La conductancia vascular y la presión critica de cierre en el lóbulo canino aislado in situ: su historia natural / Vascular conductance and critical closing pressure in the in situ isolated canine lung: its natural history

En condición fisiológica de zona II de West (presión de arteria pulmonar > presión alveolar (PA) > presión venosa) se estudió la relación presión-flujo (P-QL) en una preparación canina de lóbulo aislado in situ (LAIS) con el fin de precisar los valores normales de la conductancia vascular (Cv) y de la presión critica de cierre (PLc). Conocidos los valores basales de estos parámetros, se midieron cada 30 minutos durante tres horas, para establecer por vez primera la historia natural de la preparación (HNP). La relación P-QL fue linear a flujos altos y de su pendiente se obtuvo la C, cuya recíproca es la resistencia vascular pulmonar (Rp). A QL bajos la relación P-QL fue curvilinear y siempre se demonstró a cero QL un intercepto positivo de presión o PLc. Los valores basales promedios para la Cv fueron 38.5 ñ 14 (ml. min)/mmHg y para la PLc de 7.9 ñ 2.2 mmHg mismos que no se modificaron durante el seguimiento de la HNP. No se encontró en el LAIS relación entre el QL bronquial y la PLc y tampoco entre la PA y la PLc cuando era < de 5 cm H20. En cambio a cifras mayores de la PA se obtuvo una correlación estadísticamente significativa entre ella y la PLc (r=0.94,p<0.05). El estudio demuestra que en la preparación de LAIS durante 180' en condiciones de zona II de West, es posible estudiar la relación P-QL con el fin de caracterizar los dos componentes de la Rp, tanto el que ofrecen los vasos de resistencia al flujo como en lo que ocurren los fenómenos de cierre

Historia natural de la atelectasia pulmonar experimental en perros a tórax cerrado / Natural history of experimental pulmonary atelectasis in dogs with closed thorax

Se estudió el comportamiento del cortocircuito venoarterial (Qs/Qt) en una preparaçäo canina de atelectasia lobar a tórax cerrado. A 10 perros se les ocluyó el bronquio del lóbulo inferior derecho através de broncoscopía rígida, utilizando el globo de una sonda de Foley. A los 15 minutos postatelectasia el QS/Qt llegó a su máximo incremento de 8.2 ñ 3.6% a 29.7 ñ 11.7% (p < 0.05) y la PaO2 a su mayor disminución de 357 ñ 49 mm Hg a 100 ñ 43 mmHg (p < 0.05). A partir de los 45 minutos el Qs/Qt disminuyó y la PaO2 aumentó paulatinamente. Este cambio fué significativo a los 135 minutos (p < 0.05). La estabilidad gasomética y hemodinámica se apreció hasta 3 horas postatelectasia. Dado que los cambios en Qs/Qt y la Pa O2 no fueron secundarios a las modificaciones que ocurreran en gasto cardíaco, se concluye que la historia natural observada de la preparación obedece a vasoconstricción pulmonar hipóxica

Hipercapnea inducida por acetazolamida, su efecto en la circulación pulmonar: estudio experimental / Acetazolamide induced hipercapnea, its effect on the pulmonary circulation: experimental study

Se diseño un modelo de hipercapnea, sin hipoxemia ni acidosis y se evaluaron los efectos del CO2 en la circulación arterial pulmonar. Se estudiaron 6 perros a los que se administró dosis única de acetazolamida (120mg/Kg) para inhibir la acción de la anhidrasa carbónica. Con esta dosis se logró aumentar la PaCO2 de 27.mmHg a 41.mmHg y la PvCO2 de 31.mmHg a 46.mmHg (p<0.01). A lo largo de tres horas la PaCO2 y la PvO2 permanecieron estables y no ocurrió hipoxemia. El pH arterial y el venoso se mantuvieron en promedio en 7.35 ñ 02 y 7.32 ñ.03 respectivamente. Hemodinâmicamente hubo aumento de las resistencias pulmonares totales de 312 ñ 156 a 435 ñ 173 d.s.cm >- (p<0.01) y la presión media de la arteria pulmonar no se modificó. Estos hallazgos aunados a la disminución del índice latido de 20.7 ñ 8.3 a 13.2 ñ 4.8 ml/lat. (p<0.5), sin haber ocurrido cambios en la presión capilar pulmonar, ni en la presión diastólica final del ventrículo derecho nos sugieren posible vasoconstricción pulmonar, la que se atribuye a incremento de la PaCO2 y la PvCO2, en ausencia de otros factores vasoactivos o pasivos

Efecto de la hidralazina en la vasoconstricción hipóxica: su estudio en un modelo canino de atelectasia lobar / Effects of hydralazine on the hipoxic pulmonnary vasoconstriction

Con el objetivo de conocer si la hidralazina (H) es capaz de inhibir la vasoconstricción hipóxica (VCH) se estudio su efecto sobre el cortocircuito intrapulmonar (Qs) en el modelo experimental de otelectasia regional (A). Se analizaron en siete perros los cambios circulatorios pulmonares y los del intercambio gaseoso en las siguientes condiciones: de control 1 (A y VCH), durante aumentos de flujo pulmonar alcanzando con la apertura de fístulas arteriovenosas (FA) (maniobra mecánica) y con el cierre de las mismas )control 2), después de la administración de hidralazina (0.33 mg/kg) y en el status y post sangrado controlado )control 3). Con la maniobra de FA se obtuvo un incremento significativo del gasto cardiaco (2.07 ñ 28 a 3.9 ñ 52 l. min, p <0.05), del Qs (de 13 ñ 1 a 23 ñ 3%, p <0.05) y de la pVO2 (38 ñ 2 a 48 ñ 1 mmHg p <0.05) con disminución en las resistencias pulmonares y sistémicas (Rs). Alcerrar las fístulas (C2) se alcanzó un estadio cardiopulmonar de equilibrio similar al de C1. Con el uso de H (intervención farmacológica) se observó en dirección y magnitud un cambio similar en el Qt (2.18 ñ 0.27 a 3.43 ñ 48 l. min. p <0.05); el Qs (14 ñ 1 a 23 ñ 3% p <0.05) y la pVO2: (40 ñ 2 a 48 ñ 3%, p <0.05) que con la maniobra mecánica de FA. Concluímos que la H es capaz de liberar la VCH pulmonar y que su mecanismo esta vinculado a las modificaciones de la pVO2 sin poder excluir su efecto farmacológico directo sobre la vasculatura pulmonar