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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-220083

Resumo

Doenças cardíacas são frequentemente observadas em equinos e envolvem diversas alterações congênitas e adquiridas. Dentre as condições adquiridas, pode-se destacar a intoxicação por antibióticos ionóforos (AI). Diversos relatos têm sido documentados sobre esta intoxicação em equinos, nos quais são descritas que as principais alterações morfológicas observadas incluindo cardiomiopatia e miopatia degenerativas graves. Os AI são substâncias amplamente utilizadas na medicina veterinária em animais de produção, e visam o controle de coccidiose, redução de cetose e estimulam o crescimento e ganho de peso. Entre os ionóforos, os mais utilizados são a monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. Em alguns casos, as lesões cardíacas induzidas pelo consumo de AI são hiperagudas ou agudas, e as alterações morfológicas são mínimas ou inexistentes ao exame histopatológico. Com isso, o objetivo do presente estudo foi realizar a avaliação sérica da troponina cardíaca I (cTnI) e da técnica de imuno-histoquímica anti-troponina C (IHC) (anti-cTnC), como ferramenta diagnóstica para lesões cardíacas em equinos intoxicados espontaneamente por salinomicina. Sete equinos foram afetados, com evolução clínica de seis a 72 horas. Destes, quatro foram submetidos à necropsia e três se recuperaram. As principais lesões morfológicas observadas foram cardiomiopatia e miopatia necrótica. A imuno-histoquímica anti-cTnC foi realizada em amostras selecionadas de tecido cardíaco dos quatro equinos submetidos à necropsia. Em todos os casos foi observada diminuição da expressão de cTnC no citoplasma dos cardiomiócitos. Amostras de soro de seis equinos foram submetidas à dosagem de troponina cardíaca I, sendo os valores mais altos observados, principalmente, em equinos que apresentavam lesões histológicas cardíacas mais graves. A detecção sérica de cTnI e IHC anti-cTnC podem ser consideradas bons marcadores para determinação de lesão cardíaca em equinos intoxicados com salinomicina com evolução clínica de 48 horas ou mais.

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Heart disease is often observed in horses and involves several congenital and acquired disturbances. A significant acquired myocardial degeneration in horses is the poisoning by ionophore antibiotics (IA). Several reports have been documented on this poisoning in horses, in which they describe that the main morphological changes observed include cardiomyopathy and severe degenerative myopathy. IA are widely used in veterinary medicine in breeding horses aiming to control coccidiosis, reduce ketosis and stimulate growth and weight gain. Among the ionophores, the most used are monensin, salinomycin, narasin, and lasalocid. Among the ionophores, the most used are monensin, salinomycin, narasin and lasalocida. In some cases, cardiac lesions induced by IA consumption are hyperacute or acute, and morphological changes are minimal or absent. Therefore, this study aimed to Therefore, this study aimed to evaluate the serum levels of cardiac troponin I (cTnI) and the anti-troponin C immunohistochemistry (IHC) technique (anti-cTnC) as a diagnostic tool for cardiac injuries in horses spontaneously poisoned by salinomycin. Seven horses were affected by a disease lasting for 6-72 hours. Three horses recovered. The primary morphological lesions reported in the four necropsied horses that died spontaneously were degeneration and necrosis of myocardium and skeletal muscle. A drop occurred in the expression in the cytoplasm of cardiomyocytes measured in the four necropsied horses by immunohistochemistry using anti-cTnC in selected samples of cardiac tissue of all four necropsied. A decreased in cTnC expression in the cytoplasm of cardiomyocytes was noticed in all four necropsied horses. Samples of serum from six horses tested for cardiac troponin I levels; the most expressive values were mainly in horses with more severe cardiac histological lesions. Serum determination of cTnI and IHC anti-cTnC can be considered useful markers to determine cardiac lesions in horses intoxicated with salinomycin with clinical evolution of 48 hours or more.

Biblioteca responsável: BR68.1