Resumo
Tibial dyschondroplasia is attributed to an asynchrony of chondrocytes differentiation with the appearance of a layer of pre-hypertrophic chondrocytes and a non-calcified cartilage in the proximal growth plate in the tibia which is resistant to vascular invasion. It has been also proposed that in the tibial dyschondroplasia, the final step of calcification does not occur due to the effector of some genes, involved in the calcification mechanism in the growth plate, present their chemical and biological properties disrupted and does not express. Thus, the study of the mechanisms and biomolecules and minerals involved in the tibial dyschondroplasia process might contribute to the better knowledge of this disease and to stablish strategies of prevention and treatment.
A discondroplasia tibial (DT) é atribuída a uma assincronia no processo de diferenciação dos condrócitos, levando à formação de uma camada de condrócitos pré-hipertróficos e de uma cartilagem na tíbia proximal que não é calcificada, mas é resistente à invasão vascular. Além disso, tem sido proposto que, na discondroplasia tíbial, a etapa final do processo de calcificação não ocorre devido ao fato de que os efetores de alguns genes, relacionados com o mecanismo de calcificação do disco de crescimento podem apresentar algumas de suas propriedades químicas ou biológicas alteradas e/ou não serem expressos. Nesse sentido, a compreensão do mecanismo de ação e o papel das biomoléculas e dos minerais relacionados com a discondroplasia tibial poderão contribuir para o conhecimento de doenças do tecido ósseo e estabelecer estratégias de prevenção e tratamento.
Resumo
Tibial dyschondroplasia is attributed to an asynchrony of chondrocytes differentiation with the appearance of a layer of pre-hypertrophic chondrocytes and a non-calcified cartilage in the proximal growth plate in the tibia which is resistant to vascular invasion. It has been also proposed that in the tibial dyschondroplasia, the final step of calcification does not occur due to the effector of some genes, involved in the calcification mechanism in the growth plate, present their chemical and biological properties disrupted and does not express. Thus, the study of the mechanisms and biomolecules and minerals involved in the tibial dyschondroplasia process might contribute to the better knowledge of this disease and to stablish strategies of prevention and treatment.
A discondroplasia tibial (DT) é atribuída a uma assincronia no processo de diferenciação dos condrócitos, levando à formação de uma camada de condrócitos pré-hipertróficos e de uma cartilagem na tíbia proximal que não é calcificada, mas é resistente à invasão vascular. Além disso, tem sido proposto que, na discondroplasia tíbial, a etapa final do processo de calcificação não ocorre devido ao fato de que os efetores de alguns genes, relacionados com o mecanismo de calcificação do disco de crescimento podem apresentar algumas de suas propriedades químicas ou biológicas alteradas e/ou não serem expressos. Nesse sentido, a compreensão do mecanismo de ação e o papel das biomoléculas e dos minerais relacionados com a discondroplasia tibial poderão contribuir para o conhecimento de doenças do tecido ósseo e estabelecer estratégias de prevenção e tratamento.
Resumo
The authors report a case of hipertrophic retraction of the endochondral cartilage in both ulnar metaphysis in a Great Dane racing dog. The animal was examined radiographically when it was seven-month old and presented marked deformity in the forelimbs due to growth retraction of the distal ulnar physeal line and development of cone in the distal ulnar metaphysis, being more accentuated in the right forelimb. The radiolucent cone extended along the physeal lines from the metaphyseal region to the interior of the diaphysis. At 12 months of age, legs presented deformity and later at the age of 18 and 30 months they showed secundary alterations, such as: - apparent withdrawal of growth with ulnar shortening and bowing of the cranial radius.
Os autores relatam um caso de retração hipertrófica da cartilagem endocondral em ambas metáfises ulnar em cão da raça Dogue Alemão. O animal foi examinado radiologicamente aos sete meses e apresentou marcada deformidade nos membros anteriores devido à retração do crescimento da linha fisária distai ulnar e ó desenvolvimento de cone nas metáfises distais ulnares, sendo mais acentuado no membro anterior direito. O cone apresentava-se como uma faixa radioluscente extendendo dorsalmente com as linhas fisárias, através da região metafisária para o interior da diáfise. Aos 12 meses os membros apresentavam-se deformados, e, posteriormente, aos 18 e 30 meses mostravam alterações secundárias, tais como: retardamento aparente do crescimento com encurtamento ulnar e arqueamento cranial do rádio.
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The authors report a case of hipertrophic retraction of the endochondral cartilage in both ulnar metaphysis in a Great Dane racing dog. The animal was examined radiographically when it was seven-month old and presented marked deformity in the forelimbs due to growth retraction of the distal ulnar physeal line and development of cone in the distal ulnar metaphysis, being more accentuated in the right forelimb. The radiolucent cone extended along the physeal lines from the metaphyseal region to the interior of the diaphysis. At 12 months of age, legs presented deformity and later at the age of 18 and 30 months they showed secundary alterations, such as: - apparent withdrawal of growth with ulnar shortening and bowing of the cranial radius.
Os autores relatam um caso de retração hipertrófica da cartilagem endocondral em ambas metáfises ulnar em cão da raça Dogue Alemão. O animal foi examinado radiologicamente aos sete meses e apresentou marcada deformidade nos membros anteriores devido à retração do crescimento da linha fisária distai ulnar e ó desenvolvimento de cone nas metáfises distais ulnares, sendo mais acentuado no membro anterior direito. O cone apresentava-se como uma faixa radioluscente extendendo dorsalmente com as linhas fisárias, através da região metafisária para o interior da diáfise. Aos 12 meses os membros apresentavam-se deformados, e, posteriormente, aos 18 e 30 meses mostravam alterações secundárias, tais como: retardamento aparente do crescimento com encurtamento ulnar e arqueamento cranial do rádio.