Involvement of catecholaminergic medullary pathways in cardiovascular responses to acute changes in circulating volume

Water deprivation and hypernatremia are major challenges for water and sodium homeostasis. Cellular integrity requires maintenance of water and sodium concentration within narrow limits. This regulation is obtained through engagement of multiple mechanisms and neural pathways that regulate the volume and composition of the extracellular fluid. The purpose of this short review is to summarize the literature on central neural mechanisms underlying cardiovascular, hormonal and autonomic responses to circulating volume changes, and some of the findings obtained in the last 12 years by our laboratory. We review data on neural pathways that start with afferents in the carotid body that project to medullary relays in the nucleus tractus solitarii and caudal ventrolateral medulla, which in turn project to the median preoptic nucleus in the forebrain. We also review data suggesting that noradrenergic A1 cells in the caudal ventrolateral medulla represent an essential link in neural pathways controlling extracellular fluid volume and renal sodium excretion. Finally, recent data from our laboratory suggest that these structures may also be involved in the beneficial effects of intravenous infusion of hypertonic saline on recovery from hemorrhagic shock.

Carotid arteries in the dog: structure and histophysiology

RESUMEN: El análisis de la estructura de las arterias carótidas, común, externa y interna en el perro sin raza definida, a través del microscopio fotónico mostró variabilidad en los valores promedios de los parámetros: diámetro vascular y grosor de las capas íntima, media y adventicia de cada arteria, respectivamente. El diámetro vascular no difirió significantemente entre las arterias carótidas interna y externa, pero mostró aumento significativo en la arteria carótida común, la cual da origen a los dos otros vasos sanguíneos. El grosor aumentado de las capas íntima y media de la arteria carótida común, más directamente sometida a la fuerza de la presión sistólica cardiaca, significó los ajustes constantes de la pared vascular a las alteraciones de presión y al estrés de deslizamiento controlado entre las capas de la pared arterial. El grosor de la adventicia de la arteria carótida interna fue significativamente mayor que la de las otras arterias carótidas (común y externa), las cuales, entre, sí no tuvieron diferencia con respecto de la adventicia. Estos resultados morfométricos estaban directamente correlacionados con las observaciones morfológicas de naturaleza cualitativa, especialmente, en relación al incremento relativo de la adventicia de la carótida interna ya apreciable en las microfotografías. Tal vez, la adventicia en la arteria carótida interna actúa como una capa conjuntiva protectora, durante el complejo proceso de avance de esta arteria desde su origen cervical hasta el nivel del canal carotídeo donde alcanza la cavidad craneana.

Efeitos da simpaticotomia endoscópica sobre as artérias carótidas e vertebrais na terapêutica cirúrgica da hiperidrose primária / Effects of endoscopic sympathicotomy in carotid and vertebral arteries in the surgical treatment of primary hiperhidrosis

OBJETIVOS: Analisar, em pacientes submetidos a simpaticotomia videotoracoscópica para tratamento da Hiperidrose Primária (HP), as conseqüências hemodinâmicas da desnervação vascular das artérias carótidas e vertebrais após a trans-secção cirúrgica da cadeia simpática torácica (simpaticotomia), através da mensuração de parâmetros ultra-sonográficos. MÉTODO: Vinte e quatro pacientes portadores de HP submetidos a quarenta e oito simpaticotomias torácicas endoscópicas foram avaliados através da mensuração da velocidade de pico sistólico (VPS), velocidade de pico diastólico (VPD), índice de pulsatibilidade (IP) e índice de resistência (IR) nas artérias carótidas comuns, internas e externas, além da artéria vertebral bilateralmente usando o eco-doppler duplex scan. As avaliações foram realizadas antes da intervenção cirúrgica e trinta dias após o procedimento. O teste de Wilcoxon foi usado na análise das diferenças entre as variáveis antes e depois da simpaticotomia. RESULTADOS: A simpaticotomia no nível de T3 foi a trans-secção mais realizada (95,83 por cento), seja isoladamente (25 por cento) ou associada a T4 (62,50 por cento) ou a T2 (8,33 por cento). Houve aumento significativo no IR e no IP da artéria carótida comum bilateralmente (p<0,05). A VPD da artéria carótida interna diminuiu em ambos os lados (p<0,05). A VPS e a VPD da artéria vertebral direita também aumentaram (p<0,05). Achados assimétricos foram observados, de modo que artérias do lado direito foram as mais freqüentemente afetadas. CONCLUSÕES: Alterações hemodinâmicas foram observadas nas artérias vertebral e carótida após simpaticotomia para tratamento de HP. VPS foi o parâmetro mais freqüentemente alterado, principalmente nas artérias do lado direito, representando alterações assimétricas significantes nas artérias carótida e vertebral. Entretanto, são necessárias pesquisas subseqüentes para verificar se essas alterações são definitivas ou temporárias, uma vez que as inferências clínicas somente terão validação se as alterações forem permanentes.

Neural and humoral mechanisms involved in the generation of arterial pressure lability in rats

1. The role of the renin-angiotensin system (RAS) and sympathetic nervous system (SNS) in the generation of the arterial pressure lability (APL) observed after sino-aortic deafferentation (SAD) in rats was evaluated. 2. SAD was performed in normotensive (N = 8), renal hypertensive (2K-1C, N = 8) and spontaneously hypertensive rats (SHR, N = 8) and mean arterial pressure (MAP) recordings were performed 24 h after SAD. 3. MAP was recorded by a computerized technique using a sampling frequency of 30 Hz for 30 min and the data obtained were used to calculate APL. After MAP measurements the activity of the RAS and SNS was pharmacologically evaluated in all groups by the changes in MAP in response to iv injection of captopril and hexamethonium chloride, respectively. 4. SAD produced an increase in MAP (118 +/- 4 vs 99 +/- 2 mmHg) and a large increase in APL (13.4 +/- 1.3 vs 3.8 +/- 0.3 mmHg) in normotensive rats. SAD produced no changes in MAP (161 +/- 7 vs 167 +/- 7 mmHg) in 2K-1C hypertensive rats but induced a large increase in APL (6.7 +/- 0.5 vs 12 +/- 1 mmHg). SAD also produced no changes in MAP (152 +/- 3 vs 152 +/- 4 mmHg) in SHR but induced a marked increase in APL (6.7 +/- 0.3 vs 21 +/- 2.3 mmHg). 5. All SAD rats presented a larger fall in MAP in response to captopril and hexamethonium than the respective control group with intact baroreceptors suggesting an overactivity of both systems after SAD in normotensive, renal hypertensive and spontaneously hypertensive rats. 6. The data also show that SAD produced no additional increase in MAP but promoted a significant increase in APL in renal and spontaneously hypertensive rats. 7. We suggest that APL observed after SAD in different experimental models is dependent on an interaction of RAS and SNS, both of which seem to be overactive after removal of arterial baroreceptors