Desarrollo de un modelo canino de hipertensión ventricular derecha crónica progresiva / DEvelopment of a canine model to produce chronic, progressive right ventricular hypertension

Introducción: En modelos animales se ha producido hipertensión ventricular derecha ocluyendo la arteria pulmonar con bandas hechas de silastic, lino, tygón, o teflón. Estos procedimientos no permiten una oclusión gradual y progresiva que remede lo observado en la condición clínica de hipertensión arterial pulmonar e hipertensión ventricular derecha crónica. El objetivo del presente estudio es crear un modelo donde la obstrucción progresiva sea factible. Material y métodos: Diseñamos tanto un programa de adquisición de datos hemodinámicos como un dispositivo oclusor hidráulico (DOH) del tronco de la arteria pulmonar que permite un control externo de la presión ventricular deseada. Estudiamos durante 6 meses, a 12 perros mestizos sanos de 18 a 28 kg de peso. Realizamos mediciones hemodinámicas cada 2 meses, en condición basal, a 40 mmHg y a 60 mmHg de presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD), respectivamente. Resultados: El programa facilitó el análisis instantáneo de múltiples variables hemodinámicas. A 60 mmHg de PSVD, la presión diastólica final del ventrículo derecho incrementó de 4.2 ñ 0.4 mmHg a 13.2 ñ 1.1 mmHg, p < 0.000, el gasto cardiaco ajustado al peso del perro disminuyó de 0.16 ñ 0.03 L/min/kg hasta 0.09 ñ 0.01 L/min/kg, p < 0.000 y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, incrementó de 7.4 ñ 0.8 mmHg a 16.3 ñ 2.8 mmHg, p < 0.000. El dispositivo mantuvo en el tiempo la PSVD requerida. La confiabilidad por coeficiente de correlación intraclase fue de 0.83, P < 0.005. Conclusiones: El modelo de hipertensión ventricular derecha crónica está creado. El programa de captura hemodinámica permite un análisis versátil. El DOH es confiable para mantener la PSVD en el tiempo.

La Tomografía computarizada helicoidal del tórax en el diagnóstico de la tromboembolia pulmonar crónica no resuelta / Helical CT scan in the diagnosis of unresolved chronic pulmonary thrombosis

En el presente estudio evaluamos de manera prospectiva y ciega, la sensibilidad, la especificidad y la precisión diagnóstica de la tomografía helicoidal del tórax en el diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar de tipo central, en la hipertensión arterial pulmonar secundaria a tromboembolia pulmonar no resuelta. Utilizamos, como el estándar de oro para comparación, los resultados de la angiografía pulmonar realizada de manera simultánea, en pacientes con hipertensión arterial pulmonar severa de diversa etiología. Estudiamos 40 pacientes (22 mujeres y 18 hombres) con una edad media de 40.7 + 12 años de edad. La presión arterial pulmonar sistólica del grupo fue de 91 ñ 33 mmHg. Treinta pacientes reunieron los criterios diagnósticos de tromboembolia no resuelta y los 10 restantes fueron utilizados como controles. Los diagnósticos de estos últimos incluyeron: hipertensión arterial pulmonar primaria (4), persistencia de conducto arterioso (2), comunicación interauricular (1), cardiopatía reumática inactiva (1), cardiopatía isquémica (1) y tromboembolia pulmonar aguda (1). En el diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar de tipo central, la tomografía tuvo una sensibilidad de 100 por ciento (29/29) y una especificidad de 91 por ciento (10/11) con un valor predictivo positivo de 96.6 por ciento (29/30) y un valor predictivo negativo de 100 por ciento (10/10). La precisión diagnóstica global del método fue del 97.5 por ciento (39/40). Concluimos que la tomografía es una excelente alternativa a la angiografía pulmonar en el diagnóstico de las obstrucciones vasculares centrales en la tromboembolia no resuelta.

Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco / Bronchopulmonary damage by massive ammonia ihnalation

El amoniaco es un importante producto químico de uso industrial. La inhalación accidental puede producir lesiones graves en las vías aéreas superiores e inferiores, llegando incluso a poner en peligro la vida. Presentamos tres casos con exposición aguda a vapor de amoniaco, mismos que desarrollaron insuficiencia respiratoria y lesiones corneales. Un paciente requirió asistencia mecánica ventilatoria en dos ocasiones; los otros dos presentaron insuficiencia respiratoria moderada y lesiones en epitelio corneal. Los tres sujetos requirieron broncodilatadores, antibióticos y esteroides. A los dos meses del accidente, los tres presentaban datos clínicos de irritación crónica de vías aéreas superiores; sus pruebas de función respiratoria y una tomografía de tórax revelaron lesión broncoalveolar y dilatación bronquial compatible con bronquiectasias. Dos pacientes mostraron edema de las paredes bronquiales y dilatación leve. La diferencia en la severidad de estos hallazgos pareció correlacionar con el grado de exposición al amoniaco.

Reactividad vascular pulmonar y formación de edema en presencia de inhibidores de prostaglandinas en el lóbulo canino aislado / Pulmonary vascular reactivity and edema formation in the presence of prostaglandins' inhibitors. Study in isolated canine pulmonary lobule

El propósito de este trabajao es el estudio de la reactividad vascular pulmonar y la formación de edema al acentuar la vasoconstricción arterial pulmonar a la hipoxia mediante un inhibidor de la producción de prostaglandinas: el ácido tiaprofénico. Se utilizó un modelo experimental ex-vivo de lóbulo canino aislado. La formación de edema fue cuantificada utilizando el método de espectrofotometría, previamente publicado por nosotros. Se estudiaron 6 lóbulos caninos, todos bajo dos condiciones: normoxia (FIO2 21 por ciento) e hipoxia (FIO2 5 por ciento); en cuatro de los seis experimentos de iniciaron con el periodo de normoxia y en dos en condición de hipoxia. El ácido tiaprofénico se administró en los 6 perros en forma intravenosa 2 horas antes de extraer los lóbulos. Resultados: No se observó con cambios significativos en la tasa de filtración, periodo de normoxia: 0.42 ñ 0.41, periodo de hipoxia: 0.37 ñ 0.51 ml/min/100 g de tejido pulmonar. La presión arterial pulmonar se incrementó significativamente, normoxia basal: 25.1 ñ 6.21 y durante la hipoxia: 37 ñ 7.19 cm de agua (delta de presión 12.0 ñ 1.2) con P< 0.001. Conclusiones: la reactividad vascular en hipoxia se acentuó significativamente con la administración de ácido tiaprofénico, no se demostró incremento en la permeabilidad vascular pulmonar o incremento en las tasas de filtración capilar

Espectrofotometría continua como método para el estudio del edema pulmonar en una preparación de lóbulo pulmonar canino aislado / Continuous spectrophotometry as a method to study pulmonary edema in an isolated canine pulmonary lobe

El objeto del presente trabajo es dar a conocer el método espectrofotométrico para la cuantificación de edema pulmonar en un modelo de lóbulo pulmonar canino aislado ex vivo. Este método espectrofotométrico se basa en la medición continua de la transmisión de la luz en una columna de sangre, la que es proporcional a los cambio en el hematocrito. Usando una segunda fuente de luz con distinta longitud de onda, se logró cuantificar en forma continua la concentración plasmática de proteínas teñidas con azul de Evans y así calcular las características del líquido filtrado y obtener el coeficiente de reflexión de las proteínas a su paso por la membrana. La cantidad de edema pulmonar se cuantificó en 10 lóbulos caninos aislados ex vivo. El coeficiente filtración al máximo nivel de presión capilar fue de 0.6 ñ 0.4 ml/min (1.3 ñ 0.9 ml/min/100 g de tejido pulmonar) y el coeficiente de relfexión de las proteínas fue de 0.53 ñ 0.07. Tenemos ahora la capacidad de seguir y cuantificar la producción de edema pulmonar en un modelo de lóbulo pulmonar aislado ex vivo, utilizando el método espectrofotométrico. Este método tiene la ventaja de una gran exactitud, de ser independiente de cambios vasculares y además de tener la posibilidad de medir el transporte de solutos a nivel de la membrana capilar