Tratamiento antiagregante guiado por pruebas de función plaquetaria en pacientes sometidos a angioplastia coronaria exitosa / Antiplatelet Therapy Guided by Platelet Function Testing after Successful Percutaneous Coronary Intervention / Antiplatelet Therapy Guided by Platelet Function testing after Successful Percutaneous Coronary Intervention Background

RESUMEN

Introducción El tratamiento antiagregante dual con aspirina y clopidogrel constituye un tratamiento esencial para la prevención de eventos isquémicos en pacientes sometidos a angioplastia transluminal coronaria (ATC). Sin embargo, existe alta variabilidad interpaciente en la respuesta al clopidogrel, condicionando la falla en su efecto terapéutico, que se manifiesta como hiperreactividad plaquetaria residual (HPR). El prasugrel podría reducir este estado protrombótico. Objetivos 1) Estudiar la respuesta antiagregante en pacientes sometidos a ATC exitosa pretratados con clopidogrel o prasugrel y 2) evaluar la respuesta a una carga de prasugrel en pacientes con HPR bajo tratamiento con clopidogrel. Material y métodos Se incluyeron en forma prospectiva y consecutiva 83 pacientes sin riesgo hemorrágico alto sometidos a ATC exitosa bajo tratamiento antiagregante dual aspirina más clopidogrel (600 mg de carga o mantenimiento de 75 mg/día por más de 7 días; n = 42) o prasugrel (60 mg de carga o mantenimiento de 10 mg/día por más de 7 días, n = 41). La selección de la tienopiridina quedó a cargo del médico tratante. La función plaquetaria se evaluó a las 12-24 horas pos-ATC con el método VerifyNow®. Se definió HPR a la presencia de ≥ 230 unidades de reactividad plaquetaria (URP). Los pacientes con HPR recibieron una dosis de carga de prasugrel de 60 mg y se repitió la evaluación de la función plaquetaria a las 2 horas. Resultados No hubo diferencias significativas en las características basales de ambos grupos. A las 12-24 horas pos-ATC, los pacientes tratados con prasugrel presentaron menos URP en comparación con el grupo clopidogrel [mediana 49 (9-78) vs. 160 (82-224); p < 0,001]. Se observó HPR en el 24% de los pacientes del grupo clopidogrel y cero en el grupo prasugrel (p < 0,001). Todos los pacientes con HPR bajo tratamiento con clopidogrel lograron corregirla luego de la carga de prasugrel. Conclusiones En pacientes sometidos a ATC exitosa, el tratamiento con prasugrel logró una mayor inhibición de la agregación plaquetaria (IAP) en comparación con la administración de clopidogrel. Por su parte, los pacientes con HPR bajo tratamiento con clopidogrel lograron alcanzar una IAP óptima con la administración adicional de prasugrel.

ABSTRACT

Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel is an essential treatment to prevent ischemic events in patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI). However, a significant interindividual variability exists in response to clopidogrel treatment, which is responsible for failure in the therapeutic effect and in the development of high residual platelet reactivity (HRPR). Prasugrel could reduce this prothrombotic state. Objectives To evaluate 1) the antiaggregant response in clopidogrel or prasugrel pretreated patients undergoing successful PCI, and 2) the response to prasugrel loading in patients with low residual platelet reactivity on clopidogrel therapy. Material and Methods Eighty three patients were prospectively included in the study. They underwent successful PCI under dual antiplatelet therapy aspirin plus clopidogrel (600 mg loading dose or a maintenance dose of 75 mg for more than 7 days; n=42) or prasugrel (60 mg loading dose or a maintenance dose of 10 mg for more than 7 days; n=41). The selection of thienopyridine was left at the discretion of the treating physician. Patients with high hemorrhagic risk were excluded. Platelet function was tested 12-24 hours after PCI with the VerifyNowTM P2Y12 Assay. High residual platelet reactivity (HRPR) was defined as P2Y12-reaction units (PRU) ≥ 230. In case of HRPR, patients received a loading dose of prasugrel 60 mg and platelet function was reassessed 2 hours later. Results Baseline characteristics did not differ in patients who initially received clopidogrel or prasugrel. At 12-24 hours post PCI, patients treated with prasugrel presented significantly less PRU compared with the clopidogrel cohort (median 49 (9-78) vs. 160 (82-224); p < 0.001). HRPR was observed in 24% of patients in the clopidogrel group and in no patients in the prasugrel cohort (p < 0.001). All patients with HRPR on clopidogrel treatment corrected this value after the loading dose of prasugrel. Conclusions After successful PCI, prasugrel administration achieved greater platelet inhibition compared to clopidogrel. Moreover, in patients with high-on treatment platelet reactivity with clopidogrel, optimal platelet inhibition was accomplished by additional prasugrel administration.