Revisión de una enfermedad poco conocida: la ciguatera / Review of a litlke-known disease: the ciguatera

La ciguatera es uno de los padecimientos relacionados con la ingestión de toxinas marinas. Las toxinas son producidas por el dinoflagelo Gambierdiscus toxicus, que al ser consumido por pequeños peces herbívoros, viaja a través de la cadena alimentaria hasta los grandes peces depredadores. De las varias toxinas presentes, la mejor conocida es la ciguatoxina que es estable al calor y a la congelación. La ciguatoxina es un poliéter, agonista de los canales de sodio. En el último decenio se han consignado cientos de casos de ciguatera. Nosotros creemos que la incidencia de esta entidad está en aumento en la península de Yucatán, México. El cuadro clínico se caracteriza por manifestaciones gastrointestinales, neurológicas y cardiovasculares y en este orden, tanto desde el punto de vista de su aparición, en el tiempo, como por su severidad. Al inicio, uno de los principales problemas es la deshidratación y choque producidos por la severa diarrea y los vómitos, por lo que la restitución del equilibrio hidroelectrolítico es imperativa. La administración de soluciones de manitol, por vía intravenosa, constituye la principal indicación dentro de las primeras 24 horas. Las manifestaciones neurológicas están principalmente relacionadas con parestesias. La amitriptilina y la tocainida son efectivos en el tratamiento de las parestesias. La ciproheptadina es el tratamiento recomendado para el prurito y la fluoxetina se ha usado con éxito como tratamiento de la fatiga crónica.

Diez casos de ciguatera en Yucatán / Ten cases of ciguatera fish poisoning in Yucatan

Antecedentes. La ciguatera es una intoxicación por ingestión de pescado con toxinas marinas. Es un cuadro con manifestaciones que involucran las esferas gastrointestinales, neurológica y cardiovascular. Objetivo. Presentar diez casos de ciguatera. Métodos. Fueron 10 personas que comieron barracuda. Se siguió la evolución en la fase aguda y en los 34 meses posteriores. Resultados. El inicio del cuadro osciló 20 minutos y 12 horas después de la ingestión del pescado. La manifestación clínica inicial predominante fue en aparato digestivo, destacado la diarrea. La hipersensibilidad al frío también se observó en todos. Con frecuencia decreciente los pacientes presentaron náusea, vómitos, cólico abdominal, cansancio, parestesias, artralgias, mialgias, mareos, disuria, disnea, labilidad emocional, cefalea, disartria, prurito, entumecimiento de labios, resequedad de boca, odontalgia, calosfríos, temblor, fasciculaciones, visión borrosa, sialorrea y disfagia. Conclusiones. 1. Hubo diferencias en la presencia y gravedad de los síntomas. 2. En nuestros pacientes predominaron las manifestaciones gastrointestinales. 3. No encontramos correlación entre la cantidad del pescado ingerido con presencia, tiempo y gravedad de los síntomas

Estudio de la microalbuminuria en la nefropatía de la diabetes mellitus no dependiente de insulina / Study of microalbuminuria en la nefropathy of non insulin dependant diabetes mellitus

Se comunican los resultados de un estudio emprendido con el propósito de valorar el papel de la microalbuminuria pudiera tener en el diagnóstico de la nefropatía de la diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNDI). Se estudiaron 48 pacientes con DMNDI sin proteinuria clínica. Los pacientes se clasificaron de acuerdo con la antigüedad de su diabetes. Se correlacionó la depuración de la creatinina, la microalbuminuria, la presencia o ausencia de hipertensión arterial y diversos parámetros clínicos. Se encontró que la microalbuminuria tiene poca utilidad diagnóstica en el estudio de esta nefropatía y que lo determinante fue el conocimiento de los niveles de la filtración glomerular

Comparación y sinergia en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial / Synergy of verapamil and enalapril in the treatment of arterial hypertension

Se estudiaron 40 pacientes con hipertensión arterial esencial leve o moderada. Se administraron diariamente 240 mg verapamil o 10 mg de enalapril, así como placebo. El tiempo total del estudio fue de 24 semanas: 2 de "lavado" 6 con uno de los medicamentos, nuevo "lavado" de 2 semanas y 6 con el medicamento alterno. en quienes persistió la tensión artesial diastólica (TDA) superior a 90 mmHg, se administraron simultáneamente ambos medicamentos durante 8 semanas más. Los pacientes se asignaron de manera alterna a cada uno de los 2 grupos formados. Cuando el primer medicamento fue el verapamil, la TAD fue menor de 90 mmHg en 15 de 19 y con enalapril lo fue en 12 de 20. Con enalapril, como segundo medicamento, la TAD se normalizó en 16 de 19 y con verapamil en los 18 estudiados. Tres normalizaron su TAD con la administración simultánea de ambos. Dos pacientes abandonaron el estudio por razones personales y uno por la presencia de tos al usar el enalapril. No hubo ningún otro efecto colateral indeseable. Los estudios de laboratorio no mostraron cambios. La eficacia de ambos productos fue similar. La sinegia quedó evidenciada por la mejoría de los pacientes que no respondieron a un solo producto y sí lo hicieron al administrarlos juntos

El estudio de la función renal a traves de la depuración de la creatina / Correlation between renal function and creatine plasma concentration

En este trabajo se correlaciona el nivel plasmático de la creatinina con su depuración. De la curva obtenida se estudian tres segmentos: 1) Cuando la filtración es mayor de 60 ml/min, el nivel plasmático fluctúa entre 0.44 y 1.59 mg/dl. 2)Cuando la filtración fluctúa entre 30 y 60 ml/min, el nivel plasmático llega hasta 2.4 mg/dl y 3) Cuando la filtración es menor de 30 ml/min, los niveles plasmáticos aumentan hasta valores de 28 mg/ml. La concentración urinaria de creatinina puede dividirse en dos grandes grupos dependiendo de la filtración glomerular. La frontera de esta división está dada alrededor de 60 ml/min. Esto sugiere que cuando la filtración glomerular está deprimida existiría una limitación de la secreción tubular de la creatinina o problemas de dilución urinaria. Se demuestra que existe una pobre correlación entre la depuración de la creatinina y su nivel plasmático, lo que hace imperativo el estudio reiterado de la depuración de la creatinina en el control de los pacientes.