ABSTRACT
En el tratamiento de heridas infectadas con azúcar se demostró la inhibición del crecimiento bacteriano por modificación del microambiente, observándose un intenso flujo de macrófagos (MÝs) hacia la cavidad tratada. En este trabajo demostramos que una única inyección ip de una solución concentrada de sacarosa (SCS) a ratones BALB/c normales induce exudados peritoneales con gran rendimiento de MÝs. En MÝs obtenidos 4 días después del tratamiento con SCS, se observó un incremento significativo de otras etapas de la función fagocítica inespecífica: adherencia a superficies y velocidad de ingestión de gotas de aceite mineral opsonizadas. El estudio hematológico reveló un efecto sistémico transitorio, granulocitosis y linfopenia relativas, 24 horas después de la inyección ip de SCS que se revierte rápidamente. Se concluye que la acumulación local de una población de MÝs funcionalmente diferente, por efecto del azúcar y sus soluciones concentradas, es un evento favorable en la resistencia huésped a la infección
Subject(s)
Animals , Mice , Macrophage Activation , Wound Infection/therapy , Macrophages/immunology , Phagocytosis/drug effects , Sucrose/therapeutic use , Macrophage Activation/immunology , Wound Infection/immunology , Phagocytosis/immunology , Sucrose/immunologyABSTRACT
Estudiamos la regulación del crecimiento tumoral y metastásico tanto por el propio tumor como por el sistema inmune, en un modelo murino. Sobrenadantes de cultivo de esplenocitos de portadores de tumor exacerban el crecimiento del propio tumor. Esta actividad desaparece luego de la cirugía tumoral pero con una cinética diferente dependendo de si el tumor es precoz o avanzado al tiempo de la cirugía. Las poblaciones esplénicas involucradas en la exacerbación varían durante el crecimiento del tumor mientras que las responsables de inducción de angiogénesis son siempre de naturaleza T. Con respecto de la autorregulación tumoral, encontramos que diferentes formas de antígenos tumorales (extractos tumorales, sobrenadantes de cultivo de células tumorales, células tumorales formolizadas) aumentan la diseminación metastásica, pero esta actividad está mediada por el sistema inmune del huésped. Por el contrario, sobrenadantes de cultivo de células tumorales no inducen exacerbación del tumor primario. Las células tumorales fueron tratadas con un modificador de membrana con la expectativa de alterar la respuesta inmune antitumoral