Splenic congestion associated with acepromazine administration in dogs / Congestão esplênica associada à aplicação de acepromazina em cães

The effects splenic dilatation induced by acepromazine in a prospective, randomized study. Thirtythree adult mongrel dogs were divided into two groups designated as AG (acepromazine 0.05 mg/kg, i.v., n = 23) and CG (0.9% sodium chloride administered at a similar volume, n = 10). In both groups underwent sonographic examinations before (T0) and fifteen minutes (T15) after drug injection. The thickness spleen and splenic vein width were measured. Higher thickness was found in the AG group at T15 (2.47 cm) when compared to that at T0 (2.06 cm, p = 0.016), while the T0 (2.33 cm) and T15 (2.39 cm) measures did not differ within the CG group. Moreover, the splenic vein width was higher (p = 0.013) at T15 than at T0 in the AG group. Based on results of this study, we concluded that acepromazine, in doses of 0.05 mg/kg, promotes splenomegaly in dogs after fifteen minutes of the injection.(AU)

Foram avaliados os efeitos de dilatação esplênica induzidos pela acepromazina em estudo do tipo prospectivo e randomizado. Trinta e três cães foram distribuídos em dois grupos designados como GA (acepromazina 0,05 mg/kg, i.v., n = 23) e GC (solução de cloreto de sódio 0,9% em volume semelhante ao GA, i.v., n = 10). Em ambos os grupos foi realizada ultrassonografia abdominal previamente à aplicação das substâncias (T0) e após 15 minutos (T15). A espessura do baço e a largura da veia esplênica foram mensuradas. Foi verificada maior espessura esplênica no GA no T15 (2,47 cm) quando comparado a T0 (2,06 cm, p = 0,016), enquanto no GC não houve diferença significativa, sendo T0 (2,33 cm) e T15 (2,39 cm). Ainda, a largura da veia esplênica foi maior no T15 (p = 0,013) comparado a T0no GA. Baseado nos resultados encontrados, pode-se concluir que a acepromazina na dose de 0,05 mg/kg induz a esplenomegalia em cães após 15 minutos da aplicação.(AU)

COMPARAÇÃO DOS EFEITOS DA PENTOXIFILINA COM A CLORPROMAZINA E LOVASTATINA NA PROTEÇÃO RENAL DE RATOS WISTAR APÓS ISQUEMIA E REPERFUSÃO NOMOTÉRMICA

Pereira, Daniel Peixoto. Comparação da pentoxifilina com a clorpromazina e lovastatina na proteção renal de ratos wistar após isquemia e reperfusão normotérmica. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciência Animal) Universidade de Franca, Franca - SP. Objetivou-se com esse estudo avaliar a capacidade da pentoxifilina (PTX) frente a lovastatina (LOV) e a clorpromazina (CLOR) como substâncias nefroprotetoras perante episódio da síndrome da isquemia e reperfusão renal (SIRR). Foram utilizados 36 animais, machos, adultos, distribuídos aleatoriamente em quatro grupos de nove indivíduos, todos submetidos experimentalmente à isquemia e reperfusão normotérmica, sendo o grupo controle (CT) sem tratamento, grupo PTX tratados previamente com pentoxifilina, grupo LOV tratados com lovastatina, e grupo CLOR com o uso de clorpromazina. Três animais de cada grupo foram avaliados nos tempos 24, 72 e 120 horas após a SIRR. As avaliações da função renal foram realizadas por exame físico, concentração sérica de ureia e creatinina e também foi avaliada a integridade morfológica do tecido renal por meio de análise histopatológica. Observou-se que 24 horas após a SIRR, apenas a clorpromazina apresentou eficácia no controle azotêmico. Com 72 horas, tanto a clorpromazina quanto a pentoxifilina foram eficazes. Após 120 horas, os três fármacos apresentaram capacidade renoprotetora. A pentoxifilina foi a mais efetiva contra necrose tubular, seguida da clorpromazina. Nas condições do presente estudo concluiu-se que os três tratamentos (PTX, CLOR e LOV) mostraram-se efetivos. A PTX mostrou-se promissora na resposta contra necrose tubular aguda, no entanto a clorpromazina demonstrou efeitos renoprotetores 2mais precoces.

Pereira, Daniel Peixoto. Comparative renoprotective effects of pentoxifiline with clorpromazine and lovastatin in wistar rats (Rattus novergicus) submitted to ischemia and renal reperfusion. 2019. Dissertation (Master in Animal Science) - University of Franca, Franca - SP. The aim of this study was to compare pentoxifylline (PTX), lovastatin (LOV) and chlorpromazine (CLOR) as nephroprotective agents during renal ischemia and reperfusion syndrome (RIRS). Thirty-six adult male rats submitted to ischemia and reperfusion and were randomly assigned to four groups, untreated (control group), thePTX group previously treated with pentoxifylline, the LOV group treated with lovastatin, and group with the use of chlorpromazine. Three animals from each group were evaluated at times 24, 72 and 120 hours after the ischemia and reperfusion procedure. Renal function assessments were performed by physical examination, serum urea and creatinine, and the morphological integrity of the renal tissue was also assessed by histopathological analysis. It was observed that 24 hours after the RIRS, only chlorpromazine showed efficacy in the azotemic control. At 72 hours, both chlorpromazine and pentoxifylline were effective. After 120 hours, all three drugs showed renoprotective capacity. Pentoxifylline and chlorpromazine were efetive in necrosis tubular damage. In conclusion the three treatments (PTX, CLOR and LOV) were effective. PTX was efeitive in acute tubular necrosis, however chlorpromazine demonstrated earlier renoprotective effects.

Comparison of the sedative effects of morphine, meperidine or fentanyl, in combination with acepromazine, in dogs

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

Comparison of the sedative effects of morphine, meperidine or fentanyl, in combination with acepromazine, in dogs

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

Comparison of the sedative effects of morphine, meperidine or fentanyl, in combination with acepromazine, in dogs

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

Influence of acepromazine on the cardiovascular actions of dobutamine in isoflurane-anesthetized horses

The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9% (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.

A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9% (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.

Influence of acepromazine on the cardiovascular actions of dobutamine in isoflurane-anesthetized horses

The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9% (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.

A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9% (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.

Influence of acepromazine on the cardiovascular actions of dobutamine in isoflurane-anesthetized horses

The influence of acepromazine (ACP) on the effectiveness of dobutamine (DBT) in increasing blood pressure during isoflurane (ISO) anesthesia was evaluated in six horses. On separate occasions, the horses were randomly assigned to receive NaCl 0.9% (Control), ACP 0.025mg kg-1 and ACP 0.05mg kg-1. The experimental treatment was administered prior to induction of anesthesia. Maintenance of anesthesia was performed under conditions of normocapnia with ISO in oxygen. Dobutamine was administered at progressively increasing infusion rates until mean arterial pressure (MAP) reached 70mmHg or until a maximum infusion rate of 5.0µg kg-1 min-1. Compared with baseline, DBT increased heart rate, systolic, diastolic and mean blood pressures in all treatments. However, these variables did not differ among treatments. The target MAP (70mmHg) was not reached in 2/6, 2/5 and 0/6 horses in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively. The mean dose of DBT to achieve target MAP was 3.5±1.8, 3.7±1.6 and 2.7±1.4µg kg-1 min-1 in the Control, ACP0.025 and ACP0.05 treatments, respectively (P>0.05). Under the conditions of this study, premedication with ACP does not interfere with the effectiveness of DBT in increasing blood pressure in horses anesthetized with ISO.

A influência da acepromazina (ACP) sobre a capacidade da dobutamina (DBT) em elevar a pressão arterial durante a anestesia com isofluorano (ISO) foi avaliada em seis equinos. Em ocasiões diferentes, os animais receberam aleatoriamente NaCl 0,9% (Controle), ACP 0,025mg kg-1 e ACP 0,05mg kg-1. O tratamento experimental foi administrado previamente à indução da anestesia. A manutenção da anestesia foi realizada em condições de normocapnia com ISO em oxigênio. A administração de DBT foi iniciada em doses progressivamente crescentes até que o valor de pressão arterial média (PAM) atingisse 70mmHg ou até a dose máxima de 5,0µg kg-1 min-1. Comparado ao basal, a administração da DBT resultou em elevação na frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica, diastólica e média em todos os tratamentos. Porém, não houve diferença entre os tratamentos nessas variáveis. A PAM alvo (70mmHg) não foi atingida em 2/6, 2/5 e 0/6 animais dos tratamentos Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente. A dose média de DBT para a PAM alvo foi de 3,5±1,8; 3,7±1,6 e 2,7±1,4µg kg-1 min-1 no Controle, ACP0.025 e ACP0.05, respectivamente (P>0,05). Nas condições deste estudo, o pré-tratamento com ACP não interfere na eficácia da DBT em elevar a pressão arterial de cavalos anestesiados com ISO.

Eletrocardiografia, sedação e qualidade da recuperação do butorfanol ou buprenorfina em cães pré-tratados pela acepromazina / Electrocardiography, recovery and sedation time of butophanol or buprenorphine in dogs pretreated with acepromazine / Electrocardiography, Recovery And Sedation Time Of Eletrocardigrafía, Sedación Y Calidad De Mantenimiento En Butorfanol O Buprenorfina Em Perros Pre Medicados Por La Acepromacina

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos eletrocardiográficos, o período de sedação e a qualidade da recuperação da buprenorfina (G1) e butorfanol (G2) em cães pré-medicados pela acepromazina. Foram empregados sete cães, utilizados em ambos os grupos, respeitando-se um intervalo de 30 dias entre um grupo e outro. Aos animais do G1 foi administrado 0,1 mg/kg (IV) de acepromazina e após 10 minutos, pela mesma via, buprenorfina na dose de 0,005 mg/kg. Em seguida, os animais foram posicionados em decúbito lateral esquerdo. Para os animais do G2 foi adotado o mesmo procedimento substituindo-se a buprenorfina pelo butorfanol na dose de 0,3 mg/kg. As avaliações da frequência cardíaca (FC), freqüência respiratória (f), duração e amplitude da onda P, intervalos PR, QT e RR, duração do complexo QRS e amplitude da onda R tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M0). Novas mensurações foram realizadas 10 minutos após a administração da acepromazina (M10) e 10 minutos após a administração dos opióides (M20). As demais avaliações em intervalos de 10 minutos durante 60 minutos. Os dados obtidos foram submetidos à ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0,05). A amplitude da onda P apresentou redução 30 minutos após a administração do butorfanol. O período de sedação foi maior no G2 (78 minutos) em comparação ao G1 (72 minutos) e a qualidade de recuperação foi classificada como boa para ambos os grupos. Face aos resultados obtidos, concluiu-se que o butorfanol ou buprenorfina, determinaram discretas alterações eletrocardiográficas as quais não contra indicam seu uso clínico.(AU)

The aim of this work was to evaluate the electrocardiography effects (ECG), sedation time and quality of recovery due to buprenorphine (G1) and butorphanol (G2) administration in dogs pretreated with acepromazine. Seven adult dogs were submitted to both protocols, with a thirty days interval between groups. G1 animals were premedicated with acepromazine (0.1 mg/kg) followed 10 minutes later with buprenorphine (0.005 mg/kg), both applied intravenously. The same procedure was performed for G2 employing butorphanol (0.3 mg/kg) instead of buprenorphine. The measurements of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave, P-R intervals (PR), QRS complex duration, R wave amplitude, Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) were taken immediately before application of acepromazine (M0), 10 minute after administration of acepromazine (M10) and 10 minutes after opioids administration (M20). Serial measurements were carried out in 10 minute intervals after the administration of butorphanol or buprenorphine up to 60 minutes. Numeric data were submitted to Tukey Analysis (p<0.05). The amplitude of P wave decreased 30 minutes after the administration of the butorphanol. Sedation time was longer in G1 (78 minutes) than G2 (72 minutes) and recovery was good in both groups. These results indicate that butorphanol or buprenorphine produced discreet alterations on ECG, which don´t contraindicate its clinical use.(AU)

El objetivo del trabajo es evaluar comparativamente los efectos eletrocardiográficos, el período de sedación y la calidad del mantenimiento de la buprenorfina (G1) y butorfanol (G2) en perros pre medicados por la acepromacina. Fueron empleados siete perros, utilizados en ambos los grupos respectándose un intervalo de 30 días entre un grupo y otro. A los animales del G1 fue administrado 0,1 mg/Kg (IV) de acepromacina y después de 10 minutos, por la misma vía, buprenorfina en dosis de 0,005 mg/kg. En seguida, los animales fueron posicionados en decúbito lateral izquierdo. Para los animales del G2 adoptado el mismo procedimiento sustituyéndose la buprenorfina por el butorfanol en dosis de 0,3 mg/kg. Las evaluaciones de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratória (f), duración y amplitud de onda P, intervalos PR, QT y RR, duración del complejo QRS y amplitud de la onda R tuvieron inicio inmediatamente antes de la aplicación de los fármacos (Mo). Nuevas mensuraciones fueron realizadas 10 minutos después de la administración de la acepromacina (M10) y 10 minutos después de la administración de los opioides (M20). Las demás observaciones en intervalos de 10 minutos por 60 minutos. Los datos obtenidos fueron sometidos a la ANOVA seguido por la prueba de Tukey (p < 0.05). La amplitud de la onda P mostró reducción 30 minutos después de la administración del butorfanol. El periodo de sedación fue mayor en el G2 (78 minutos) en comparación al G1 (72 minutos) y la calidad de recuperación fue clasificada como buena para ambos grupos. Ante los resultados obtenidos, se concluyó que el butorfanol o buprenorfina, determinaron discretas alteraciones electrocardiográficas las cuales no contra indican su uso clínico. (AU)

EFEITOS DA ACEPROMAZINA EM CÃES CONSCIENTES E ANESTESIADOS: ESTUDO DOSE X RESPOSTA

O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos hemodinâmicas de doses crescentes de acepromazina, administradas pela via intravenosa, em cães conscientes ou anestesiados. Objetivou-se também, avaliar os efeitos de diferentes doses de acepromazina sobre as variáveis respiratórias, temperatura e grau de sedação em cães conscientes. Seis cães hígidos foram instrumentados com um cateter de termodiluição e outro arterial em duas ocasiões diferentes para avaliação hemodinâmica no estado consciente e durante anestesia com isoflurano. Amostras de sangue arterial foram colhidas do cateter arterial para avaliação hemogasométrica. Nas duas ocasiões, os animais receberam doses crescentes de acepromazina (IV) totalizando 10; 25; 50 e 100 g/kg. As variáveis foram avaliadas no momento basal e 20 minutos após cada dose de acepromazina. Nos animais conscientes, o momento basal foi realizado uma hora após a extubação. Já nos animais anestesiado o momento basal foi realizado ao fim da instrumentação, com concentração expirada de isoflurano (EtISO) de 1,8%, sendo esta reduzida em 33% após a administração da acepromazina (EtISO = 1,2%). Nos animais conscientes, além a mensuração das variáveis hemodinâmicas, também foi avaliado o grau de sedação por meio da escala numérica descritiva (END) e a escala visual analógica (EVA). Cães conscientes não apresentaram nenhuma diferença significativa nas variáveis entre doses de acepromazina. Todas as doses causaram redução significativa no índice sistólico (IS), pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial média (PAM); as reduções máximas para essas variáveis foram 16%, 22% e 17%, respectivamente. O índice de transporte de oxigênio (IDO2) diminuiu com todas as doses (26-38%), mas significativamente somente com ACP50 e ACP100. O índice cardíaco (IC) basal (4,3 ± 0,9 L/min/m2) diminuiu não significativamente (12-19%) com todas as doses. As variáveis respiratórias e temperatura permaneceram dentro de valores considerados normais para a espécie. O grau de sedação foi de leve a moderado, com diferença significativa entre as duas maiores doses em relação ao basal e a dose de 10 g/kg. Nos animais anestesiados, o IC basal (2,8 ± 0,6) aumentou significativamente com ACP50 (38%) e ACP100 (36%) enquanto o IRVS basal (1916 ± 199 dinas x segundo/cm5/m2) diminuiu significativamente em 24% e 26%, respectivamente. O IDO2, IS e frequência cardíaca aumentaram não significativamente com as doses ACP50 e ACP100 (em média 20%, 20% e 12%, respectivamente). A pressão arterial não se alterou significativamente durante a anestesia. Em cães conscientes, a acepromazina causa redução na PA pela diminuição no IS e IC, sendo os efeitos hemodinâmicos pouco influenciados pela dose. Já o grau de sedação foi dose dependente, promovendo sedação leve a moderada. Durante anestesia, levando-se em consideração a redução na CAM do isoflurano pela acepromazina, PAS, PAM e PAD não são alteradas pela acepromazina e ocorre melhora no IC com as doses ACP50 e ACP100, possivelmente devido à redução na pós-carga (IRVS).

This study aimed to evaluate the hemodynamic effects of increasing doses of acepromazine, intravenously administered, in conscious or anesthetized dogs. The objective is also to evaluated the effects of different doses of acepromazine in body temperature, degree of sedation and respiratory variables in conscious dogs. In two different occasions, six healthy dogs were instrumented with a thermodilution catheter and an arterial catheter for hemodynamic evaluation in the conscious state and during anesthesia with isoflurane. Arterial blood samples were collected from the arterial catheter for hemogasimetric evaluation. On both occasions, the animals received increasing doses of acepromazine (IV) summing 10; 25; 50 and 100 µg/kg. The variables were evaluated at baseline and 20 minutes after each dose of acepromazine. In conscious animals, the baseline values were collected one hour after the extubation. In anesthetized animals, the baseline was performed in the end of the instrumentation with expired concentration of isoflurane (EtISO) of 1.8%, being reduced by 33% after administration of acepromazine (EtISO = 1.2%). In the conscious animals, the degree of sedation was also evaluated using the numeric descriptive scale (NDS) and the visual analogue scale (VAS). Conscious dogs showed no significant differences in the variables between the acepromazine doses. All doses caused significant reduction in the stroke index (SI), the systolic blood pressure (SBP) and the mean arterial pressure (MAP); the maximum reductions for these variables were 16%, 22% and 17%, respectively. The oxygen delivery index (DO2I) decreased at all doses (26-38%), but significantly only with ACP50 and ACP100. The baseline cardiac index (CI= 4.3 ± 0.9 L/min/m2) decreased non significantly (12-19%) after all doses of acepromazine. The temperature and the respiratory variables remained within normal values for the specie. The sedation level was mild to moderate, with a significant difference between the two highest doses compared to baseline and the 10 g/kg dose. In the anesthetized animals, the baseline CI (2.8 ± 0.6) increased significantly with ACP50 (38%) and ACP100 (36%), while the baseline SVRI (1916 ± 199 dynes x sec/cm5/m2) was significantly decreased by 24% and 26%, respectively. The DO2I, SI and heart rate increased slightly with ACP50 and ACP100 (average 20%, 20% and 12%, respectively). Blood pressure did not change significantly during anesthesia. In conscious dogs, acepromazine reduces blood pressure by decreasing SI and CI, being the hemodynamic effects little influenced by the dose. The degree of sedation was dose dependent, providing mild to moderate sedation. During anesthesia, taking into account the reduction in the isoflurane MAC by acepromazine, SBP, MAP and DAP did not changed and there was an improvement in the CI with the ACP50 and ACP100 doses, possibly due to afterload reduction (SVRI).

Levomepromazina e acepromazina no bloqueio da arritmia induzida pela adrenalina em cães anestesiados pelo halotano

The aim of this work was to compare the antiarrhythmogenic effects of levomepromazine and acepromazine, in dogs anesthetized with halothane, receiving increasing doses of epinephrine. For this purpose, 19 male and female healthy adult mixed breed dogs were divided in two groups, one with 10 (G1) and other with 09 (G2) animals. G1 received intravenously, 1mg/kg of levomepromazine, followed, 15 minutes later, by anesthetic induction with propofol (5 ± 1.3mg/kg). The intubation was proceeded, followed by imediate administration of halothane at 3 MAC (2.5 V%) through a semi-closed anesthetic circuit. After 50 minutes of the anesthetic induction, administration of 4% epinephrine solution had begun, with increasing doses of 4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min. The increment of the doses occurred at 10 minutes intervals. For G2 the same methodology was used, except that levomepromazine was replaced with 0.1mg/kg of acepromazine. Electrocardiography and arterial blood pressure (systolic, diastolic and mean) were continuously evaluated, starting immediately before the administration of the drugs and going on until the end of the experimental period. The measurements were made immediately before the administration of the drugs (M1), followed by new measurements related with the increasing doses of epinephrine (4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min; M2, M3, M4, M5 and M6 respectively). The electrocardiographic values obtained were referent to the total number of ventricular premature complexes, coincident with each epinephrine dose. Only one animal of each group presented sustained ventricular arrhythmia, and the animal pretreated with acepromazine died. These results allowed the conclusion that levomepromazine and acepromazine minimizes ventricular epinephrine-induced arrhythmia in dogs anesthetized with halotane. In addiction, the risk of death by epinephrine use in dogs anesthetized with halotane and pretreated with levomepromazine seems to be even lower.

Com este experimento, objetivou-se comparar os efeitos antiarritmogênicos da levomepromazina e da acepromazina em cães anestesiados pelo halotano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Foram empregados 19 animais adultos, sadios, separados em dois grupos, sendo um de 10 (G1) e outro de 09 (G2). O G1 recebeu, por via intravenosa, levomepromazina, na dose de 1mg/kg, seguida 15 minutos após, pela aplicação de propofol, pela mesma via, na dose de 5 ± 1,3mg/kg. Procedeu-se à intubação orotraqueal e iniciou-se a administração de halotano, diluído em oxigênio, na concentração de 3 CAM (2,5 V%), em circuito anestésico semi-fechado. Decorridos 50 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração contínua, intravenosa, de solução de adrenalina a 4% em doses crescentes de 4, 5, 6, 7 e 8mig/kg/min, com incremento da dose a intervalos de 10 minutos. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia, substituindo-se a levomepromazina pela acepromazina, na dose de 0,1mg/kg. A eletrocardiografia e as pressões arteriais (sistólica, diastólica e média) dos animais permaneceram sob monitoramento contínuo, com início imediatamente antes da aplicação dos fármacos e término ao final do período experimental. As colheitas dos valores numéricos tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1), seguidas de novas mensurações realizadas nos momentos correspondentes às doses crescentes de adrenalina (4, 5, 6, 7, 8mig/kg/minuto; M2, M3, M4, M5, M6, respectivamente). Os valores obtidos na eletrocardiografia referem o número total de batimentos ventriculares ectópicos correspondentes às doses crescentes de adrenalina. Apenas um animal de cada grupo apresentou arritmia ventricular sustentada, sendo que o animal pré-tratado com acepromazina foi à óbito. Os resultados obtidos permitiram concluir que a levomepromazina e a acepromazina minimizam a arritmia ventricular induzida pela adrenalina, nas doses empregadas, em cães anestesiados pelo halotano. Complementarmente foi possível deduzir que o risco de óbito por uso de adrenalina em cães anestesiados com halotano é ainda menor quando se opta pelo pré-tratamento com levomepromazina.

Levomepromazina e acepromazina no bloqueio da arritmia induzida pela adrenalina em cães anestesiados pelo halotano

The aim of this work was to compare the antiarrhythmogenic effects of levomepromazine and acepromazine, in dogs anesthetized with halothane, receiving increasing doses of epinephrine. For this purpose, 19 male and female healthy adult mixed breed dogs were divided in two groups, one with 10 (G1) and other with 09 (G2) animals. G1 received intravenously, 1mg/kg of levomepromazine, followed, 15 minutes later, by anesthetic induction with propofol (5 ± 1.3mg/kg). The intubation was proceeded, followed by imediate administration of halothane at 3 MAC (2.5 V%) through a semi-closed anesthetic circuit. After 50 minutes of the anesthetic induction, administration of 4% epinephrine solution had begun, with increasing doses of 4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min. The increment of the doses occurred at 10 minutes intervals. For G2 the same methodology was used, except that levomepromazine was replaced with 0.1mg/kg of acepromazine. Electrocardiography and arterial blood pressure (systolic, diastolic and mean) were continuously evaluated, starting immediately before the administration of the drugs and going on until the end of the experimental period. The measurements were made immediately before the administration of the drugs (M1), followed by new measurements related with the increasing doses of epinephrine (4, 5, 6, 7 and 8mug/kg/min; M2, M3, M4, M5 and M6 respectively). The electrocardiographic values obtained were referent to the total number of ventricular premature complexes, coincident with each epinephrine dose. Only one animal of each group presented sustained ventricular arrhythmia, and the animal pretreated with acepromazine died. These results allowed the conclusion that levomepromazine and acepromazine minimizes ventricular epinephrine-induced arrhythmia in dogs anesthetized with halotane. In addiction, the risk of death by epinephrine use in dogs anesthetized with halotane and pretreated with levomepromazine seems to be even lower.

Com este experimento, objetivou-se comparar os efeitos antiarritmogênicos da levomepromazina e da acepromazina em cães anestesiados pelo halotano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Foram empregados 19 animais adultos, sadios, separados em dois grupos, sendo um de 10 (G1) e outro de 09 (G2). O G1 recebeu, por via intravenosa, levomepromazina, na dose de 1mg/kg, seguida 15 minutos após, pela aplicação de propofol, pela mesma via, na dose de 5 ± 1,3mg/kg. Procedeu-se à intubação orotraqueal e iniciou-se a administração de halotano, diluído em oxigênio, na concentração de 3 CAM (2,5 V%), em circuito anestésico semi-fechado. Decorridos 50 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração contínua, intravenosa, de solução de adrenalina a 4% em doses crescentes de 4, 5, 6, 7 e 8mig/kg/min, com incremento da dose a intervalos de 10 minutos. Para o G2, empregou-se a mesma metodologia, substituindo-se a levomepromazina pela acepromazina, na dose de 0,1mg/kg. A eletrocardiografia e as pressões arteriais (sistólica, diastólica e média) dos animais permaneceram sob monitoramento contínuo, com início imediatamente antes da aplicação dos fármacos e término ao final do período experimental. As colheitas dos valores numéricos tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1), seguidas de novas mensurações realizadas nos momentos correspondentes às doses crescentes de adrenalina (4, 5, 6, 7, 8mig/kg/minuto; M2, M3, M4, M5, M6, respectivamente). Os valores obtidos na eletrocardiografia referem o número total de batimentos ventriculares ectópicos correspondentes às doses crescentes de adrenalina. Apenas um animal de cada grupo apresentou arritmia ventricular sustentada, sendo que o animal pré-tratado com acepromazina foi à óbito. Os resultados obtidos permitiram concluir que a levomepromazina e a acepromazina minimizam a arritmia ventricular induzida pela adrenalina, nas doses empregadas, em cães anestesiados pelo halotano. Complementarmente foi possível deduzir que o risco de óbito por uso de adrenalina em cães anestesiados com halotano é ainda menor quando se opta pelo pré-tratamento com levomepromazina.

Eletrocardiografia, sedação e qualidade da recuperação do butorfanol ou buprenorfina em cães pré-tratados pela acepromazina / Electrocardiography, recovery and sedation time of butophanol or buprenorphine in dogs pretreated with acepromazine / Electrocardiography, Recovery And Sedation Time Of Eletrocardigrafía, Sedación Y Calidad De Mantenimiento En Butorfanol O Buprenorfina Em Perros Pre Medicados Por La Acepromacina

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos eletrocardiográficos, o período de sedação e a qualidade da recuperação da buprenorfina (G1) e butorfanol (G2) em cães pré-medicados pela acepromazina. Foram empregados sete cães, utilizados em ambos os grupos, respeitando-se um intervalo de 30 dias entre um grupo e outro. Aos animais do G1 foi administrado 0,1 mg/kg (IV) de acepromazina e após 10 minutos, pela mesma via, buprenorfina na dose de 0,005 mg/kg. Em seguida, os animais foram posicionados em decúbito lateral esquerdo. Para os animais do G2 foi adotado o mesmo procedimento substituindo-se a buprenorfina pelo butorfanol na dose de 0,3 mg/kg. As avaliações da frequência cardíaca (FC), freqüência respiratória (f), duração e amplitude da onda P, intervalos PR, QT e RR, duração do complexo QRS e amplitude da onda R tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M0). Novas mensurações foram realizadas 10 minutos após a administração da acepromazina (M10) e 10 minutos após a administração dos opióides (M20). As demais avaliações em intervalos de 10 minutos durante 60 minutos. Os dados obtidos foram submetidos à ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0,05). A amplitude da onda P apresentou redução 30 minutos após a administração do butorfanol. O período de sedação foi maior no G2 (78 minutos) em comparação ao G1 (72 minutos) e a qualidade de recuperação foi classificada como boa para ambos os grupos. Face aos resultados obtidos, concluiu-se que o butorfanol ou buprenorfina, determinaram discretas alterações eletrocardiográficas as quais não contra indicam seu uso clínico.

The aim of this work was to evaluate the electrocardiography effects (ECG), sedation time and quality of recovery due to buprenorphine (G1) and butorphanol (G2) administration in dogs pretreated with acepromazine. Seven adult dogs were submitted to both protocols, with a thirty days interval between groups. G1 animals were premedicated with acepromazine (0.1 mg/kg) followed 10 minutes later with buprenorphine (0.005 mg/kg), both applied intravenously. The same procedure was performed for G2 employing butorphanol (0.3 mg/kg) instead of buprenorphine. The measurements of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave, P-R intervals (PR), QRS complex duration, R wave amplitude, Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) were taken immediately before application of acepromazine (M0), 10 minute after administration of acepromazine (M10) and 10 minutes after opioids administration (M20). Serial measurements were carried out in 10 minute intervals after the administration of butorphanol or buprenorphine up to 60 minutes. Numeric data were submitted to Tukey Analysis (p<0.05). The amplitude of P wave decreased 30 minutes after the administration of the butorphanol. Sedation time was longer in G1 (78 minutes) than G2 (72 minutes) and recovery was good in both groups. These results indicate that butorphanol or buprenorphine produced discreet alterations on ECG, which don´t contraindicate its clinical use.

El objetivo del trabajo es evaluar comparativamente los efectos eletrocardiográficos, el período de sedación y la calidad del mantenimiento de la buprenorfina (G1) y butorfanol (G2) en perros pre medicados por la acepromacina. Fueron empleados siete perros, utilizados en ambos los grupos respectándose un intervalo de 30 días entre un grupo y otro. A los animales del G1 fue administrado 0,1 mg/Kg (IV) de acepromacina y después de 10 minutos, por la misma vía, buprenorfina en dosis de 0,005 mg/kg. En seguida, los animales fueron posicionados en decúbito lateral izquierdo. Para los animales del G2 adoptado el mismo procedimiento sustituyéndose la buprenorfina por el butorfanol en dosis de 0,3 mg/kg. Las evaluaciones de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratória (f), duración y amplitud de onda P, intervalos PR, QT y RR, duración del complejo QRS y amplitud de la onda R tuvieron inicio inmediatamente antes de la aplicación de los fármacos (Mo). Nuevas mensuraciones fueron realizadas 10 minutos después de la administración de la acepromacina (M10) y 10 minutos después de la administración de los opioides (M20). Las demás observaciones en intervalos de 10 minutos por 60 minutos. Los datos obtenidos fueron sometidos a la ANOVA seguido por la prueba de Tukey (p < 0.05). La amplitud de la onda P mostró reducción 30 minutos después de la administración del butorfanol. El periodo de sedación fue mayor en el G2 (78 minutos) en comparación al G1 (72 minutos) y la calidad de recuperación fue clasificada como buena para ambos grupos. Ante los resultados obtenidos, se concluyó que el butorfanol o buprenorfina, determinaron discretas alteraciones electrocardiográficas las cuales no contra indican su uso clínico.