Tumores endócrinos del páncreas / Endocrine tumors of the pancreas

Multiple endocrine neoplasia (MEN) is a rare familial disorder that affects multiple endocrine organs. it is inherited in an autosomal dominant pattern with variable penetrance. There are two distinct types of MEN. Dominantly inherited neoplasia are believed to occur from the recessive loss of tumor suppressor gene function. The first mutational event affects the germ cell, is hereditary, and predisposes to neoplasia. Because tumors occur in multiple organs in MEN, the second mutational evento probably occurs in common precursor cells, such as the amine precursor uptake and decarboxylation cells (APUD). The gene locus for tupe 1 MEN has been mapped to cromosome 11q. Type 1 organs affected: parathyroids, pancreas and pituitary. The gene locus for type 2 MEN is thought to be located for chromosome 10, (other organs). Fifty to 60 % of patients with type 1 MEN have pancreaticislet cell tumors. Insulinomas are tumors that originate in the beta cells of the islets of Langerhans, which compose the APUD system, the meaning of which is: A=Amino, P=Precursor, U=Uptake, D=Decarboxylation. The cells fo the APUD system have common cytochemical characteristics with the ability to secret polypeptides and amines. Symptoms are related to the peptide secreted by the tumor, and some tumors can produce multiple peptides. Gastrinomas comprise about 60 % of type 1 MEN-associated islet cell tumors. Gastric acid hypersecretion results from excess gstrin secretion and causes multiple gastric and duodenal ulcers (Zollinger-Ellison syndrome). The author describe an experience with this pathology with special reference to diagnostic methods, treatment, follow-up, laboratory studies and localization of the tumor.

Síndrome de ovario poliquístico: tratamiento con metformin / Policystic varian syndrome: treatment with metformin

Evaluar la eficacia del metformin en la modificación de la función ovárica y factores de riesgo cardiovasculares, en pacientes con síndrome de vario poliquístico iperinsulinismo. Estudio experimental y prospectivo en pacientes que consultaron entre agosto 2005 y julio 2006 con diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico de hiperinsulinismo; se determinaron las modificaciones en el perfil hormonal, riesgos cardiovasculares y patrón Doppler posterior al tratamiento con metformin con dosis de 00 g/día. Servicio de Fertilidad de la Maternidad “Concepción Palacios”. Hubo un descenso significativo del peso, IMC, ICC, TA, concentraciones de LH, prolactina y andrógenos al culminar los 3 meses con metformin (P<0,05), con mejoría significativa del perfil lipídico pero no generaron grandes cambios en la categorización del riesgo cardiovascular global. El IR ovárico presentó valores inicialmente altos que descendieron posterior al tratamiento. El ICC presentó correlación directa y significativa sobre el IR ovárico, mientras el peso corporal, IMC y la glicemia 120 min influenciaron sobre las cifras de TAS. Se debe considerar al metformin como una alternativa terapéutica para el manejo integral de a paciente on síndrome de vario poliquístico.

Papel de la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo en el desarrollo de síndromes de androgenización

En investigaciones anteriores se ha demostrado una correlación estadística entre el índice de masa corporal (BMI) y el grado de hiperandrogenismo, éste estudio pretende determinar si el exceso de insulina estaba presente en esta clase de pacientes. Para evitar el sesgo que pueda representar el hiperinsulinismo y obesidad "perse" los pacientes fueron subdivididos en cuatro grupos: Grupo I controles normales- sin obesidad o hirsutismo Grupo II con obesidad e hirsutismo Grupo III con obesidad sin hirsutismo Grupo IV sin obesidad con hirsutismo. Se realiza examen físico cuidadoso y los siguientes examenes de laboratorio: glicemia e insulina antes, a los 30,60,120 y 180 mínutos después de glucosa oral; Dosificación de testosterona libre y total. Las Areas de curva de glucosa e insulina fueron obtenidas y el índice de resistencia a la insulina fue claculado. El hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina estuvo presente en los tres grupos de Pacientes. Sin embargo, el índice de resistencia a la insulina fue más alto en el grupo II, 9.3 que en los otros dos grupos. 6.2 en el grupo III y 3.1 en el grupo IV. Es interesante destacar que dos alteraciones aparecen relacionadas con un cierto grado de resistencia a la insulina; para la obesidad 6.2 y para el hirsutiso 3.1. La asociación de estas dos condiciones da un índice de 9.3 (6.2+3.1)

Localizaçäo da fonte de hiperinsulinismo através dos métodos de imagem / Localization of hyperinsulinism source by imaging methods

Os insulinomas pancreáticos säo tumores que se manifestam precocemente devido a intensa produçäo hormonal. Alteraçöes microscópicas, como a hiperplasia de células beta e a nesidioblastose, também säo causas de hiperinsulinismo. É essencial a localizaçäo pré-operatória das lesöes, evitando-se pancreatectomias cegas, desnecessárias ou insuficientes. É apresentada a experiência com 26 pacientes portadores de hiperinsulinismo, em que seis submeteram-se à ultrasonografia, nove à tomografia computadorizada, 25 à angiografia e 16 à dosagem de insulina em sangue colhido de veias pancreáticas, isoladamente ou em combinaçäo, na tentativa de localizar as lesöes. Desses métodos, a cateterizaçäo seletiva de veias pancreáticas com obtençäo de amostras para drenagem hormonal mostrou ser a forma mais sensível de localizar as lesöes, algumas delas näo palpaveis durante a cirurgia