Influencia del sistema nitridérgico en la respuesta contráctil a fenilefrina de anillos de vasos usados en revascularización coronaria / Modification of phenylephrine induced contraction of human vessel rings by L-arginine and L-arginine methyl ester

Background: Endothelial dysfunction is associated to a lower production of nitric oxide and a reduction of endothelium mediated vasodilation. Aim: To study the effects of pharmacological agents that modify nitric oxide synthetase (NOS) activity on tension changes induced by phenylephrine in rings of internal mammary and radial arteries and saphenous vein. Material and methods: Vessel rings of 7 to 10 mm length were obtained from 32 patients subjected to coronary vascular surgery Fourteen samples of radial artery, 12 samples of internal mammary artery and 15 samples of saphenous vein were obtained. A maximal contraction was induced with KC1 and dose response curves for phenylephrine (FE) in the absence or presence of L-arginine and L-arginine methyl ester (L-NAME), were constructed. Results: The tension induced by FE in internal mammary artery and saphenous vein reached a maximum, near 90 percent of 80 mM KCl-induced contraction, but in the radial artery, it reached a maximum of 63 percent (p <0.05). In all vessels, the dose response curves were significantly shifted to the right by L-arginine and to the íeft by L-NAME. Conclusions: Pre-incubation of human rings with L-ARG or L-NAME, changed the response to FE induced contraction, which may be related to different degrees of endothelial nitric oxide production or NO sensitivity. The basal NO production in radial artery seems to be larger than the other vessels.

Efecto agudo de las estatinas sobre la relajación vascular in vitro mediada por acetilcolina y nitroprusiato en vasos usados en la revascularización coronaria / Acute effect of statins on acetylcholine and nitroprusside induced vascular relaxation of vessels used for revascularization purposes

Antecedentes: Uno de los efectos pleiotrópicos de las estatinas es su capacidad de inducir relajación vascular tanto in Vitro como in Vivo cuando son administradas crónicamente, pero el efecto agudo en los vasos no ha sido estudiado en detalle. Objetivos: Evaluar los efectos agudos de las estatinas en la relajación vascular in vitro mediada por acetilcolina (ACh) y nitroprusiato en vasos usados en revascularización coronaria. Método: Se analizaron segmentos de vasos obtenidos de pacientes programados para cirugía de revascularización coronaria. Cada segmento de arteria radial, mamaria y vena safena fue dividido en dos, uno de ellos incubado durante dos horas con estatinas y el otro con solución buffer. Luego, se contrajo cada vaso con 80 mM de KCl y posteriormente con 10-4 M de noradrenalina seguido de administración de dosis acumulativas de ACh para inducir la relajación del vaso. Después de lavados repetidos, se contrae con la misma dosis de noradrenalina y se relaja con dosis creciente de nitroprusiato (NP). Resultados: La administración de KCl produjo una mayor contracción, aunque no significativa, en arterias radiales en relacióna los otros vasos, tanto en los incubados con estatinas como el grupo control. La noradrenalina produjo una mayor contracción no significativa en venas safenas; sin embargo no hubo diferencias entre los segmentos incubados con y sin estatinas. La vasodilatación por acetilcolina no se vio afectada por estatinas. La vasodilatación inducida por nitroprusiato no se modificó en presencia de estatinas en arterias radiales o mamaria. Sin embargo el tratamiento con estatina disminuyó significativamente la relajación inducida por nitroprusiato en la vena safena (p<0,05). Conclusión: Los resultados de este trabajo demuestran una respuesta diferencial de los vasos usados en revascularización coronaria frente al efecto agudo de estatina.

Obstrucción arterial poplítea secundaria a osteocondroma / Popliteal arterial obstruction secondary to osteochondroma

1. Se comunican dos casos de obliteración arterial poplítea secundaria a osteocondroma. 2. Se revisa la bibliografía y se comenta esta poco, frecuente causa de obstrucción arterial