ABSTRACT
La fisiopatología de la angina inestable es compleja y no es totalmente conocido el rol de las alteraciones hemostáticas y el papel de la inflamación. Evaluamos 90 pacientes en ocho centros de Capital con angina inestable. Se evaluaron marcadores de inflamación (PCR), activación de la trombosis, alteración de la fibrinólisis (tPA, PAI, TAT, DD y fibrinógeno) y de necrosis (TnT) y correlacionamos éstos con la evolución hospitalaria (recurrencia isquémica, IAM, muerte o revascularización de urgencia), eventos que ocurrieron en 25 pacientes (27,8 por ciento). Por regresión logística de Cox los eventos estuvieron relacionados con PAIb 8 hs y 16 hs, TnT 8 hs y 16 hs y tPA 8 hs. El IAM ocurrió en 5 pacientes, asociado significativamente a TnTb, PCRb, tPA/PAI en el análisis de los niveles en normales o altos; por curvas ROC (el mejor punto de corte) se observó significativa asociación con PCRb y DDb, TNT y tPA/PAI. Estos hallazgos demuestran alta prevalencia de alteraciones de marcadores de inflamación y de hemostasia, en la fase aguda de AI, y sus determinaciones podrían contribuír a estratificar riesgo y adecuar conductas