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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-203463

Resumo

Objetivou-se avaliar o efeito sedativo e cardiorrespiratório de três diferentes doses de metadona administradas pela via intramuscular em associação à acepromazina em cães. Seis cães adultos, hígidos, com peso médio (±DP) de 17,2 (±4,4) kg, receberam, de forma aleatória, quatro diferentes tratamentos com intervalo mínimo de sete dias. No tratamento A, a acepromazina foi administrada isoladamente na dose de 0,05 mg/kg, enquanto que, nos demais tratamentos, a mesma dose de acepromazina foi associada a 0,25; 0,50 e 0,75 mg/kg de metadona (AM25, AM50 e AM75, respectivamente). As variáveis cardiorrespiratórias - frequência cardíaca (FC), pressão arterial média (PAM) e frequência respiratória (FR) - foram mensuradas antes (basal) e a cada 15 minutos após o tratamento por um período de 60 minutos. A sedação foi avaliada através de uma escala numérica descritiva (END; 0-3) e uma escala numérica simples (ENS; 0-10) nos mesmos momentos de avaliação cardiorrespiratória e após 75, 90 e 120 minutos da administração dos tratamentos. Hemogasométrica arterial foi realizada nos momentos basal, 30 e 60 minutos pós-tratamentos. Os dados foram analisados através PROC MIXED do SAS, a exceção da duração da sedação que foi analisada através do PROC GLM do SAS (p<0,05). O efeito sedativo máximo variou de leve a moderado no tratamento A (END = 1-2 e ENS = 1-6) e de moderado a intenso quando metadona foi associada ao protocolo (END = 2-3 e ENS = 4-9). As doses de metadona (AM25, AM50 e AM75) influenciaram de forma similar a intensidade de sedação, mas não a duração de ação do efeito clínico importante (75; 90; >120; >120 minutos, respectivamente) e no tempo de recuperação total (2,2; 2,2; 3,0; 4,2 horas, respectivamente, sendo AM75>AM50>AM25=A) foi maior com o aumento da dose do opioide. A administração da acepromazina, isoladamente, resultou em diminuição (média) de 16% na PAM em relação ao basal, sem alterações significativas na FC. Independentemente da dose do opioide, a associação de metadona à acepromazina promoveu diminuição similar da FC (~ 21-26%) e da PAM (~16-19%). As duas maiores doses de metadona foram associadas a alterações significativas no pH (redução) e na PaCO2 (aumento). Os resultados demonstram que a metadona intensifica a sedação promovida pela acepromazina e que a influência das doses estudadas foi diferencial na duração do efeito sedativo, mas não na intensidade máxima da sedação. A associação da metadona ao protocolo de sedação com acepromazina em cães hígidos não resulta em alterações cardiovasculares importantes, mas promove depressão respiratória quando utilizada em doses elevadas.

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Aimed to evaluate the sedative and cardiopulmonary effect of three different doses of methadone given by intramuscular in association to acepromazine in dogs. Six healthy adult dogs, with average weight (±DP) of 17.2 (±4.4) kg, received, randomly, four different treatments with minimum gap of seven days. In treatment A, the acepromazine was given singly in a dose of 0.05 mg/kg, while, in in the other treatments, the same acepromazine dose was associated to 0.25, 0.50 e 0.75 mg/kg of methadone (AM25, AM50 e AM75, respectively). The cardiopulmonary variables - heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP) and respiratory rate (RR) - were measured before (basal) and every 15 minutes after treatment for a period of 60 minutes. Sedation was assessed using a numerical descriptive scale (END; 0-3) and a simple numerical scale (ENS; 0-10) at the same moments of cardiorespiratory analysis and after 75, 90 and 120 minutes from the administration of treatments. Arterial hemogasometry was performed at basal time, 30 and 60 minutes after treatments. The data were analyzed by PROC MIXED of SAS, except by sedation duration that was analyzed using PROC GLM of SAS (p<0.05). The sedative maximum effect ranged from slight to moderate in treatment A (END = 1-2 e ENS = 1-6) and from moderate to intense when methadone was associated with the protocol (END = 2-3 and ENS = 4-9). The methadone doses (AM25, AM50 and AM75) influenced in a similar way the intensity of sedation, but not the duration of action of important clinical effect (75; 90;> 120;> 120 minutos, respectively) and total recovery time (2.2, 2.2, 3.0, 4.2 hours, respectively as AM75> AM50> AM25 = A) was higher with the increase of opioid dose. The administration of acepromazine in isolation resulted in a decrease (average) of 16% in MAP compared to baseline, without significant alterations in HR. Regardless of opioid dose, the combination of methadone with acepromazine promoted similar decrease of HR (~ 21-26%) and of MAP (~16-19%). The two largest methadone doses were associated with significant alterations in pH (decrease) and PaCO2 (increase). The results demonstrate that methadone intensifies the sedation promoted by acepromazine and that the influence of the doses studied was the differential in the sedative effect duration, but not on the sedation maximum intensity. The association of methadone to the sedation protocol with acepromazine in healthy dogs does not result in significant cardiovascular alterations, but promotes respiratory depression when used in high doses.

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