Historia natural de la atelectasia pulmonar experimental en perros a tórax cerrado / Natural history of experimental pulmonary atelectasis in dogs with closed thorax

Se estudió el comportamiento del cortocircuito venoarterial (Qs/Qt) en una preparaçäo canina de atelectasia lobar a tórax cerrado. A 10 perros se les ocluyó el bronquio del lóbulo inferior derecho através de broncoscopía rígida, utilizando el globo de una sonda de Foley. A los 15 minutos postatelectasia el QS/Qt llegó a su máximo incremento de 8.2 ñ 3.6% a 29.7 ñ 11.7% (p < 0.05) y la PaO2 a su mayor disminución de 357 ñ 49 mm Hg a 100 ñ 43 mmHg (p < 0.05). A partir de los 45 minutos el Qs/Qt disminuyó y la PaO2 aumentó paulatinamente. Este cambio fué significativo a los 135 minutos (p < 0.05). La estabilidad gasomética y hemodinámica se apreció hasta 3 horas postatelectasia. Dado que los cambios en Qs/Qt y la Pa O2 no fueron secundarios a las modificaciones que ocurreran en gasto cardíaco, se concluye que la historia natural observada de la preparación obedece a vasoconstricción pulmonar hipóxica

Hipercapnea inducida por acetazolamida, su efecto en la circulación pulmonar: estudio experimental / Acetazolamide induced hipercapnea, its effect on the pulmonary circulation: experimental study

Se diseño un modelo de hipercapnea, sin hipoxemia ni acidosis y se evaluaron los efectos del CO2 en la circulación arterial pulmonar. Se estudiaron 6 perros a los que se administró dosis única de acetazolamida (120mg/Kg) para inhibir la acción de la anhidrasa carbónica. Con esta dosis se logró aumentar la PaCO2 de 27.mmHg a 41.mmHg y la PvCO2 de 31.mmHg a 46.mmHg (p<0.01). A lo largo de tres horas la PaCO2 y la PvO2 permanecieron estables y no ocurrió hipoxemia. El pH arterial y el venoso se mantuvieron en promedio en 7.35 ñ 02 y 7.32 ñ.03 respectivamente. Hemodinâmicamente hubo aumento de las resistencias pulmonares totales de 312 ñ 156 a 435 ñ 173 d.s.cm >- (p<0.01) y la presión media de la arteria pulmonar no se modificó. Estos hallazgos aunados a la disminución del índice latido de 20.7 ñ 8.3 a 13.2 ñ 4.8 ml/lat. (p<0.5), sin haber ocurrido cambios en la presión capilar pulmonar, ni en la presión diastólica final del ventrículo derecho nos sugieren posible vasoconstricción pulmonar, la que se atribuye a incremento de la PaCO2 y la PvCO2, en ausencia de otros factores vasoactivos o pasivos