Laboratory changes inherent to acute kidney injury induced by aminoglycosides in wistar rats / Alterações laboratoriais inerentes à lesão renal aguda induzida por aminoglicosídeos em ratos wistar
Lima, Ana Carolina Queiroz; Godinho, Ana Bárbara Freitas Rodrigues; Dias, Caio Vitor Bueno; Rocha, Vinícius Novaes; Jerdy, Hassan.
Ciênc. anim. bras. (Impr.);
23: e-70110, 2022. tab, graf
Artigo
em Inglês, Português
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| ID: biblio-1364715
Resumo
Acute kidney injury (AKI) is defined as an increase greater than 0.3 mg/L of serum creatinine within 48 hours and is a major cause of death in patients in intensive care units. Twenty-four Wistar rats were divided into three groups: Control (0.9% saline), Genta (gentamicin 50 mg.kg-¹ BID) and Deh+Genta (gentamicin 50 mg.kg-¹ BID + water restriction) and tested in an AKI model by aminoglycoside administration and dehydration implementation. The animals in the Deh+Genta group exhibited the lowest average weight and feed intake after the fifth day of the experiment. In this same period, water consumption by the Genta group was lower than the Control group, but in the following days of the experiment, polydipsia was noted for this group. The Deh+Genta group displayed the highest mean serum urea after the fifth day. The gentamicin-treated groups exhibited higher means than the Control group for serum creatinine, which proved to be a late renal marker for AKI. Serum GGT was higher in the Deh+Genta group, whereas urinary GGT was higher in the groups that received gentamicin, characterizing enzymuria, although severe dehydration can mask the results by indicating false negative values. The urinary GGT enzyme did not act as an early AKI biomarker. Decreased glomerular filtration rates enhanced the concentration of blood components and masked urinary and tissue components.A lesão renal aguda (LRA) é definida como um aumento superior a 0,3 mg / L da creatinina sérica em 48 horas e é a principal causa de morte em pacientes em unidades de terapia intensiva. Vinte e quatro ratos Wistar foram divididos em três grupos: Controle (solução salina 0,9%), Genta (gentamicina 50 mg.kg-¹ BID) e Deh + Genta (gentamicina 50 mg.kg-¹ BID + restrição hídrica) e testados em um Modelo AKI por administração de aminoglicosídeos e sujeição à desidratação. Os animais do grupo Deh + Genta apresentaram o menor peso médio e o menor consumo de ração após o quinto dia de experimento. Nesse mesmo período, o consumo de água do grupo Genta foi inferior ao do grupo Controle, mas nos dias posteriores do experimento, o grupo Genta apresentou polidipsia. O grupo Deh + Genta apresentou média de uréia sérica mais elevada após o quinto dia. Os grupos tratados com gentamicina apresentaram médias superiores à do grupo Controle para a creatinina sérica, que se mostrou um marcador renal tardio de IRA. O valor de GGT sérico foi maior no grupo Deh + Genta, enquanto o valor de GGT urinário foi maior nos grupos que receberam gentamicina, caracterizando enzimúria, mas a desidratação severa pode mascarar os resultados por apresentar valores falsos negativos. A enzima GGT urinária não atuou como um biomarcador precoce de IRA. A diminuição da taxa de filtração glomerular aumentou a concentração de componentes do sangue e mascarou componentes urinários e teciduais.
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BR68.1
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