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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-202792

Resumo

Esta tese consiste de três capítulos que abordam a doença de valva mitral (DVM) em cães sob os aspectos da função cardíaca, renal e de sua terapêutica. Dois dos capítulos são apresentados como artigo científico e um como relato de caso. No primeiro capítulo objetivou-se correlacionar as concentrações do biomarcador cardíaco peptídeo N-terminal pro-hormônio natriurético tipo B (NT-proBNP) e do hormônio aldosterona durante o tratamento de cães com DVM aos achados dos exames ecodopplercardiográficos, radiográficos e bioquímicos séricos. Incluiu-se também estimar os componentes da variabilidade biológica do NT-proBNP. Houve redução dos valores médios de aldosterona e uma pequena correlação positiva da aldosterona com Na+ sérico no GDVMA e correlação negativa de NT-proBNP com Na+ sérico no GDVMT. As concentrações médias séricas de NT-proBNP dos grupos DMV estiveram acima das médias do GC, mas não houve diferença significativa; os valores decorrentes de r-IoI foi de 2,66 e um RCV de 47,3%. A relação do diâmetro átrio esquerdo aorta (AE/Ao) apresentaram-se aumentadas comparando o T0 do GDVMA ao GDVMT; o DC do GDVMT teve diferença significativa quando comparado ao GC; os animais da classe B2 e C, quando distribuídos pelo tempo de tratamento, tiveram os valores da fração de encurtamento (FS) e fração de ejeção (FE) do T0-GDVMA e do GDVMT acima do GC. Tais achados demonstraram que o tratamento empregado em cães com DVM neste estudo estabilizou os valores de NT-proBNP, mesmo após um ano de tratamento, bem como o uso de iECA determinou redução das concentrações de aldosterona e consequente redução da pressão arterial e a congestão cardíaca. O segundo capítulo propôs-se avaliar a taxa de filtração glomerular (TFG), excreção fracionada de eletrólitos e Cistatina C de cães com DVM antes e durante o tratamento com iECA (enalapril ou benazepril) associado a furosemida. Houve uma redução significativa de aldosterona sérica entre os tempos do GDVM e os grupos; a P/C U, creatinina, uréia, Cistatina C apresentaram-se normais antes e sem alteração após o tratamento; a TFG manteve-se normal, mas com redução ao longo do tratamento. Observou-se aumento das médias das EF de Na+, K+ e Cl- tanto em relação ao valor de referência quanto ao GC, indicando lesão tubular. No entanto, EF Ca+2i e EF P estiveram aumentadas, indicando redução na reabsorção tubular tanto antes quanto durante o tratamento. Diante dos resultados pode-se concluir que a DVM causou redução da TFG e lesão tubular, mas a ação diurética da furosemida na reabsorção tubular não comprometeu a homeostase dos eletrólitos. O terceiro capítulo descreveu a repercussão renal em um cão com endocardiose de mitral tratado com furosemida, benazepril e pimobendan e concluiu que a DVM ocasionou lesão tubular e proteinúria, persistindo e se agravando após a instituição do tratamento com furosemida e benazepril. Assim, constatou-se a presença de síndrome cardiorrenal que deverá ser monitorada afim de adequar o tratamento para minimizar as lesões renais precocemente.

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This thesis consists of three chapters that address the mitral valve disease (MVD) in dogs under the aspects of cardiac function, renal and its therapy. Two of the chapters are presented as scientific article and as a case report. In the first chapter aimed to correlate the concentrations of cardiac biomarker N-terminal prohormone of B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) and hormone aldosterone in dogs with mitral valve disease (MVD) to the findings of echodopplercardiograms, x-rays and serum biochemical tests. It also estimated the components of biological variability of NTproBNP. There was a reduction in mean aldosterone and a small positive correlation with aldosterone serum Na+ in GMVDA and negative correlation of NT-proBNP with Na+ serum in GMVDT. Serum average concentrations of NT-proBNP of MVD groups were above the average of the GC, but there was no significant difference; the amounts resulting from r-IoI was 2.66 and RCV 47.3%. The ratio of left atrial diameter - aorta (LA/Ao) showed up increased comparing T0 the GMVDA to GMVDT; the DC of GMVDT had significant difference when compared to the CG; animals Class B2 and C, when spread over the treatment time, had the shortening fraction values (FS) and ejection fraction (EF) of T0-GMVDA and GMVDT above the GC. These findings demonstrated that treatment employed in dogs with MVD this study stabilized NTproBNP values even after one year of treatment and the use of ACE inhibitors determined reduction in aldosterone concentrations and consequent reduction in blood pressure and congestive heart failure. The second chapter proposed to evaluate the glomerular filtration rate (GFR), fractional excretion of electrolytes and Cystatin C in dogs with MVD before and during treatment with ACE inhibitors (enalapril and benazepril) associated with furosemide. There was a significant reduction of serum aldosterone between the times of GMVD and groups; P/U C, creatinine, urea, Cystatin C were normal before and no change after treatment; GFR remained normal, but with reduction throughout treatment. There was an increase of mean EF Na+, K+ and Cl- both in relation to the reference value on the GC indicating tubular injury. However, EF Ca+2i and EF P been increased, indicating a reduction in tubular reabsorption both before and during treatment. Given the results can be concluded that the MVD caused reduction in GFR and tubular damage, but the diuretic action of furosemide in tubular reabsorption did not compromise the homeostasis of electrolytes. The third chapter described the renal repercussion on a dog with MVD treated with furosemide, pimobendan and benazepril and concluded that the MVD caused tubular injury and proteinuria persisted and worsened after the initiation of treatment with furosemide and benazepril. Thus, it was verified the presence of cardiorenal syndrome that should be monitored in order to adapt the treatment to minimize early renal lesions.

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