Main Factors Influencing the Platelet Spreading / 中国实验血液学杂志

OBJECTIVE@#To explore the main factors of platelet spreading and provide the foundation for related research.@*METHODS@#Platelets (2×107/ml) were draw from C57BL/6J mouse and kept at 22 ℃ for 1-2 hours. Platelets (2×107/ml) were were allowed to adhere and spread on the fibrinogen-coated slides, after staining F-actin in platelets, the platelets were observed with the confocal microscopy. The effects of different concentrations of fibrinogen (10 μg/ml, 30 μg/ml, 100 μg/ml) and kinds of agonists ［thrombin(0.01,0.05,0.1 U/ml), ADP（5,10,20 μmol/L）, U46619（0.125,0.25,0.5 μmol/L）］ on platelets were analyzed. The platelet spreading was successful if the spreading rate was higher after treated with agonists.@*RESULTS@#Compared to the group which coated with 10 μg/ml and 100 μg/ml fibrinogen, the platelet density is optimal when coated with 30 μg/ml fibrinogen. In addition, under the stimulation of thrombin, ADP and U46619, the spreading rate of platelets showed a certain concentration-dependent increasing.@*CONCLUSION@#The platelet spreading is easily influenced by various factors, the platelet spreading can be induced successfully at 0.1 U/ml thrombin, 20 μmol/L ADP and 0.5 μmol/L U46619 on the slide coated with 30 μg/ml fibrinogen.

El síndrome de las plaquetas pegajosas y su diagnóstico en el laboratorio / The sticky platelet syndrome and its diagnosis in the laboratory

El síndrome de las plaquetas pegajosas (SPP) es un trastorno plaquetario autosómico dominante considerado como una de las causas más frecuentes de eventos trombóticos, tanto arteriales como venosos. Este síndrome supone trastornos en la agregación de las plaquetas caracterizados por su incremento anormal. El mecanismo patogénico no se conoce; su existencia puede determinarse con las pruebas de agregación y adhesión plaquetarias. Tampoco se conoce su prevalencia, pero hay datos que sugieren que es frecuente. Algunos investigadores plantean que es responsable del 23 por ciento de las trombosis arteriales inexplicables y del 14 por ciento de las venosas, en las que no es posible identificar una causa. Se presenta una breve revisión acerca de la información disponible sobre el síndrome de las plaquetas pegajosas y su trascendencia en la salud. En Cuba existen pocos reportes de la evaluación clínica de pacientes con esta afección, por lo que resulta necesario realizar estudios más profundos para establecer la magnitud de la enfermedad

The sticky platelet syndrome (SPS) is an autosomal dominant platelet disorder considered as one of the most common causes of thrombotic events, both arterial and venous. This syndrome involves disturbances in platelet aggregation characterized by abnormal increase. The pathogenic mechanism is not known. Its existence can be determined by platelet aggregation and platelet adhesion tests. Its prevalence is also unknown, but evidence suggests that it is common. Some researchers argue that it is responsible for 23 percent of unexplained arterial thrombosis and 14 percent of the vein thrombosis, in which is not possible to identify a cause. Here a brief review on the available information on the sticky platelet syndrome and its importance in health is shown. In Cuba there are few reports of the clinical evaluation of patients with this condition, so further study to determine the extent of the disease is needed

The importance of the interaction between leukocyte integrin Mac-1 and platelet glycoprotein Ib-a for leukocyte recruitment by platelets and for the inflammatory response to vascular injury / Importância da interação entre a integrina Mac-1 dos leucócitos e a glicoproteína Iba das plaquetas para o recrutamento de leucócitos pelas plaquetas e para a resposta inflamatória à lesão vascular

OBJETIVO: Avaliar a importância da interação entre a integrina Mac-1 dos leucócitos (a Mb 2) e a glicoproteína (GP) Iba das plaquetas para o recrutamento de leucócitos após a lesão vascular e o efeito da neutralização da interação Mac-1-GPIba sobre a proliferação celular e a hiperplasia neointimal desencadeadas por lesão vascular. MÉTODOS: Um peptídeo denominado M2 ou anticorpo anti-M2 foi desenvolvido para bloquear a interação Mac-1-GPIba . Esse peptídeo foi injetado e comparado com anticorpo-controle em camundongos C57B1/6J submetidos a lesão vascular da artéria femoral com corda-guia. Um, cinco ou 28 dias após a lesão vascular, as artérias femorais foram retiradas para a realização de morfometria e imuno-histoquímica. RESULTADOS: O bloqueio da interação Mac-1-GPIba promoveu uma redução estatisticamente significativa do número de leucócitos na camada média no primeiro dia após a lesão vascular (controle: 7,9±5,0 por cento do total de células versus anti-M2: 2,0±1,6 por cento, p=0,021), bem como determinou uma diminuição estatisticamente significativa do acúmulo de leucócitos na neoíntima em cinco e 28 dias (controle: 42,3±12,9 por cento versus anti-M2: 24,6±10,8 por cento, p=0,047 e controle: 7,9±3,0 por cento versus anti-M2: 3,3±1,3 por cento, p=0,012; respectivamente). A proliferação celular na camada média do vaso em cinco dias pós-lesão foi reduzida com o bloqueio da interação Mac-1-GPIba (controle: 5,0±2,9 por cento do total de células versus anti-M2: 1,8±0,5 por cento; p=0,043), assim como houve diminuição significativa da proliferação celular na camada íntima do vaso em 28 dias (controle: 3,8±1,7 por cento versus anti-M2: 2,0±1,2 por cento; p=0,047). O bloqueio da interação Mac-1-GPIba também determinou uma redução estatisticamente significativa do espessamento intimal em 28 dias pós-lesão (controle: 10.395±3.549 µm² versus anti-M2: 4.561±4.915 ...

OBJECTIVE: To assess the importance of the interaction between leukocyte integrin Mac-1 (a Mb 2) and platelet glycoprotein (GP) Ib-a for leukocyte recruitment after vascular injury and the effect of the neutralization of the Mac-1-GPIba interaction on cell proliferation and the neointimal hyperplasia triggered by the vascular injury. METHODS: A peptide called M2 or anti-M2 antibody was developed to block the Mac-1-GPIba interaction. This peptide was injected and compared to a control-peptide in C57B1/6J mice submitted to vascular injury of the femoral artery with a guide wire. One, five or 28 days after the vascular injury, the femoral arteries were removed for morphometric and immunohistochemical analyses. RESULTS: The blocking of the Mac-1-GPIba interaction promoted a statistically significant reduction in the number of leukocytes in the neointimal layer on the first day after the vascular injury (control: 7.9±5.0 percent of the cell total versus anti-M2: 2.0±1.6 percent, p=0.021), as well as determined a statistically significant decrease in leukocyte accumulation in the neointimal layer on days 5 and 28 (control: 42.3±12.9 percent versus anti-M2: 24.6±10.8 percent, p=0.047 and control: 7.9±3.0 percent versus anti-M2: 3.3±1.3 percent, p=0.012; respectively). Cell proliferation in the neointimal layer of the vessel five days post-injury was reduced with the blocking of the Mac-1-GPIba interaction (control: 5.0±2.9 percent of the cell total versus anti-M2: 1.8±0.5 percent; p=0.043), along with a significant decrease in cell proliferation in the vessel neointimal layer 28 days post-injury (control: 3.8±1.7 percent versus anti-M2: 2.0±1.2 percent; p=0.047). The blocking of the Mac-1-GPIba interaction also determined a statistically significant decrease of the intimal thickening 28 days post-injury (control: 10,395±3,549 µm² versus anti-M2: 4,561±4,915 µm²; ...

Alteración de la función plaquetaria en pediatría / Disorder of platelet function in pediatrics

Un motivo de consulta frecuente en pediatría es el sangramiento mucocutáneo que tanto asusta a los padres y cuidadores de niños. El sangramiento mucocutáneo denota una alteración de la interacción de las plaquetas con la pared vascular, también denominada hemostasia primaria. Sin olvidarnos que una alteración leve de la hemostasia secundaria también puede manifestarse como hemorragria mucocutánea. Entre las alteraciónes más frecuentes de la hemostasia primaria de carácter hereditario, encontramos la enfermedad de von Willebrand y las alteraciones de la función plaquetaria. Una de las dificultades técnicas que existen en relación al diagnóstico de estas alteraciones, es la tendencia a presentar hemorragias localizadas, por lo que muchos veces son interpretadas como un problema local, manejándose como tal. Otro problema diagnóstico es debido a la subjetividad para evaluar la intensidad del sangramiento. A veces serán interpretados como normales a pesar de ser francamente abundantes o viceversa. Por lo antes planteado, destaca la importancia de entender cómo funciona la hemostasia primaria y como la alteración de la función plaquetaria afecta a los niños

A study of dyslipidemia and platelet adhesiveness in non-insulin dependent diabetes mellitus.

The present study included 50 controls (age 34-64 years) and 50 NIDDM subjects (age 32-72 years) from the diabetic clinic of Government Medical College, Nagpur. It was undertaken with the aim of investigating obesity indices (i.e. body mass index, skin fold thickness, waist hip ratio and % fat in the body); lipid profile (including serum total cholesterol, triglyceride, VLDL, LDL and HDL-cholesterol) levels and platelet adhesiveness in both the groups. On comparison, plasma glucose levels were higher in NIDDM (P > 0.05); obesity indices, cholesterol, triglyceride, VLDL, LDL and platelet adhesiveness index were higher, and HDL levels low in NIDDM group as compared to controls (P < 0.01). Obesity, dyslipidemia and increased platelet adhesiveness are interconnected and make diabetics more susceptible to arterial disease with increased risk of vascular episodes.

Validación clínica de la adhesividad plaquetaria al vidrio por el método de Hellem modificado / Clinical validation of Hellem modified method by glass platelets adhesivity

Se realizó la validación clínica de la determinación de la adhesividad de las plaquetas (AP) al vidrio por el método de Hellem modificado (MHM) sobre una muestra constituida por 30 sujetos sanos, de ambos sexos y edades comprendidas entre 20 y 55 años. dadas las características de este experimento, la determinación se efectuó extrayendo sangre de los brazos izquierdo y derecho, consoderando que ambas detrminaciones son alícuotas aleatorias del tejido sanguíneo de los individuos de la muestra. Adicionalmente se midió en los mismos individuos la tensión arterial, sistólica y diastólica, en ambos brazos. Del análisis de los resultados obtenidos se deduce que: para el grupo de sujetos considerados no hay diferencias significativas en la AP entre muestras tomadas en ambos brazos; la adhesividad porcentual tiene una distribución normal, las adhesividades no están correlacionadas con las correspondientes tensiones sistólicas y diastólicas, y en relación a los valores de la tensión arterial sistólica, los mismos muestran que existen diferencias significativas entre ambos brazos. Las diferencias intraindividuo, en valor absoluto, son importantes (un tercio de las mismas son mayores que el 20 por ciento de AP). Por otra parte el rango de valores obtenidos para la AP en la muestra de individuos estudiada fue del 2 al 80 por ciento. Las amplitudes de las diferencias y del rango de valores de AP en sujetos sanos señalan que la sensibilidad clínica del método es pobre. Este defecto, junto a los inconvenientes operativos, hacen que se discrepe con otros autores sobre la utilidad de emplear el MHM para medir la AP

Fisiología plaquetaria. Avances en la reactividad plaquetaria: Revisión / Platelet physiology. Advances in human platelet reactivity: A review

Las plaquetas son elementos formes de la sangre cuya función esencial es intervenir en el mecanismo hemostático primario. Para que la plaqueta pueda ejercer su función necesita ser activada, esto ocurre cuando se ponen en contacto con el flujo sanguíneo las estructuras del subendotelio después de una lesión o injuria del endotelio vascular. Las plaquetas se adhieren mediante fuerzas de deslizamiento al subendotelio, formando una monocapa sufriendo un cambio de forma y emisión de pseudópodos para cubrir toda el área afectada. La adhesividad plaquetaria comprende la participación de tres componentes: la Glicoproteína Ib de la membrana plaquetaria, el Factor von Willebrand y el colágeno. Secundariamente otras proteínas adhesivas como la fibronectina y la vitronectina pueden modular este proceso. La agregación plaquetaria (Interacción plaqueta-plaqueta) que tiene como propósito final producir un trombo plaquetario que formará el tapón hemostático, aparece como consecuencia de la acción de agentes agonistas con receptores de membrana que inducen una serie de reacciones bioquímicas que van a permitir la disponibilidad del complejo de glicoproteínas IIb/IIIa para que el fibrinógeno sirva como puente en la interacción plaqueta-plaqueta. Proteínas adhesivas (Factor von Willerbrand, fibronectina, vitronectina, trombospondina) que poseen la secuencia RDGS pueden compartir el mismo receptor y establecer mecanismos de competencia o regulación de la actividad plaquetaria. La agregación irreversible ocasiona la reacción de liberación o secreción del contenido intragranular. Esta serie de reacciones posee sus mecanismos de control o inhibición de la activación plaquetaria como son la relación calcio/AMPc, el equilibrio entre la PGI2 y la TxA2 o el sistema enzimático de cinasas y fosfatasas. También ha tomado mucho interés la interrelación de las plaquetas con otras células del microambiente como son los eritrocitos y leucocitos los cuales durante los procesos de activación plaquetaria in vivo, modularían la respuesta agregatoria. La inhibición plaquetaria por la célula endotelial a través de la producción de Prostaciclina y recientemente del Factor Relajante derivado del Endotelio (FRDE u Oxido Nítrico) enfoca nuevos aspectos en el equilibrio fisiológico que garantiza una función plaquetaria adecuada para el control de los procesos de hemostasia y trombosis

Role of dietary fibre on platelet adhesiveness.

Fifty five adult patients of diabetes mellitus and fourteen normal healthy subjects matched for age and sex were studied to see the effect of dietary fibre on platelet adhesiveness. In patients of diabetes mellitus the platelet adhesiveness 2 1/2 hrs. after a load of glucose was significantly higher (p = less than 0.001) as compared to normal individuals under the same conditions. After a glucose load with fibre the platelet adhesiveness in patients with diabetes mellitus fell significantly (p = less than 0.001). Although there was a fall in platelet adhesiveness in normal subjects also, it was statistically not significant. Supplements of fibre in the diet of diabetic patients may prevent or delay the vascular complications.