Efeitos do alopurinol sobre a lipoperoxidaçäo de membranas celulares renais na síndrome da isquemia e reperfusäo: estudo experimental em ratos / Allopurinol effect in lipid peroxidation of renal cellular membranes in ischemia-reperfusion: experimental study in rats

Vários estudos têm demonstrado que Radicais Livres de Oxigênio (RLO) contribuem para o dano celular decorrente da isquemia e reperfusao. Este estudo foi desenvolvido como o objetivo de avaliar os efeitos da isquemia e reperfusao renal em ratos, tratados ou nao com alopurinol, sobre a lipoperoxidaçao (LPO) das membranas celulares renais. Método: Foram usados ratos Wistar distribuídos em 4 grupos e submetidos a períodos de isquemia e reperfusao renal ou nao, dependendo do grupo. Também foram submetidos ou nao a tratamento com alopurinol na dose de 50 a 150 mg/Kg por via intraperitoneal, 5 e 1 horas antes do procedimento. Na avaliaçao da lipoperoxidaçao utilizou-se os métodos do TBARS e QL. Resultados: Os resultados demonstraram aumento da LPO nos animais submetidos a isquemia e reperfusao renal. No entanto, estes efeitos deletérios foram reduzidos com o pré-tratamento com alopurinol (p<0,05). Conclusao: O dano causado em animais submetidos a isquemia e reperfusao renal pode ser demonstrado e quantificado pela LPO. Além disso, o alopurinol demonstrou proteçao renal contra o dano decorrente desta síndrome, diminuindo a LPO nestes animais. Estes resultados sugerem que a via da xantina oxidase é uma das mais importantes rotas metabólicas envolvidas na geraçao de RLO, estes responsáveis em parte pelos danos funcionais do rim na síndrome da isquemia e reperfusao deste órgao.

Efeitos do alopurinol na funçäo renal após isquemia e reperfusäo do rim: estudo experimental em ratos / Effects of allopurinol on renal function after ischemia and reperfusion of the kidney: Experimental study in rats

Objetivos: Evidências crescentes na literatura tem sugerido a participaçäo das espécies ativas de oxigênio (EAO) no dano celular decorrente da isquemia e reperfusäo de órgäos. Para demonstrar essa relaçäo, utilizou-se um modelo animal de isquemia-reperfusäo a fim de se observar alteraçöes na funçäo renal causadas pelas EAO. Materiais e método: Foram utilizados 40 ratos Wistar, divididos em quatro grupos: Grupo I (controle 1); Grupo II (controle 2); Grupo III (isquemia renal por 50 minutos); Grupo IV (pré-tratamento com alopurinl, isquemia por 50 minutos). A funçäo renal foi avaliada através dos níveis de creratinina sérica e da depuraçäo da creatinina endógena. Resultados: A concentraçäo de creatinina foi maior no Grupo III em relaçäo aos Grupos I, II e IV nas primeiras 24 horas após a cirurgia (p<0,05), mantendo essa diferença nas 96 hs. A DCE foi menor nos animais submetidos à isquemia (Grupos III e IV) quando comparados com os animais controles (Grupos I e II) nas primeiras 96 hs após o procedimento (p<0,05); houve uma melhor DCE no Grupo III em comparaçäo com o Grupo IV neste período (p<0,05). Conclusäo: Assim, poderemos concluir que a isquemia seguida de reperfusäo é responsável pela alteraçäo aguda da funçäo de um órgäo a partir de dano a nível celular, determinado por aumento da produçäo das EAO durante esse processo.

Efeito protetor da colchicina no dano tecidual causado por radicais livres na cirrose hepática: um estudo experimental em ratos / Protective effect of colchicine on tissue damage caused by free radicals in hepatic cirrhosis: an experimental study in rats

O presente estudo foi desenvolvido com o objetivo de avaliar o estresse oxidativo ou lipoperoxidaçäo presente na cirrose hepática e compará-lo com o existente no tecido hepático normal, assim como, avaliar os efeitos da colchicina sobre este em ambos os grupos. Foram utilizados ratos Wistar adultos, nos quais induziu-se cirrose hepática com a administraçäo de 25 doses (0,5 ml) de tetracloreto de carbono diluído em óleo mineral (1:7) e ao grupo controle foi administrado apenas óleo mineral. Após o período de induçäo da cirrose hepática, seguiu-se a administraçäo diária de colchicina (10 mg/100 g) por 90 dias e soluçäo fisiológica (1 ml/kg) como controle. A lipoperoxidaçäo foi determinada através dos métodos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e quimiluminescência iniciada pelo hidroperóxido de tert-butil. O fígado foi submetido a avaliaçäo histológica para comprovar a presença de cirrose hepática. Os resultados obtidos demonstraram maiores níveis de lipoperoxidaçäo no grupo cirrótico quando comparado com o grupo controle (P <0,05). Este aumento na lipoperoxidaçäo foi reduzido pelo tratamento com colchicina nos animais cirróticos, näo produzindo alteraçöes nos níveis de lipoperoxidaçäo dos animais controle (P <0,05). Com base nos resultados pode-se concluir que na cirrose hepática ocorre um aumento do estresse oxidativo, se comparado ao fígado normal, sendo este passível de reduçäo pelo tratamento com colchicina.

O estresse oxidativo na cirrose hepática induzida por tetracloreto de carbono em ratos / Oxidative stress in hepatic cirrhosis induced by carbon tetrachloride

É objetivo dos autores avaliar se ocorre maior produçäo de radicais livres no tecido hepático cirrótico. Foram usados ratos Wistar divididos em três grupos: grupo I (controle), o qual recebeu óleo mineral; grupo II (cirrose), no qual foi induzida cirrose com tetracloreto de carbono (Ccl4)l e grupo III (Ccl4), o qual recebeu dose única de tetracloreto de carbono. A produçäo de radicais livres no tecido hepático cirrótico foi avaliada pela lipoperoxidaçäo através dos métodos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e quimiluminescência iniciada por hidroperóxido de tert-butil (CL). O tecido hepático foi submetido a avaliaçäo histológica para evidenciar a presença de cirrose. Demonstrou-se maior lipoperoxidaçao no grupo II quando comparado com os grupos I e III, com diferença estatística significativa (p £ 0,05). Todos os animais tratados com Ccl4 apresentaram alteraçöes compatíveis com cirrose hepática. Observando os resultados deste estudo, podemos concluir que ocorre maior atividade metabólica de radicais livres no tecido hepático cirrótico, criando novas perspectivas no desenvolvimento de substâncias que visem diminuir o efeito deletério deste tipo de afecçäo sobre o fígado.

Efeito da reperfusäo na lesäo tecidual causada por radicais livres em ratos submetidos a isquemia hepática / Effects of reperfusion on tissue lesion caused by free radical metabolism in schemic rat liver

O objetivo do trabalho foi verificar se existem diferenças na lipoperoxidaçäo de membranas celulares, causadas por radicais livres de oxigênio (RLO), quando o fígado é submetido a diversas situaçöes de isquemia e reperfusäo. Foram utilizados ratos Wistar, divididos em 4 grupos: grupo I (controle); grupo II (uma hora de isquemia sem reperfusäo); grupo III (uma hora de isquemia e 30 min. de reperfusäo) e grupo IV (uma hora de isquemia e uma hora de reperfusäo). A lipoperoxidaçäo foi avaliada através do método de TBARS. Foi demonstrado maior lipoperoxidaçäo no grupo IV seguido dos grupos III, II, I. Podemos concluir que maior produçäo de radicais livres de oxigênio, corroborando dados da literatura, os quais demonstram ser ela dependente do processo de reperfusäo tecidual

Provas de funçäo hepática e lipoperoxidaçäo de membranas celulares: uma forma de avaliaçäo do dano tecidual causado pela isquemia-reperfusäo hepática em ratos / Liver function tests and lipid peroxidation of cells membrane: one kind of evaluation of the tissue damage cause by hepatic inchemia-reperfusion in rats

O objetivo do estudo foi determinar se o processo de isquemia-reperfusao hepática pode ocasionar dano tecidual, através da determinaçao da lipoperoxidaçao (LPO) de biomembranas e alteraçoes nas provas de funçao hepática. Foram utilizados ratos Wistar divididos em dois grupos: Grupo 1 (controle) e Grupo 2 (isquemia intermitente de 45 min seguidos de 1 h de reperfusao). A lipoperoxidaçao foi avaliada pelos métodos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e Quimiluminescência iniciada por hidroperóxido de tert-butil (QL). Demonstrou-se uma diferença estatisticamente significativa entre os grupos (p < O,05), com maiores valores de lipoperoxidaçao para o grupo submetido à isquemia-reperfusao tecidual. A concentraçao sérica de TGO, TGP e FA foram avaliadas durante 28 dias de seguimento do pós-operatório. Observamos uma diferença estatística significativa entre os grupos (p < O,05) na concentraçao sérica de TGO e TGP até 48 horas após o procedimento no Grupo 2. Diante dos resultados, podemos concluir que a isquemia-reperfusao hepática provoca alteraçoes nas provas de funçao hepática TGO e TGP e, proporciona uma maior lipoperoxidaçao de membranas celulares, sendo indicativos de dano tecidual hepático.

Lipoperoxidaçäo das membranas celulares dos hepatócitos causada pela formaçäo de radicais livres em fígados submetidos à isquemia-reperfusäo: modelo experimental em ratos / Lipid proxidation of hepatocycle cells membrane caused by free radicals formation livers submitted to ischemia-reperfusion: experimental model in rats

Os radicais livres de oxigênio (RLO) formados durante o processo de isquemia-reperfusäo tecidual estäo envolvidos em processos que ocasionam dano celular. O objetivo deste estudo foi comprovar se a lipoperoxidaçäo (LPO) induzida por RLO está associada ao dano celular provocado pela isquemia-reperfusäo tecidual. Foram utilizados ratos Wistar divididos em 2 grupos: Grupo 1 (controle) e Grupo 2 (isquemia hepática durante 1 h seguida de 1 h de reperfusäo). A lipoperoxidaçäo foi avaliada através dos métodos de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e quimiluminescência iniciada por hidroperóxido de tert-butil (QL). Demonstrou-se uma diferença estatística significativa entre os grupos (p< 0,05) com valores maiores de LPO para o Grupo 2. Diante dos dados, podemos concluir que o processo de isquemia-reperfusäo ocasiona aumento na LPO, sendo um indicativo de dano celular. Assim, este modelo é passível de ser utilizado para verificar o benefício do uso de agentes farmacológicos que visem diminuir o dano tecidual em cirurgias que necessitam este tipo de procedimento