsy for cytological and histopathological diagnosis, respectively, of splenic nodular lesions. In the studied period 224 cases of lesions were found in splenectomized spleens. The frequency of non-neoplastic lesions (50,45%, 113/224) and neoplastic lesions (49,55%, 111/224) was very similar. Among the neoplastic lesions, the malignant ones were more frequent (79,27%, 88/111), and the hemangiosarcoma was the most common (52,25%, 58/111). The possibility of malignant neoplasm was about 74% greater than a benign one. In summary, it was verified that 60.71% (136/224) of the cases corresponded to benign lesions without indication to splenectomy. FNA techniques and Tru-cut biopsy showed a low risk of complications. Regarding the diagnostic efficacy, the FNA obtained 71.43% (15/21) of conclusive diagnoses, 60% (9/15) of which were compatible with the final result of the histopathological evaluation, after splenectomy (gold standard). The Tru-cut biopsy obtained 71.43% (5/7) of conclusive diagnoses and 28.57% (2/7) of inconclusive diagnoses. Among the conclusive one, in 100% of the cases the diagnosis was compatible with the gold standard. Thus, since the possibility of benign splenic lesions in dogs is 1.52 times greater than malignancies, splenectomy should be recommended as a therapeutic procedure only in cases with proven surgical indication, which can be established after definition of microscopic diagnosis and prognosis. The use of FNA and Tru-cut biopsy should be recommended, especially for small and focal splenic lesions, since such techniques are good alternatives for establishing diagnosis previously to splenectomy, which may reduce the number of unnecessary splenectomies. The importance of recommending such techniques is emphasized, especially for dogs with focal splenic lesions smaller than three centimeters.(AU)

Rotineiramente, frente à detecção de uma lesão proliferativa esplênica, médicos veterinários costumam optar pela esplenectomia antes de se obter o diagnóstico definitivo da lesão esplênica, o que pode trazer consequências deletérias ao cão. O mais apropriado seria, contudo, a sua adoção, como medida terapêutica, apenas nos casos com comprovada indicação cirúrgica, o que pode ser estabelecido após o diagnóstico microscópico e prognóstico definidos. Os objetivos desse estudo foram: determinar a frequência dos diferentes tipos de lesão em baços de cães esplenectomizados no período de 12 anos (2006-2017); determinar a representatividade das lesões neoplásicas (benignas e malignas) e não neoplásicas; avaliar e comparar a segurança e a eficiência da punção aspirativa por agulha fina (PAAF) e da biópsia por agulha Tru-cut guiadas por ultrassom para o diagnóstico citológico e histopatológico, respectivamente, de lesões nodulares esplênicas. No período estudado foram encontrados 224 casos de lesões em baços esplenectomizados. A frequência de lesões não neoplásicas (50,45%, 113/224) e neoplásicas (49,55%, 111/224) esplênicas foi muito semelhante. Entre as neoplásicas, as de caráter maligno foram mais frequentes (79,27%, 88/111) e o hemangiossarcoma o mais comum (52,25%, 58/111). A possibilidade de ocorrência de uma neoplasia maligna foi cerca de 74% maior do que uma benigna. Em suma, verificou-se que em 60,71% (136/224) dos casos estudados, tratava-se de lesões benignas que não teriam indicação de esplenectomia. As técnicas de PAAF e a biópsia por agulha Tru-cut demonstraram ter baixo risco de complicações. Quanto à eficácia diagnóstica, pela PAAF obteve-se 71,43% (15/21) de diagnósticos conclusivos, sendo 60% (9/15) desses compatíveis com o resultado final realizado pela avaliação histopatológica, após a esplenectomia (padrão ouro). Já a biópsia por Tru-cut obteve 71,43% (5/7) de diagnósticos conclusivos e 28,57% (2/7) de inconclusivos. Dentre os conclusivos, em 100% dos casos o diagnóstico foi compatível com o padrão ouro. Desta maneira, visto a possibilidade de ocorrência de lesões esplênicas benignas em cães serem 1,52 vezes maior do que as malignas deve ser recomentado a adoção de esplenectomia, como medida terapêutica, apenas nos casos com comprovada indicação cirúrgica, o que pode ser estabelecido após o diagnóstico microscópico e prognóstico definidos. O uso da PAAF e da biópsia por Tru-cut deve ser recomentado, sobretudo, para lesões esplênicas pequenas e focais, uma vez que tais técnicas representam boas alternativas para o estabelecimento do diagnóstico prévio a esplenectomia, o que pode reduzir o número de esplenectomias desnecessárias. Enfatiza-se a importância da recomendação de tais técnicas, sobretudo para cães com lesões esplênicas focais menores do que três centímetros.(AU)