ABSTRACT
Resumen Candida albicans es una levadura comensal capaz de causar una infección oportunista en hospederos susceptibles denominada candidiasis. El tratamiento para combatir la candidiasis puede ser tópico o sistémico según el tipo de infección, los antifúngicos más utilizados son los derivados imidazólicos (fluconazol, itraconazol, ketoconazol, miconazol etc.), sin embargo en la actualidad se observa una disminución en la efectividad de estos medicamentos, es decir, un fenómeno de resistencia de parte del microorganismo a estos fármacos, esto debido principalmente, al surgimiento de levaduras resistentes, a la aparición de nuevas especies patógenas, a la prescripción irracional de antimicóticos como profilaxis y al aumento de las dosis terapéuticas. Existen dos mecanismos por los que Candida puede adquirir resistencia a un azol. El primero es por mutaciones moleculares de la enzima diana del antifúngico, como la alteración de las enzimas relacionadas en la síntesis del ergosterol y el segundo por la alteración en las bombas de expulsión: ATP-binding cassette (ABC) y facilitadores mayores (MF). En este trabajo se resumen los principales mecanismos de resistencia en Candida y la importancia de hacer pruebas de susceptibilidad con el fin de brindar un tratamiento adecuado para este tipo de infecciones oportunistas.
Abstract Candida albicans is a commensal yeast capable of causing an opportunistic infection called candidiasis in susceptible hosts. Treatment to combat Candida may be topical or systemic according to the type of infection and the imidazole derivatives (fluconazole, itraconazole, ketoconazole, miconazole, etc.) are the antifungals most widely used. However, resistance to these drugs is observed by a decrement in their effectiveness. This is mainly due to the emergence of resistant yeasts and of new pathogenic species, as well as to the irrational prescribing of antifungal prophylaxis and the use of higher therapeutic doses. There are two mechanisms by which Candida can acquire an azole resistance, the first is by molecular mutations of antifungal target enzyme, as the alteration of enzymes related to the synthesis of ergosterols and the second by change in the efflux pumps, such as those of ATP-binding cassette and the higher facilitators. In this work the main mechanisms of resistance to Candida and the importance of performing susceptibility tests in order to provide an adequate treatment for this type of opportunistic infections are summarized.
ABSTRACT
El trypanosoma cruzi (T. cruzi) es un protozoario hemoflagelado, considerado el agente causal de la enfermedad de Chagas y es transmitido a los hospederos mamíferos por medio de insectos vectores del género Triatoma. El T. cruzi presenta un pleomorfismo natural, al cual se ha atribuido a la diferencia de severidad con que se presenta la enfermedad en el hospedero humano y otros mamíferos. Considerando este aspecto han sido varios los trabajos sobre caracterización de cepas de T. cruzi, abarcando aspectos biológicos, bioquímicos y moleculares para poder establecer un método de clasificación de las diferentes cepas de dicho parásito, de manera que las cepas que pertenezcan a un mismo grupo compartan estos aspectos y así una cepa pudiera ser representativa de ese grupo, simplificando los estudios a realizar. Esta revisión pretende dar un panorama de los diferentes métodos de caracterización de la cepas T. cruzi, para tratar de agruparlas para su mejor estudio y control