Utilidad de la gasometría capilar para evaluar el intercambio gaseoso con FiO2 al 21% y al 100% en el sujeto con enfermedad cardiopulmonar estable a 2, 240 metros sobre el nivel del mar / Capillary blood gas test usefulness to evaluate gas exchange with 21% and 100% of oxygen inspired fractions in subjects with stable cardiopulmonary disease at 2, 240 meters above sea level

OBJECTIVE: Capillary blood gas test has had ample use in the infantile population. In the adult population, the information is limited and controversial. The agreement between capillary-arterial gases seems to parallel the pH and the carbon dioxide pressure in different studied populations. In order to know the degree of agreement between these gases, we evaluate them at breathing room air and at 100% of oxygen fractions at 2,240 meters above sea level. METHODS: We obtained capillary-arterial blood gases simultaneously from subjects with stable cardiopulmonary disease in both conditions of inspired oxygen. Demographic, hemodynamic, diagnostic, and laboratory variables were gathered. Statistical analysis: agreement was analyzed with the intraclass correlation coefficient and the Bland-Altman procedure. RESULTS: We studied 101 subjects, 48 men and 53 women, whose respective ages were 55 +/- 16 and 56 +/- 16. Mean systemic arterial pressure was 94.96 +/- 10.57 mmHg. Hemoglobin was 15.94 +/- 2.48 g/dl. The agreement between the variables with the inspired oxygen fractions, 21%, 100%, and the mean difference in parenthesis was respectively: potential hydrogen, 0.94 (0.0091), 0.94 (0.0039); oxygen pressure, 0.90 (2.94), 0.84 (74.99); carbon dioxide pressure, 0.97 (0.079), 0.97 (0.179); bicarbonate, 0.93 (-0.067), 0,96 (0.262); total dissolved carbon dioxide, 0.94 (-0.142), 0.93 (0.161); base excess: 0.94, (-0.125), 0.92 (0.235); oxygen saturation, 0.98 (0.764), 0.97(0.202). CONCLUSIONS: Capillary blood gas test could be a useful alternative to the arterial one, nevertheless, it is limited by its low agreement with the oxygen pressure in both oxygen inspired fractions.

Eficacia del clopidogrel como inhibidor de la agregación plaquetaria dependiente de ADP. un estudio en individuos con enfermedad arteral coronaria / Eficacy of clopidogrel as inhibitor of ADP-Induced platelet aggregation. A study in patients with coronary artery disease

El ácido acetil-salicílico, al inhibir la producción de tromboxano A2, reduce entre 20 y 25 por ciento el riesgo de eventos oclusivos arteriales. La ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria dependiente de adenosín-difosfato, y reduce el mismo riesgo en 30 a 35 por ciento, pero tiene efectos indeseables. Su derivado, el clopidogrel, tiene el mismo mecanismo de acción y disminuye indirectamente la expresión del receptor de fibrinógeno en las plaquetas. Conserva la eficacia clínica de la ticlopidina, con menor frecuencia de efectos adversos. En este estudio, evaluamos la acción de 75 mg diarios de clopidogrel sobre la función plaquetaria de 33 individuos con enfermedad arterial coronaria; se les practicó agregometría plaquetaria inducida con adenosín-difosfato 5 mM y colágena 20 mg/mL, tiempo de hemorragia y fibrinógeno, antes del tratamiento y a las semanas 6 y 12. La agregación plaquetaria inducida con adenosín-difosfato fue de 90.7 por ciento ñ 13.2, 54.6 por ciento ñ 23.2 y 49.2 por ciento ñ 23.7 en las muestras basal y a las semanas 6 y 12, lo que representó una reducción significativa de 38.6 por ciento y 44.4 por ciento. La agregación plaquetaria inducida con colágena no disminuyó significativamente. El tiempo de hemorragia se prolongó de 4.1 ñ 1.6 a 15.43 ñ 13.1 y 14.6 ñ 14.4 minutos (3.7-3.5 veces). No se observaron modificaciones en la concentración de fibrinógeno. No se presentaron complicaciones hemorrágicas. Ocurrieron molestias digestivas con una frecuencia menor al 3 por ciento. Se concluye que el clopidogrel reduce eficazmente la agregación plaquetaria dependiente de adenosin-difosfato, y prolonga el tiempo de hemorragia. El perfil de seguridad clínico y de laboratorio son adecuados.

Análisis del tiempo de reperfusión entre angioplastía primaria y trombolisis: Exito vs tiempo / Comparative analysis of reperfusion time in primary angioplasty vs thrombolisis. Success vs time

Se estudiaron 398 pacientes con diagnóstico de infarto agudo del miocardio, que ingresaron en las primeras 6 hrs de iniciado el evento y que fueron tratados con trombolisis o angioplastía primaria. Se dividieron en dos grupos: Grupo 1 (n=198) aquellos que recibieron trombolisis con estreptocinasa a dosis de 1'500,000 unidades en infusión por 60 min y Grupo 2 (n=200) aquellos sometidos a ACTP primaria. En el Grupo 1 el tiempo "dolor-puerta" fue de 3.7 ñ 1.7 Hrs y en el Grupo 2 de 3.8 ñ 2.4 Hrs (p=NS). El tiempo "puerta-aguja" fue de 48 ñ 12 min y el tiempo "puerta-balón" fue de 84 ñ 30 min (p< 0.001). El 77.6 por ciento de los pacientes sometidos a trombolisis tuvieron criterios clínicos de reperfusión. De los 144 pacientes con criterios clínicos de reperfusión, 58 pudieron ser llevados a coronariografía de control en las primeras 72 hrs, observándose flujo TIMI 3 en la arteria responsable del infarto en 24 pacientes (45.3 por ciento). La tasa de reperfusión exitosa para la ACTP fue de 85.5 por ciento. Conclusión: la reperfusión de logró realizar en un menor periodo de tiempo con trombolisis en comparación con angioplastía, sin embargo esta última logró obtener un mayor flujo TIMI 3

Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis primaria con trombo auricular izquierdo libre / Free left atrial thrombus in cardiac amyloidosis

La amiloidosis tiene diferentes formas de presentación clínica. La de tipo primario afecta principalmente hígado, riñón y corazón. Entre las manifestaciones cardiovasculares destacan: síndrome de restricción miocárdica con disfunción diastólica, hipotensión ortostática, arritmias, alteraciones en la conducción aurículo-ventricular y muerte súbita. Informamos un enfermo masculino de 14 años de edad con amiloidosis primaria que afecta corazón, hígado y probablemente riñón, la alteración cardiaca condicionó miocardiopatía restrictiva con disfunción diastólica y síncope. La relevancia clínica del caso es la formación de trombo gigante libre, que requirió extirpación quirúrgica y recidivó en la aurícula izquierda, a pesar de tratamiento adecuado con anticoagulación oral. Posiblemente la recidiva del trombo se debió a la alteración hemodinámica restrictiva. El enfermo falleció tres meses después en forma súbita

Efectos hemodinámicos del captropril oral en pacientes con estenosis aórtica crítica / Hemodynamic efects of oral captopril in patients with severe aortic stenosis

Objetivos: Se diseñó un protocolo prospectivo, abierto, no controlado, con el fin de analizar los efectos hemodinámicos del captopril oral en pacientes con estenósis aórtica crítia. Se les colocó un cateter de flotación, se midieron parámetros hemodinámicos completos en forma basal y a la 1, 2, 4, 6 y 8 horas de cada toma del captopril cuya dosis fue de 12.5 mg en la primera y si se toleró se incrementó a 25 mg cada 8 horas durante 48 horas (6 tomas en total). Análisis estadístico: se utilizó comparación multivariada con la prueba de neuman-Keuls con un error alfa (tipo-1) de 0.05. Resultados; se analizaron un total de 22 enfermos en los cuales las resistencia vasculares sistémicas de 1750 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1200 (P-0.001), el gasto cardiaco de 4.1 litros/minuto aumentó a 5.8 (P-0.001) el índice cardiaco de 2.4 litros/minuto aumentó a 2.9 (P-0.009), el volumen latido de 47 ml/latido aumentó a 64 (P-0-04) y el índice del volumen latido de 27 ml/latido/m²sc aumentó a 36 (P-0.002). Las otras variables no mostraron diferencias estadísticamente significativas. En el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca (n=7) las resistencias vasculares sistémicas de 2050 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1463 (P-0.02), el índice cardiaco de 2.07 litros/minuto/m²sc aumentó a 2.75 (P-0.04), el gasto cardiaco de 2.8 litros/minuto aumentó a 4.1 (P-0.04), el volumen latido de 46 ml/latido aumentó a 64 (P-0.03), la presión en cuña de la arteria pulmonar de 19 mmHg disminuyó a 16 (P-0.04) y la presión arterial pulmonar sistólica de 63 mmHg disminuyó a 42 (P-0.009). El resto de las variables no tuvieron diferencia estadísticamente significativa. Conclusiones. el captopril mejora los parámetros hemodinámicos y la función ventricular izquierda, en forma global así como en el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca

Infarto agudo del miocardio relacionado con el consumo de cocaína: informe de un caso / Acute myocardial infarction related to cocain use. Report of one case

El consumo de cocaína se asocia con síndromes isquémicos cardíacos, en especial angina de pecho, infarto agudo del miocardio, arritmias cardíacas y muerte súbita. Un número significativo de personas que sufren infarto agudo del micardio, asociado al abuso de cocaína, no tienen aterosclerosis coronaria significativa. El mecanismo del infarto, en estos pacientes, permanece obscuro. En este informe se describe el caso de un hombre joven con arterias coronarias sin lesiones angiográficas, en quien el consumo de cocaína produjo probablemente un espasmo coronario con formación de trombo intracoronario e infarto miocárdico. Después del tratamiento con heparina, aspirina y diltiazem, la angiografía de control demostró la desaparición del trombo intracoronario

Efectos de la nifedipina en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica inestable / Effects of nifedipine in patients with untable chronic obstructive pulmonary disease

Se estudiaron los efectos sobre la hemodinamia e intercambio gaseoso de 20 mg de nifedipina (NFD) en 7 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de tipo inestable y con hipertensión arterial pulmonar. La causa de la descompensación fué infección respiratoria (n = 6) y embolia pulmonar (n = 1). Durante el reposo se documentaron hipertensión arterial pulmonar (Pp = 40 ñ 3 mmHg), hipoxemia severa (Pa02 = 43 ñ 2 mmHg) y elevación de la resistencia vascular pulmonar (Rp = 9 ñ 6u/m2). Durante el ejercicio la Pp se elevó 52 ñ 5 mmHg sin cambio significativo en el índice cardíaco (IC), Rp o intercambio gaseoso. Después de NFD en reposo se observaron incrementos significativos (p <0.05) en IC, transporte tisular de oxígeno y aporte de sangre venosa a la circulación sistémica. Tanto la Rp como la presión arterial y resistencia sistémicas disminuyeron significativamente. No cambiaron la Pp ni el intercambio gaseoso. Durante jercicio, las Rp y Rs fueron menores después de nifedipina, sin cambios en el intercambio gaseoso. La relación flujo-presión de la vasculatura pulmonar mostró un desplazamiento paralelo de la pendiente hacia la derecha, tanto en reposo como en ejercicio. Concluímos que la nifedipina puede ser de valor para el tratamiento de los incrementos en la resistencia vascular pulmonar que ocurren como consecuencia de complicaciones frecuentes en pacientes con neumonía obstructiva difusa crónica