ABSTRACT
Introducción: Recientemente han surgido nuevas evidencias que relacionan el metabolismo óseo con el energético. La osteocalcina es una proteína de la matriz ósea no colágena, sintetizada por los osteoblastos que modula localmente la mineralización ósea, tradicionalmente usada como marcador de formación ósea. Se ha demostrado tanto en modelos "in vitro" como en animales de experimentación que la osteocalcina tiene acción hormonal. Esta proteína tiene la propiedad de regular la insulinosensibilidad, la insulinosecreción y la proliferación de las células beta pancreáticas. Objetivo: Evaluar la existencia de correlación entre los niveles de osteocalcina sérica y marcadores de insulinorresistencia (IR) e insulinosensibilidad en una población de adultos mayores con síndrome metabólico. Material y métodos: En nuestro estudio prospectivo se incluyeron 88 pacientes (68 % mujeres, 32 % hombres, media de edad 73 ± 6 y 74 ± 6 años respectivamente) que concurrieron a los consultorios externos del servicio de Endocrinología y Metabolismo del hospital Dr. César Milstein. Todos cumplían con los criterios diagnósticos de síndrome metabólico del año 2009 de la Federación Internacional de Diabetes (IDF). Se midieron: osteocalcina sérica, hemoglobina glicosilada (HbA1c), HDL y triglicéridos (TG). Se calcularon QUICKI (Quantitative Insulin Sensivity Check Index) y el índice TG/HDL. Resultados: Los niveles de osteocalcina sérica se asociaron positivamente con HDL (r = 0,213, p = 0,05) y QUICKI (r = 0,212, p = 0,05) e inversamente con TG (r = -0,218, p < 0,05), con el índice TG/HDL (r = -0,217, p < 0,05) y con HbA1c (r = -0,253, p < 0,05). Conclusiones: Nuestro estudio mostró que en adultos mayores con sindrome metabólico, los niveles de osteocalcina reducidos se asociaron con un aumento en los índices de insulinorresistencia, una disminución de los de insulinosensibilidad y un peor control metabólico. Rev Argent Endocrinol Metab 52:8-13, 2015 Los autores no poseen conflictos de interés.
Introduction: In recent years there has been increasing evidence about the relationship between bone and energy metabolism. Osteocalcin is a non-collagenous bone matrix protein synthesized by osteoblasts that locally modulates bone mineralization and is traditionally used as a bone formation marker. Osteocalcin has been shown to have hormonal actions both in in vitro models and in experimental animals. This hormone has the property of regulating insulin secretion and insulin sensitivity as well as beta pancreatic cell proliferation. Aim: To evaluate the existence of correlation between serum osteocalcin levels, insulin resistance and insulin sensitivity markers in an elderly population with metabolic syndrome. Material and methods: Eighty-eight elderly patients were included in our prospective study (68 % women, mean age 73 ± 6 ; 32 % men, mean age 74 ± 6). They attended the outpatient Endocrinology and Metabolism service at Dr. César Milstein Hospital and met the International Diabetes Federation (IDF) criteria of metabolic syndrome. Serum Osteocalcin, Glycated haemoglobin (HbA1c), HDL and Triglycerides (TG) were measured. QUICKI and TG/HDL index were calculated. Results: Serum osteocalcin levels were positively associated with HDL (r = 0.213, p = 0.05) and QUICKI (r = 0.212, p = 0.05), and inversely associated with TG (r = -0.218, p < 0.05), TG/HDL index (r = -0.217, p < 0.05) and HbA1c (r = -0.253, p < 0.05). Conclusions: Our study showed that in elderly patients with metabolic syndrome, reduced osteocalcin levels were associated with increased insulin sensitivity, decreased insulin resistance indexes and impaired metabolic control. Rev Argent Endocrinol Metab 52:8-13, 2015 No financial conflicts of interest exist.
ABSTRACT
Esta 3ª parte se propone comentar los mecanismos inmunológicos involucrados en el deterioro de la masa ósea en algunas enfermedades autoinmunes. Dado que estas son numerosas (múltiples componentes del Síndrome Poliglandular Autoinmune, Enfermedad celíaca, Síndrome de Crohn, colitis ulcerosa, HIV, patologías reumatológicas, anemia perniciosa, asma bronquial e incluso periodontitis), se eligieron cuatro afecciones que actualmente podrían tener un mayor interés: La Artritis Reumatoidea por ser la patología paradigmática del deterioro óseo; la posmenopausia, donde se describe poco el rol autoinmune; el HIV, por la prolongada sobrevida actual con mayores posibilidades de lesiones óseas y la Periodontitis, como una incursión en el compromiso odontológico, a veces poco conocido por el médico. En muchos casos el conocimiento de estos mecanismos ha contribuido a la generación de medicamentos específicos logrando éxitos terapéuticos con mejor calidad de vida. Rev Argent Endocrinol Metab 51:197-204, 2014 Los autores declaran no poseer conflictos de interés.
The objective of this communication is to review the immune mechanisms involved in the pathogenesis of bone damage in some autoimmune diseases. As they are numerous (autoimmune polyendocrinopathy , celiac disease, Crohn's disease, ulcerative colitis, HIV, rheumatic diseases, bronchial asthma, pernicious anemia, periodontitis, etc.), we selected only four: Rheumatoid Arthritis, because of its typical bone lesions; postmenopause, because the immune components are not so often described; HIV, because of the current longer survival time with higher possibilities of bone lesions, and Periodontitis, in order to have an overview of dental aspects of this pathology. In many cases, knowledge of these mechanisms has contributed to the development of specific drugs that have led to therapeutic success and an improved quality of life. Rev Argent Endocrinol Metab 51:197-204, 2014 No finantial conflicts of interest exist.
ABSTRACT
Dado que tanto las células inmunes como las hematopoyéticas se originan en la médula ósea no es sorprendente la interrelación entre ambos sistemas. Si bien las células de linaje osteoblástico son las principales para influenciar la diferenciación y la activación osteoclástica, las células del estroma que originan osteoblastos, las células hematopoyéticas no estromales, los linfocitos, junto con interleukinas y factores de crecimiento, también afectan la función de las células óseas. Rev Argent Endocrinol Metab 51:25-29, 2014 Los autores declaran no poseer conflictos de interés.
As both the immune and hematopoietic cells originate in the bone marrow, it is not surprising that there should be an interaction between these two systems. While osteoblasts have the main capacity to influence differentiation and activation of osteoclasts, osteoblast-producing stromal cells, non-hematopoietic stromal cells, lymphocytes, interleukins and growth factors also affect bone cell function. Rev Argent Endocrinol Metab 51:25-29, 2014 No financial conflicts of interest exist.
ABSTRACT
La osteoinmunología es un campo de investigación dedicado al estudio de la interacción entre el sistema inmune y el tejido óseo. Numerosas evidencias demuestran que ambos comparten mecanismos regulatorios. Esta interacción se produce por contacto directo entre las células de ambos sistemas y por la acción de mediadores regulatorios inmunes, citoquinas y factores de crecimiento. El objeto de esta revisión es proporcionar una visión global de la interacción entre las células óseas y las células inmunes y el rol que desempeñan en el mutuo desarrollo y función. El mayor conocimiento de la interacción de estos dos sistemas conduce a una mejor interpretación del papel de la inmunología en la patogénesis de la pérdida de la masa ósea.
Osteoimmunology is a research field that deals with the study of the interaction between the immune system and bone tissue. Enough evidence demonstrates that they share regulatory mechanisms. This interaction occurs through direct contact between the cells of both systems and by the action of immune regulatory mediators, cytokines and growth factors. The aim of this review is to provide an overview of the interaction between bone and immune cells and the role they play in the mutual development and function. A greater knowledge of the interaction of these two systems will allow a better understanding of the role of immunology in the pathogenesis of bone mass loss.