ABSTRACT
Los factores de crecimiento y sus receptores celulares tienen un papel muy importante en la oncogénesis. Hasta el presente, hay información limitada sobre la posibilidad de usar los factores de crecimiento o sus receptores como marcadores tumorales humanos, pero los resultados obtenidos recientemente con algunos tumores sugieren que estudios futuros pueden dar resultados útiles para la práctica clínica
Subject(s)
Humans , Male , Female , Endothelial Growth Factors , Growth Substances , Biomarkers, TumorSubject(s)
Cell Differentiation , Cell Transformation, Neoplastic , DNA , Genes, Viral , Genetics , Mutation , Neoplasms , Neoplastic Cells, Circulating , Oncogenes , Proto-Oncogenes , HIV Infections , RetroviridaeABSTRACT
La insulina y la somatomedina C (factor insulinoide I) son esenciales para la proliferación y diferenciación de numerosos órganos y tejidos. Ellas ejercen sus efectos a través de receptores localizados en la membrana celular, los cuales son miembros de la familia de oncogenes src. Los productos proteicos de los genes de esta familia se caracterizan por poseer actividad de proteínas Kinasa específica para fosforilación de residuos de tirosina. Esta fosforilación es un mecanismo regulatorio esencial en los procesos de proliferación y diferenciación celular. Alteraciones en los productos de la familia src, incluyendo proto-oncogenes y receptores para insulina y ciertos factores de crecimiento, pueden desempeñar un papel importante en el origen y desarrollo de enfermedades crónicas graves tales como la diabetes mellitus y el cáncer
Subject(s)
Insulin , Insulin-Like Growth Factor I , Oncogenes/drug effectsABSTRACT
Una dosis alta de tiroxina administrada a ratas produce una disminución de la capatación tiroidea de 131I in vivo. Este efecto se observó cuando la dosis mínima requerida para este efecto fue de 100 mg de T4 por rata. La TSH (Hormona Tirotrópica) permitió evitar este efecto cuando fue inyectada con suficiente anticipación como para tomar en cuenta el retardo de su acción estimuladora de la captación tiroidea de yodo. La captación tiroidea de 131I in vitro no fue afectada por la adición de T4 al medio de incubación, pero resultó disminuida cuando incubaron tiroides normales con suero de ratas normales o nipofisectomizadas recogido 1 1/2 o 4 horas después de la administración de una grande de T4. El efecto agudo de la administración de dosis grandes de tiroxina sobre la captación tiroidea de yodo radioactivo es debido a la disolución del 131I con yoduro inorganico circulante